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人成纤维样基质细胞系对HL-60细胞增殖和VEGF表达的影响 被引量：11
1
作者 梁蓉 黄高 +5 位作者 陈协群 王哲 冯骥良 张伟平 郭英 杨国嵘 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2003年第5期476-479,共4页
为了观察正常人骨髓成纤维样细胞系 (HFCL)对白血病细胞系HL 60细胞增殖和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响 ,用免疫组织化学对HFCL细胞进行组织学鉴定 ;建立HL 60细胞和HFCL细胞共培养体系 ,台盼蓝拒染法测定生长曲线 ;HE染色和瑞 ... 为了观察正常人骨髓成纤维样细胞系 (HFCL)对白血病细胞系HL 60细胞增殖和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响 ,用免疫组织化学对HFCL细胞进行组织学鉴定 ;建立HL 60细胞和HFCL细胞共培养体系 ,台盼蓝拒染法测定生长曲线 ;HE染色和瑞 姬姆萨染色后进行分裂指数 (MI)测定 ;流式细胞术检测细胞周期的变化 ;Westernblot检测增殖细胞核抗原 (PCNA)表达 ;ELISA双抗体夹心法检测HL 60细胞表达VEGF水平。结果发现 ,与HFCL细胞共培养后HL 60细胞生长受抑 ,且与HFCL细胞直接接触组的抑制作用大于用跨室共培养组 ,其分裂指数表现为单独HL 60细胞组大于用跨室共培养组 ,更大于与HFCL细胞直接接触组。同时发现HL 60细胞与HFCL细胞共培养后G1期细胞增多 ,S期细胞减少 ,且PCNA表达下调 ,以直接接触组为甚。HL 60细胞与HFCL细胞共培养后 ,培养上清的VEGF水平减低 ,直接接触组和跨室共培养组下降程度一样 ,而与HL 60细胞共培养 ,HFCL细胞增殖无明显变化。结论 :正常人骨髓成纤维样细胞能抑制白血病细胞系HL 60的增殖 ,抑制细胞周期 。 展开更多
关键词 成纤维样基质细胞 HL-60细胞 VEGF
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肝癌靶向性超抗原基因疫苗的设计和预测 被引量：6
2
作者 禄韶英 隋延仿 +3 位作者 李增山 潘承恩 武文 叶菁 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期317-320,共4页
目的 :探讨AFP顺式作用元件调控的肝癌特异性减毒超抗原疫苗 (SEA(D2 2 7A) Linker CD80tm)设计的合理性。方法 :应用核酸和蛋白质分析软件GeneConstructionKit2 .0、ANTHERPRO5 .0、JAMBW1 1和www .expasy .com网站提供的方案 ,分析... 目的 :探讨AFP顺式作用元件调控的肝癌特异性减毒超抗原疫苗 (SEA(D2 2 7A) Linker CD80tm)设计的合理性。方法 :应用核酸和蛋白质分析软件GeneConstructionKit2 .0、ANTHERPRO5 .0、JAMBW1 1和www .expasy .com网站提供的方案 ,分析重组体的开放读框以及融合蛋白的可及性、柔性、抗原性和疏水性 ,并作了跨膜区和二级结构模拟。结果 :重组体的转录受AFP顺式作用元件调控 ,Linker所在部位柔性高 ,可及性弱 ,不改变两侧蛋白分子的抗原性和疏水性。融合蛋白表达后 ,被CD80tm锚定于肝癌细胞表面 ,超抗原部分 (SEA)表达在细胞膜外 ,二级结构预测Linker不改变蛋白结构 ,完全符合作者设计疫苗的初衷。结论 :重组疫苗设计合理 ,特异性高 ,融合蛋白有很大可能保留了SEA和CD80tm的理化特性 ,为进一步的实践操作提供了可靠的理论基础。 展开更多
关键词 肝癌 靶向性超抗原基因疫苗 设计 预测
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肿瘤细胞中两种TNFR的表达及新型rhTNF对肿瘤细胞生长的影响 被引量：4
3
作者 孟洁如 赵宁 +4 位作者 颜真 李玉松 王文勇 常耀明 张英起 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期10-12,共3页
目的 探讨ＴＮＦＲｐ５５和ＴＮＦＲｐ７５在各种肿瘤组织中的表达与新型ｒｈＴＮＦ对肿瘤细胞生长的抑制作用的关系。方法应用免疫组织化学染色法，观察１２０例肿瘤组织和１０株体外培养的肿瘤细胞中，ＴＮＦＲｐ５５和ＴＮＦＲｐ７... 目的 探讨ＴＮＦＲｐ５５和ＴＮＦＲｐ７５在各种肿瘤组织中的表达与新型ｒｈＴＮＦ对肿瘤细胞生长的抑制作用的关系。方法应用免疫组织化学染色法，观察１２０例肿瘤组织和１０株体外培养的肿瘤细胞中，ＴＮＦＲｐ５５和ＴＮＦＲｐ７５的表达及分布。同时应用结晶紫摄入法，观察ｎｒｈＴＮＦ对肿瘤细胞生长的抑制。结果 在肿瘤组织和肿瘤细胞中，ＴＮＦＲｐ５５的阳性表达率分别为８２．５％和９９％，ＴＭＦＲｐ７５分别为 ８４．２％和９８．８％，不同类型肿瘤间的表达无明显差异（Ｐ＞０．０５）．ｎｒｈＴＮＦ可抑制ＳＷ４８０、ＳＧＣ７９０１、８９１０ＳＭＭＣ７７２１和ＢＥＬ７４０２这５株肿瘤细胞生长，但是不能抑制另外５株肿瘤细胞Ａ５４９、ＰＬＡ８０１、Ｈｅｌａ、Ｅｃａ１０９和ＧＲＣ－ｌ的生长。结论ＴＮＦＲ广泛存在于各种肿瘤细胞上，ｎｒｈＴＮＦ抑制肿瘤细胞生长的程度与ＴＮＦＲｐ５５的表达率无相关性。 展开更多
关键词 肿瘤组织 肿瘤细胞 TNFRp55 TNFRp75 免疫组织化学染色法 结晶紫摄入法
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丙型肝炎及其肝硬化组织中病毒核心蛋白及p53和Bcl-2的表达与相关性研究 被引量：3
4
作者 张志培 王文亮 +3 位作者 江逊 赵佐庆 成胜权 郭双平 《医学研究生学报》 CAS 2006年第9期771-773,776,i0007,共5页
目的:探讨丙型肝炎及其肝硬化组织中丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白、突变p53、Bc l-2的表达及其相关性,探讨HCV核心蛋白是否能促进p53突变和Bc l-2的表达。方法:收集HCV表达阳性的肝炎、肝硬化组织23份,采用免疫组化Envision法检测HCV核心... 目的:探讨丙型肝炎及其肝硬化组织中丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白、突变p53、Bc l-2的表达及其相关性,探讨HCV核心蛋白是否能促进p53突变和Bc l-2的表达。方法:收集HCV表达阳性的肝炎、肝硬化组织23份,采用免疫组化Envision法检测HCV核心蛋白、突变p53、Bc l-2的表达,并分析三者间的关系。结果:核心蛋白和突变p53的阳性表达主要定位于细胞核中,Bc l-2的阳性表达主要定位于细胞质中;在核心蛋白表达阳性的组织中,突变p53的阳性表达率为87.0%,Bc l-2的阳性表达率为95.7%,三组间阳性强度的差异无显著性意义(P=0.095);HCV-C蛋白与突变p53、Bc l-2阳性强度两者间相关性检验的P值分别为0.011和0.012,相关系数r分别为0.69和0.72;突变p53与Bc l-2两者相关性检验P=0.007,r=0.72。结论:三种蛋白的表达有相关性;HCV核心蛋白可能促进野生p53突变;核心蛋白和突变p53都有可能促进Bc l-2蛋白的表达。 展开更多
关键词 丙型肝炎病毒核心蛋白 突变P53 BCL-2 丙型肝炎 肝硬化
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转染mtrⅡ基因后霍奇金病细胞增殖活性改变 被引量：2
5
作者 王星 林雨冬 +4 位作者 王明元 师建国 吴德柱 王煜 杜京丽 《中国康复理论与实践》 CSCD 2007年第5期430-431,F0003,共3页
目的探讨转染mtrⅡ基因后的霍奇金病细胞增殖活性的改变及其意义。方法将mtrⅡ转染人霍奇金病细胞系,采用免疫组化法检测转染前后ki67基因、增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况。结果未转染mtrⅡ基因的ki67阳性率为21.3%,转染mtrⅡ基因后ki6... 目的探讨转染mtrⅡ基因后的霍奇金病细胞增殖活性的改变及其意义。方法将mtrⅡ转染人霍奇金病细胞系,采用免疫组化法检测转染前后ki67基因、增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况。结果未转染mtrⅡ基因的ki67阳性率为21.3%,转染mtrⅡ基因后ki67阳性率为36.8%,两者间有显著性差异(P<0.05);未转染mtrⅡ基因的PCNA阳性率为46.1%,转染mtrⅡ基因后PCNA的阳性率为78.6%,两者间有显著性差异(P<0.05)。结论转染mtrⅡ基因后的霍奇金病细胞增殖活性明显增加,提示mtrⅡ基因可能参与了霍奇金病恶性转化的过程。 展开更多
关键词 mtrⅡ基因 霍奇金病 KI67基因 增殖细胞核抗原(PCNA)
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肺静脉源性心房纤颤动物模型中L型钙通道α_(1c)蛋白表达的研究 被引量：2
6
作者 刘军 郑强荪 +4 位作者 卢少平 张静 李波 王毅 汤雁玲 《医学研究生学报》 CAS 2005年第6期506-508,i014,共4页
目的:研究肺静脉源性心房纤颤(简称房颤)动物模型中L型钙通道α1c蛋白表达。方法:通过建立兔肺静脉源性房颤的动物模型,并按房颤持续时间或起搏时间的不同分设亚组,应用免疫组化方法检测肺静脉源性房颤组、肺静脉起搏组以及正常对照组... 目的:研究肺静脉源性心房纤颤(简称房颤)动物模型中L型钙通道α1c蛋白表达。方法:通过建立兔肺静脉源性房颤的动物模型,并按房颤持续时间或起搏时间的不同分设亚组,应用免疫组化方法检测肺静脉源性房颤组、肺静脉起搏组以及正常对照组的兔肺静脉和心房组织L型钙通道α1c蛋白表达,用图像分析系统对组化抗原表达进行半定量分析。结果:α1c蛋白阳性表达在易发生房颤的动物肺静脉和心房组织中,随着房颤持续时间的延长,出现表达下降,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.05);而同样刺激条件下,不能诱发房颤的兔肺静脉和心房组织中未出到α1c蛋白表达的变化(P>0.05)。结论:肺静脉和心房组织L型钙通道蛋白表达的改变可能参与了肺静脉源性房颤的发生和维持,该通道功能的改变可能是肺静脉源性房颤的发生机制之一。 展开更多
关键词 肺静脉源性心房纤颤 L型钙通道 免疫组化
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X-J心脏保存液对离体心脏不同保存时限ATP及超微结构的影响
7
作者 王红兵 段大为 +2 位作者 刘维永 朱海龙 付勇 《实用医学杂志》 CAS 2004年第5期495-497,共3页
目的 :探讨XIJING (X J)超极化保存液对离体兔心低温下不同保存时间再灌注 3 0min后心肌细胞ATP含量及心肌超微结构的影响。方法 :健康大白兔 3 2只 ,随机分成 4组 ,每组 8只 ,Ⅰ组 :低温保存 4h ;Ⅱ组 :低温保存 6h ;Ⅲ组 :低温保存 8... 目的 :探讨XIJING (X J)超极化保存液对离体兔心低温下不同保存时间再灌注 3 0min后心肌细胞ATP含量及心肌超微结构的影响。方法 :健康大白兔 3 2只 ,随机分成 4组 ,每组 8只 ,Ⅰ组 :低温保存 4h ;Ⅱ组 :低温保存 6h ;Ⅲ组 :低温保存 8h ;Ⅳ组 :低温保存 10h。每组供心均用X J超极化心肌保存液进行低温保存。测定再灌注 3 0min心肌细胞ATP含量及心室肌超微结构 ,比较不同保存时间再灌注后心肌细胞ATP及心肌超微结构的变化。结果 :随着低温保存时间的延长再灌注 3 0min后心肌细胞内ATP的含量无明显的差异 (P >0 0 5 )。从电镜观察来看 ,兔心保存 4～ 6h时心肌纤维排列尚整齐 ,线粒体轻度肿胀 ;在保存 8h后心肌纤维排列紊乱 ,线粒体嵴肿胀 ,个别线粒体出现空泡化 ;10h时心肌组织出现部分心肌细胞坏死 ,细胞器散在于细胞间。结论 :X J超极化心脏保存液在低温保存供心 4～ 6h心肌超微结构变化不明显 ,心脏保存 10h后心肌超微结构改变较 8h明显。 展开更多
关键词 心脏移植 低温保存 离体供心 超极化液 超微结构
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一氧化氮和内皮素在窒息新生大鼠胃黏膜损伤中的作用
8
作者 王玲 惠延平 +1 位作者 侯英萍 鱼绥和 《动物医学进展》 CSCD 2002年第4期83-84,共2页
本研究旨在探讨围产期窒息时内皮素( ET)和一氧化氮 ( NO)的变化与急性胃黏膜损伤的关系及 NO的前体 L-精氨酸 ( L-Arg)和NO合成酶抑制剂 L-硝基 -精氨酸甲酯 ( L-NAME)在胃黏膜损伤中的作用。结果显示窒息组血浆 ET和胃壁 NO水平显著... 本研究旨在探讨围产期窒息时内皮素( ET)和一氧化氮 ( NO)的变化与急性胃黏膜损伤的关系及 NO的前体 L-精氨酸 ( L-Arg)和NO合成酶抑制剂 L-硝基 -精氨酸甲酯 ( L-NAME)在胃黏膜损伤中的作用。结果显示窒息组血浆 ET和胃壁 NO水平显著高于正常对照组 ( p<0 .0 1 ) ,胃黏膜损伤明显 ;L -Arg组血浆ET水平较窒息组显著下降 ( p <0 .0 1 ) ,血浆和胃壁 NO含量则显著升高 ( p <0 .0 1 ) ,胃黏膜损伤减轻 ;L-NAME组血浆 ET水平和 L I显著高于正常对照组和 L -Arg组 ( p <0 .0 1 ) ,血浆和胃壁 NO含量较 L-Arg组显著下降 ( p <0 .0 1 ) ,表明围产期窒息时 NO和 ET的变化与胃黏膜损伤的程度密切相关。NO在围产期窒息时有保护胃黏膜的作用 ,而 ET则作用相反。L -Arg的保护作用和 L -NAME的损伤作用均是通过 NO的变化来实现的。 展开更多
关键词 围产期 一氧化氮 内皮素 窒息 新生大鼠 胃黏膜损伤 作用
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姜黄素联合硼替佐米对骨髓瘤H929细胞增殖抑制与凋亡诱导作用及其机理 被引量：2
9
作者 张小燕 白庆咸 +3 位作者 黄高昇 赵辉 陈娟娟 杨莉洁 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第3期684-688,共5页
本研究旨在探讨姜黄素(curcumin)联合硼替佐米(bortezomib)对人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞系H929细胞增殖和凋亡的影响,并进一步探讨其作用的相关机理。采用MTT法检测不同浓度的姜黄素和硼替佐米单用或联合应用对H929细胞... 本研究旨在探讨姜黄素(curcumin)联合硼替佐米(bortezomib)对人多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞系H929细胞增殖和凋亡的影响,并进一步探讨其作用的相关机理。采用MTT法检测不同浓度的姜黄素和硼替佐米单用或联合应用对H929细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术(FCM)分析单用和联合用药时细胞的凋亡比率;采用RT-PCR法分析凋亡相关基因BCL-2、BAX及细胞周期相关蛋白cyclin D1的表达变化;采用免疫荧光染色法测定不同处理组NF-κB P65蛋白的分布变化。结果表明:姜黄素和硼替佐米单用及联合应用时均可抑制H929细胞的生长,呈剂量依赖性,联合用药在一定浓度范围内有协同效应;联用组细胞凋亡的比例明显高于单用组及对照组;与单用组相比,联用组cyclin D1,BCL-2基因表达下降,BAX升高。核因子NF-κB P65在单用组的胞核内的表达减弱,联合应用组NF-κB P65蛋白分布于胞浆。结论 :姜黄素与硼替佐米均可抑制H929细胞的生长增殖、促进凋亡,联合应用有协同效应。抑制核因子NF-κB的转录及影响其调节凋亡相关基因可能是作用机制之一。 展开更多
关键词 姜黄素 硼替佐米 多发性骨髓瘤 H929细胞
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