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慢性炎性痛诱致小鼠焦虑样行为和前扣带回TRPC3和TRPC6通道的表达上调
被引量：
4
1
作者
王旭
杜祎康
+3 位作者
吴文斌
王福东
罗层
白占涛
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第3期283-289,共7页
目的:探讨慢性炎性痛诱致小鼠焦虑样行为情况下前扣带回(anterior cingulate cortex,ACC)TRPC 3/6通道的表达改变。方法:采用小鼠痛行为检测方法、旷场行为检测方法和免疫印迹实验(Western Blot)。结果:小鼠后肢足底皮下注射完全弗氏佐...
目的:探讨慢性炎性痛诱致小鼠焦虑样行为情况下前扣带回(anterior cingulate cortex,ACC)TRPC 3/6通道的表达改变。方法:采用小鼠痛行为检测方法、旷场行为检测方法和免疫印迹实验(Western Blot)。结果:小鼠后肢足底皮下注射完全弗氏佐剂(complete freund’s adjuvant,CFA)建立慢性炎性痛模型。痛行为检测结果显示足底皮下注射CFA可以诱致小鼠产生长时程的机械性和热痛觉过敏现象。旷场实验可见CFA致炎致痛后的小鼠较正常小鼠在旷场中央区活动距离明显降低,停留时间明显减少,提示慢性炎性痛小鼠表现为显著的焦虑样行为。进一步采用Western Blot实验发现炎性痛焦虑样小鼠前扣带回脑区的TRPC3和TRPC6通道蛋白表达水平较对照组动物显著上调。结论:CFA引发的慢性炎性痛模型中,小鼠产生焦虑样情绪,TRPC3和TRPC6通道蛋白在ACC部位的蛋白表达水平明显升高。提示这些焦虑样痛情绪的发生与疼痛痛觉通路中ACC脑区的TRPC3及TRPC6表达密切相关。
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关键词
CFA
慢性炎性痛
焦虑样行为
ACC
TRPC3
TRPC6
小鼠
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职称材料
外周伤害性感受器PKG-I介导小鼠慢性炎性痛的吗啡耐受过程
被引量：
2
2
作者
褚文广
肖梅梅
+3 位作者
王福东
吴文斌
解柔刚
罗层
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第4期473-478,共6页
目的:探讨外周伤害性感受器蛋白激酶G-I(protein kinase G-I,PKG-I)在慢性炎性痛吗啡耐受中的调节作用,为临床吗啡镇痛提供新的途径和手段。方法:根据Cre-Loxp原理,使用携带了在等位基因prkg1两侧加入Lox P的PKG-I^(fl/fl)小鼠与以Nav1....
目的:探讨外周伤害性感受器蛋白激酶G-I(protein kinase G-I,PKG-I)在慢性炎性痛吗啡耐受中的调节作用,为临床吗啡镇痛提供新的途径和手段。方法:根据Cre-Loxp原理,使用携带了在等位基因prkg1两侧加入Lox P的PKG-I^(fl/fl)小鼠与以Nav1.8为启动子的SNS-Cre(sensory neuron specific-Cre)小鼠交配,从而特异性敲除了外周伤害性感受器中的PKG-I(SNS-PKG-I^(-/-))。建立CFA慢性炎性痛吗啡耐受模型,并观察外周伤害性感受器PKG-I在慢性炎性痛敏和吗啡耐受中的作用。结果:通过Cre/Lox P系统建立的SNS-PKG-I^(-/-)小鼠已达到特异性敲除外周伤害性感受神经元PKG-I的目的。野生型小鼠足底注射CFA诱致慢性炎性痛条件下,单次注射吗啡可诱致显著的镇痛效应。然而,连续吗啡注射(共5 d,每天2次)可诱致其镇痛效率呈现显著下降趋势,即耐受现象。外周伤害性感受器PKG-I敲除后,连续吗啡注射诱致的耐受现象被显著削弱,而单次吗啡诱致的急性镇痛作用不受影响。结论:外周伤害性感受器PKG-I在慢性炎性痛下的吗啡耐受过程中发挥关键作用。
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关键词
外周伤害性感受器
PKG-I
慢性炎性痛
吗啡耐受
小鼠
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职称材料
题名
慢性炎性痛诱致小鼠焦虑样行为和前扣带回TRPC3和TRPC6通道的表达上调
被引量：
4
1
作者
王旭
杜祎康
吴文斌
王福东
罗层
白占涛
机构
延安
大学
生命
科学
学院
暨
多肽资源药物研究
中心
第四军医大学
基础
医学院
学员一旅
第四军医大学基础医学院神经生物学教研室暨脑科学协同创新中心
出处
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第3期283-289,共7页
基金
国家自然科学基金(31471059,31760275,31671088,81470051,81171038)
文摘
目的:探讨慢性炎性痛诱致小鼠焦虑样行为情况下前扣带回(anterior cingulate cortex,ACC)TRPC 3/6通道的表达改变。方法:采用小鼠痛行为检测方法、旷场行为检测方法和免疫印迹实验(Western Blot)。结果:小鼠后肢足底皮下注射完全弗氏佐剂(complete freund’s adjuvant,CFA)建立慢性炎性痛模型。痛行为检测结果显示足底皮下注射CFA可以诱致小鼠产生长时程的机械性和热痛觉过敏现象。旷场实验可见CFA致炎致痛后的小鼠较正常小鼠在旷场中央区活动距离明显降低,停留时间明显减少,提示慢性炎性痛小鼠表现为显著的焦虑样行为。进一步采用Western Blot实验发现炎性痛焦虑样小鼠前扣带回脑区的TRPC3和TRPC6通道蛋白表达水平较对照组动物显著上调。结论:CFA引发的慢性炎性痛模型中,小鼠产生焦虑样情绪,TRPC3和TRPC6通道蛋白在ACC部位的蛋白表达水平明显升高。提示这些焦虑样痛情绪的发生与疼痛痛觉通路中ACC脑区的TRPC3及TRPC6表达密切相关。
关键词
CFA
慢性炎性痛
焦虑样行为
ACC
TRPC3
TRPC6
小鼠
Keywords
CFA
chronic inflammatory pain
anxiety-like behavior
ACC
TRPC3
TRPC6
mouse
分类号
R749.72 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
外周伤害性感受器PKG-I介导小鼠慢性炎性痛的吗啡耐受过程
被引量：
2
2
作者
褚文广
肖梅梅
王福东
吴文斌
解柔刚
罗层
机构
第四军医大学基础医学院神经生物学教研室暨脑科学协同创新中心
山东省潍坊市人民医院麻醉科
第四军医大学
基础
医学院
学员四大队
出处
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第4期473-478,共6页
基金
国家自然科学基金(31671088
31471059
31400949)
文摘
目的:探讨外周伤害性感受器蛋白激酶G-I(protein kinase G-I,PKG-I)在慢性炎性痛吗啡耐受中的调节作用,为临床吗啡镇痛提供新的途径和手段。方法:根据Cre-Loxp原理,使用携带了在等位基因prkg1两侧加入Lox P的PKG-I^(fl/fl)小鼠与以Nav1.8为启动子的SNS-Cre(sensory neuron specific-Cre)小鼠交配,从而特异性敲除了外周伤害性感受器中的PKG-I(SNS-PKG-I^(-/-))。建立CFA慢性炎性痛吗啡耐受模型,并观察外周伤害性感受器PKG-I在慢性炎性痛敏和吗啡耐受中的作用。结果:通过Cre/Lox P系统建立的SNS-PKG-I^(-/-)小鼠已达到特异性敲除外周伤害性感受神经元PKG-I的目的。野生型小鼠足底注射CFA诱致慢性炎性痛条件下,单次注射吗啡可诱致显著的镇痛效应。然而,连续吗啡注射(共5 d,每天2次)可诱致其镇痛效率呈现显著下降趋势,即耐受现象。外周伤害性感受器PKG-I敲除后,连续吗啡注射诱致的耐受现象被显著削弱,而单次吗啡诱致的急性镇痛作用不受影响。结论:外周伤害性感受器PKG-I在慢性炎性痛下的吗啡耐受过程中发挥关键作用。
关键词
外周伤害性感受器
PKG-I
慢性炎性痛
吗啡耐受
小鼠
Keywords
peripheral nociceptor
PKG-I
chronic inflammatory pain
morphine tolerance
mouse
分类号
R614 [医药卫生—麻醉学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
慢性炎性痛诱致小鼠焦虑样行为和前扣带回TRPC3和TRPC6通道的表达上调
王旭
杜祎康
吴文斌
王福东
罗层
白占涛
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
外周伤害性感受器PKG-I介导小鼠慢性炎性痛的吗啡耐受过程
褚文广
肖梅梅
王福东
吴文斌
解柔刚
罗层
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
2
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