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Kir 2.1在小鼠伏隔核中等多棘神经元的表达模式
被引量：
1
1
作者
姚涵
李瑞
+5 位作者
刘海鹰
郭保霖
孙唐娜
任可可
王文挺
武胜昔
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第3期347-352,共6页
目的:分析内向整流钾通道2.1蛋白(Kir 2.1)在小鼠伏隔核区中等多棘神经元的表达分布模式。方法:成年Drd1-td Tomato/Drd2-e GFP双转基因小鼠,制备含伏隔核区冠状脑片,运用免疫组织化学方法对Kir 2.1进行染色。通过激光共聚焦显微镜成像...
目的:分析内向整流钾通道2.1蛋白(Kir 2.1)在小鼠伏隔核区中等多棘神经元的表达分布模式。方法:成年Drd1-td Tomato/Drd2-e GFP双转基因小鼠,制备含伏隔核区冠状脑片,运用免疫组织化学方法对Kir 2.1进行染色。通过激光共聚焦显微镜成像及应用Imaris等软件对表达Drd1的多巴胺受体1型(D1)中等多棘神经元(D1-MSNs)和表达Drd2的多巴胺受体2型(D2)中等多棘神经元(D2-MSNs)胞体上Kir 2.1免疫荧光阳性信号的密度进行分析。结果:Kir 2.1阳性信号颗粒在伏隔核区域的分布密度大概为0.3个/μm2。D1-MSNs胞体上Kir 2.1荧光像素值与D2-MSNs相比无显著差异。结论:Kir 2.1在伏隔核区多巴胺能神经元介导的直接通路及间接通路上的表达含量相似。
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关键词
KIR
2.1
伏隔核
D1受体
D2受体
直接通路
间接通路
小鼠
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职称材料
外周伤害性感受器PKG-I介导小鼠慢性炎性痛的吗啡耐受过程
被引量：
2
2
作者
褚文广
肖梅梅
+3 位作者
王福东
吴文斌
解柔刚
罗层
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第4期473-478,共6页
目的:探讨外周伤害性感受器蛋白激酶G-I(protein kinase G-I,PKG-I)在慢性炎性痛吗啡耐受中的调节作用,为临床吗啡镇痛提供新的途径和手段。方法:根据Cre-Loxp原理,使用携带了在等位基因prkg1两侧加入Lox P的PKG-I^(fl/fl)小鼠与以Nav1....
目的:探讨外周伤害性感受器蛋白激酶G-I(protein kinase G-I,PKG-I)在慢性炎性痛吗啡耐受中的调节作用,为临床吗啡镇痛提供新的途径和手段。方法:根据Cre-Loxp原理,使用携带了在等位基因prkg1两侧加入Lox P的PKG-I^(fl/fl)小鼠与以Nav1.8为启动子的SNS-Cre(sensory neuron specific-Cre)小鼠交配,从而特异性敲除了外周伤害性感受器中的PKG-I(SNS-PKG-I^(-/-))。建立CFA慢性炎性痛吗啡耐受模型,并观察外周伤害性感受器PKG-I在慢性炎性痛敏和吗啡耐受中的作用。结果:通过Cre/Lox P系统建立的SNS-PKG-I^(-/-)小鼠已达到特异性敲除外周伤害性感受神经元PKG-I的目的。野生型小鼠足底注射CFA诱致慢性炎性痛条件下,单次注射吗啡可诱致显著的镇痛效应。然而,连续吗啡注射(共5 d,每天2次)可诱致其镇痛效率呈现显著下降趋势,即耐受现象。外周伤害性感受器PKG-I敲除后,连续吗啡注射诱致的耐受现象被显著削弱,而单次吗啡诱致的急性镇痛作用不受影响。结论:外周伤害性感受器PKG-I在慢性炎性痛下的吗啡耐受过程中发挥关键作用。
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关键词
外周伤害性感受器
PKG-I
慢性炎性痛
吗啡耐受
小鼠
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职称材料
题名
Kir 2.1在小鼠伏隔核中等多棘神经元的表达模式
被引量：
1
1
作者
姚涵
李瑞
刘海鹰
郭保霖
孙唐娜
任可可
王文挺
武胜昔
机构
第四军医大学
基础
医学院
神经生物学教研室
第四军医大学基础医学院学员四大队
第四军医大学
基础
医学院
学员
三大
队
第四军医大学
唐都医院神经内科
延安
大学
生命
医学院
出处
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第3期347-352,共6页
基金
陕西省重点研发计划一般项目(2017SF-137)
国家自然科学基金(81771476)
文摘
目的:分析内向整流钾通道2.1蛋白(Kir 2.1)在小鼠伏隔核区中等多棘神经元的表达分布模式。方法:成年Drd1-td Tomato/Drd2-e GFP双转基因小鼠,制备含伏隔核区冠状脑片,运用免疫组织化学方法对Kir 2.1进行染色。通过激光共聚焦显微镜成像及应用Imaris等软件对表达Drd1的多巴胺受体1型(D1)中等多棘神经元(D1-MSNs)和表达Drd2的多巴胺受体2型(D2)中等多棘神经元(D2-MSNs)胞体上Kir 2.1免疫荧光阳性信号的密度进行分析。结果:Kir 2.1阳性信号颗粒在伏隔核区域的分布密度大概为0.3个/μm2。D1-MSNs胞体上Kir 2.1荧光像素值与D2-MSNs相比无显著差异。结论:Kir 2.1在伏隔核区多巴胺能神经元介导的直接通路及间接通路上的表达含量相似。
关键词
KIR
2.1
伏隔核
D1受体
D2受体
直接通路
间接通路
小鼠
Keywords
Kir 2.1
nucleus accumbens
D1 receptor
D2 receptor
direct pathway
indirect pathway
mouse
分类号
R338 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
外周伤害性感受器PKG-I介导小鼠慢性炎性痛的吗啡耐受过程
被引量：
2
2
作者
褚文广
肖梅梅
王福东
吴文斌
解柔刚
罗层
机构
第四军医大学
基础
医学院
神经生物学教研室暨脑科学协同创新中心
山东省潍坊市人民医院麻醉科
第四军医大学基础医学院学员四大队
出处
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第4期473-478,共6页
基金
国家自然科学基金(31671088
31471059
31400949)
文摘
目的:探讨外周伤害性感受器蛋白激酶G-I(protein kinase G-I,PKG-I)在慢性炎性痛吗啡耐受中的调节作用,为临床吗啡镇痛提供新的途径和手段。方法:根据Cre-Loxp原理,使用携带了在等位基因prkg1两侧加入Lox P的PKG-I^(fl/fl)小鼠与以Nav1.8为启动子的SNS-Cre(sensory neuron specific-Cre)小鼠交配,从而特异性敲除了外周伤害性感受器中的PKG-I(SNS-PKG-I^(-/-))。建立CFA慢性炎性痛吗啡耐受模型,并观察外周伤害性感受器PKG-I在慢性炎性痛敏和吗啡耐受中的作用。结果:通过Cre/Lox P系统建立的SNS-PKG-I^(-/-)小鼠已达到特异性敲除外周伤害性感受神经元PKG-I的目的。野生型小鼠足底注射CFA诱致慢性炎性痛条件下,单次注射吗啡可诱致显著的镇痛效应。然而,连续吗啡注射(共5 d,每天2次)可诱致其镇痛效率呈现显著下降趋势,即耐受现象。外周伤害性感受器PKG-I敲除后,连续吗啡注射诱致的耐受现象被显著削弱,而单次吗啡诱致的急性镇痛作用不受影响。结论:外周伤害性感受器PKG-I在慢性炎性痛下的吗啡耐受过程中发挥关键作用。
关键词
外周伤害性感受器
PKG-I
慢性炎性痛
吗啡耐受
小鼠
Keywords
peripheral nociceptor
PKG-I
chronic inflammatory pain
morphine tolerance
mouse
分类号
R614 [医药卫生—麻醉学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Kir 2.1在小鼠伏隔核中等多棘神经元的表达模式
姚涵
李瑞
刘海鹰
郭保霖
孙唐娜
任可可
王文挺
武胜昔
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
外周伤害性感受器PKG-I介导小鼠慢性炎性痛的吗啡耐受过程
褚文广
肖梅梅
王福东
吴文斌
解柔刚
罗层
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
2
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