期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
基于人源化免疫重建的患者来源肿瘤组织异种移植模型的研究进展 被引量:3
1
作者 赵宁宁 张正 +1 位作者 王彦博 师长宏 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期804-808,共5页
将患者的肿瘤组织移植于免疫缺陷小鼠体内建立的肿瘤移植模型(patient-derived xenograft, PDX)较好地保留了原发瘤的生物学特性,但瘤组织基质成分会在小鼠体内传代过程中逐渐被鼠源性基质代替,缺乏免疫系统的小鼠体内环境也会改变肿瘤... 将患者的肿瘤组织移植于免疫缺陷小鼠体内建立的肿瘤移植模型(patient-derived xenograft, PDX)较好地保留了原发瘤的生物学特性,但瘤组织基质成分会在小鼠体内传代过程中逐渐被鼠源性基质代替,缺乏免疫系统的小鼠体内环境也会改变肿瘤的微环境,原发肿瘤的异质性会逐渐丢失,从而限制了该类模型的应用;将人的造血干细胞(hematopoietic stem cells, HSCs)移植于低剂量X线全身照射或其他方法清理骨髓的重度免疫缺陷小鼠,然后再将患者的瘤组织移植于该小鼠建立的人源化肿瘤模型(humanized patient-derived xenograft, Hu-PDX),具有与人相似的免疫系统,可以更好的保留原发瘤的异质性。研究证实人的HSCs在小鼠体内可以产生各种免疫细胞,使肿瘤生长微环境与人体更相似,更好的保留了肿瘤的异质性,为肿瘤的个体化研究提供了良好的动物模型。 展开更多
关键词 患者来源肿瘤组织异种移植模型 肿瘤 免疫重建 人源化小鼠
在线阅读 下载PDF
脂联素在肺动脉高压发病中的作用机制研究进展 被引量:4
2
作者 马焱 唐康 +4 位作者 张春梅 张宇丝 张赟 金伯泉 马樱 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期372-376,381,共6页
人脂联素(APN)是一种含有244个氨基酸的糖蛋白,主要由脂肪细胞分泌。现已发现APN至少有4种受体:脂联素受体1、脂联素受体2、T-钙黏蛋白和钙网蛋白/CD91共受体。APN与受体结合可发挥多种生理功能,影响糖类和脂肪代谢,具有抗炎和抗平滑肌... 人脂联素(APN)是一种含有244个氨基酸的糖蛋白,主要由脂肪细胞分泌。现已发现APN至少有4种受体:脂联素受体1、脂联素受体2、T-钙黏蛋白和钙网蛋白/CD91共受体。APN与受体结合可发挥多种生理功能,影响糖类和脂肪代谢,具有抗炎和抗平滑肌增殖等作用。肺动脉高压(PAH)是一种慢性进行性心血管疾病,以大量的肺组织中小动脉压力增高为特征,发病率和死亡率均较高。炎症在PAH病程中发挥着重要的作用,可能参与疾病的病理损伤。近年来的研究发现,APN和PAH的发病关系密切,APN可能通过多方面机制减缓PAH的病程进展。本文重点围绕APN通过抗炎和抗血管平滑肌增殖的作用来减缓PAH发展的机制新进展做一综述。 展开更多
关键词 肺动脉高压 脂联素 炎症 平滑肌细胞
在线阅读 下载PDF
Kir 2.1在小鼠伏隔核中等多棘神经元的表达模式 被引量:1
3
作者 姚涵 李瑞 +5 位作者 刘海鹰 郭保霖 孙唐娜 任可可 王文挺 武胜昔 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期347-352,共6页
目的:分析内向整流钾通道2.1蛋白(Kir 2.1)在小鼠伏隔核区中等多棘神经元的表达分布模式。方法:成年Drd1-td Tomato/Drd2-e GFP双转基因小鼠,制备含伏隔核区冠状脑片,运用免疫组织化学方法对Kir 2.1进行染色。通过激光共聚焦显微镜成像... 目的:分析内向整流钾通道2.1蛋白(Kir 2.1)在小鼠伏隔核区中等多棘神经元的表达分布模式。方法:成年Drd1-td Tomato/Drd2-e GFP双转基因小鼠,制备含伏隔核区冠状脑片,运用免疫组织化学方法对Kir 2.1进行染色。通过激光共聚焦显微镜成像及应用Imaris等软件对表达Drd1的多巴胺受体1型(D1)中等多棘神经元(D1-MSNs)和表达Drd2的多巴胺受体2型(D2)中等多棘神经元(D2-MSNs)胞体上Kir 2.1免疫荧光阳性信号的密度进行分析。结果:Kir 2.1阳性信号颗粒在伏隔核区域的分布密度大概为0.3个/μm2。D1-MSNs胞体上Kir 2.1荧光像素值与D2-MSNs相比无显著差异。结论:Kir 2.1在伏隔核区多巴胺能神经元介导的直接通路及间接通路上的表达含量相似。 展开更多
关键词 KIR 2.1 伏隔核 D1受体 D2受体 直接通路 间接通路 小鼠
在线阅读 下载PDF
外周伤害性感受器PKG-I介导小鼠慢性炎性痛的吗啡耐受过程 被引量:2
4
作者 褚文广 肖梅梅 +3 位作者 王福东 吴文斌 解柔刚 罗层 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期473-478,共6页
目的:探讨外周伤害性感受器蛋白激酶G-I(protein kinase G-I,PKG-I)在慢性炎性痛吗啡耐受中的调节作用,为临床吗啡镇痛提供新的途径和手段。方法:根据Cre-Loxp原理,使用携带了在等位基因prkg1两侧加入Lox P的PKG-I^(fl/fl)小鼠与以Nav1.... 目的:探讨外周伤害性感受器蛋白激酶G-I(protein kinase G-I,PKG-I)在慢性炎性痛吗啡耐受中的调节作用,为临床吗啡镇痛提供新的途径和手段。方法:根据Cre-Loxp原理,使用携带了在等位基因prkg1两侧加入Lox P的PKG-I^(fl/fl)小鼠与以Nav1.8为启动子的SNS-Cre(sensory neuron specific-Cre)小鼠交配,从而特异性敲除了外周伤害性感受器中的PKG-I(SNS-PKG-I^(-/-))。建立CFA慢性炎性痛吗啡耐受模型,并观察外周伤害性感受器PKG-I在慢性炎性痛敏和吗啡耐受中的作用。结果:通过Cre/Lox P系统建立的SNS-PKG-I^(-/-)小鼠已达到特异性敲除外周伤害性感受神经元PKG-I的目的。野生型小鼠足底注射CFA诱致慢性炎性痛条件下,单次注射吗啡可诱致显著的镇痛效应。然而,连续吗啡注射(共5 d,每天2次)可诱致其镇痛效率呈现显著下降趋势,即耐受现象。外周伤害性感受器PKG-I敲除后,连续吗啡注射诱致的耐受现象被显著削弱,而单次吗啡诱致的急性镇痛作用不受影响。结论:外周伤害性感受器PKG-I在慢性炎性痛下的吗啡耐受过程中发挥关键作用。 展开更多
关键词 外周伤害性感受器 PKG-I 慢性炎性痛 吗啡耐受 小鼠
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部