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脂多糖诱导脓毒症小鼠心肌细胞及线粒体自噬
被引量：
26
1
作者
赵品
高金鉴
+4 位作者
姜静
彭细娟
吴巍
郑兰兰
姚立农
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期177-181,共5页
目的探讨脓毒症心肌损伤时心肌细胞及线粒体自噬水平的变化。方法雄性C57BL/J小鼠随机分为空白对照组(NC)、LPS处理6、12、24、36 h组。LPS处理组小鼠腹腔注射10 mg/kg LPS建立脓毒症模型,空白对照组注射等量生理盐水。分别于以上时间...
目的探讨脓毒症心肌损伤时心肌细胞及线粒体自噬水平的变化。方法雄性C57BL/J小鼠随机分为空白对照组(NC)、LPS处理6、12、24、36 h组。LPS处理组小鼠腹腔注射10 mg/kg LPS建立脓毒症模型,空白对照组注射等量生理盐水。分别于以上时间点处死小鼠,收集血液及心脏组织,提取心肌组织胞质蛋白、线粒体及线粒体蛋白,另取心肌组织进行冰冻切片;应用ELISA试剂盒测定血清心肌肌钙蛋白I(c Tn I)含量变化;JC-1染色结合荧光酶标仪检测LPS刺激后不同时间点线粒体膜电位变化;Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、PTEN诱导激酶1(pink1)、E3泛素连接酶帕金森病蛋白(parkin)水平;免疫荧光组织化学染色检测心肌组织LC3、pink1/parkin蛋白的定位及其在不同处理组的表达差异。结果与对照组相比,LPS诱导的脓毒症小鼠血清c Tn I在6 h即开始明显升高;LPS处理组线粒体膜电位下降,在LPS 12 h组最低;细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ在腹腔注射LPS 12 h明显升高,然后逐渐下降;pink1/parkin在腹腔注射LPS 6 h明显升高,然后逐渐下降。结论脓毒症心肌损伤时心肌细胞及线粒体自噬水平升高,自噬应激可能更早发于心肌线粒体。
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关键词
脓毒症
心肌损伤
线粒体自噬
微管相关蛋白1轻链3(LC3)
PINK1
PARKIN
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职称材料
过表达前脑啡肽原(PPENK)增强线粒体自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤
被引量：
5
2
作者
王艳
卢晓娥
+2 位作者
赵品
姜静
姚立农
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第10期1335-1340,共6页
目的探讨前脑啡肽原-最低限度免疫定义基因表达-核定位信号(PPENK-MIDGE-NLS)基因载体后处理对大鼠心肌缺血再灌注线粒体自噬的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术对照组(sham)组:开胸不进行冠状动脉左前降支(LAD)血流阻断及再灌注...
目的探讨前脑啡肽原-最低限度免疫定义基因表达-核定位信号(PPENK-MIDGE-NLS)基因载体后处理对大鼠心肌缺血再灌注线粒体自噬的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术对照组(sham)组:开胸不进行冠状动脉左前降支(LAD)血流阻断及再灌注;缺血再灌注(I/R)组、PPENK-MLDGE(MIDGE)-NLS载体(PPENK)组及Control-MIDGE-NLS载体(对照)组均阻断LAD 30 min,分别于再灌注前给予生理盐水、PPENK-MIDGE-NLS 200μg及Control-MIDGE-NLS 200μg,股静脉注射各1.5 m L。再灌注24 h后取材。ELISA测定血浆心肌肌钙蛋白I(c Tn I)含量;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测定心肌梗死面积;透射电镜下观察心肌细胞超微结构及线粒体自噬并分析线粒体损伤评分;Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、p62、线粒体外膜转位酶20(TOM20)、PTEN诱导推定激酶1(PINK1)、帕金森病蛋白(parkin)水平。结果 PPENK组血浆c Tn I含量降低,心肌梗死面积减少,线粒体损伤评分改善,心肌组织及线粒体超微结构明显改善,线粒体自噬体增多。线粒体PINK1、parkin、p62、LC3B表达增强。对照组与I/R组间无显著性差异。结论 PPENK-MIDGENLS基因载体处理后可减轻大鼠心肌I/R损伤,可能与增强线粒体自噬,保护线粒体结构完整有关。
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关键词
缺血-再灌注
线粒体
线粒体自噬
脑啡肽
基因载体
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职称材料
题名
脂多糖诱导脓毒症小鼠心肌细胞及线粒体自噬
被引量：
26
1
作者
赵品
高金鉴
姜静
彭细娟
吴巍
郑兰兰
姚立农
机构
第四军医大学唐都医院重症监护中心
第四军医大学唐都医院
骨科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第2期177-181,共5页
基金
国家自然科学基金(81470414)
文摘
目的探讨脓毒症心肌损伤时心肌细胞及线粒体自噬水平的变化。方法雄性C57BL/J小鼠随机分为空白对照组(NC)、LPS处理6、12、24、36 h组。LPS处理组小鼠腹腔注射10 mg/kg LPS建立脓毒症模型,空白对照组注射等量生理盐水。分别于以上时间点处死小鼠,收集血液及心脏组织,提取心肌组织胞质蛋白、线粒体及线粒体蛋白,另取心肌组织进行冰冻切片;应用ELISA试剂盒测定血清心肌肌钙蛋白I(c Tn I)含量变化;JC-1染色结合荧光酶标仪检测LPS刺激后不同时间点线粒体膜电位变化;Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、PTEN诱导激酶1(pink1)、E3泛素连接酶帕金森病蛋白(parkin)水平;免疫荧光组织化学染色检测心肌组织LC3、pink1/parkin蛋白的定位及其在不同处理组的表达差异。结果与对照组相比,LPS诱导的脓毒症小鼠血清c Tn I在6 h即开始明显升高;LPS处理组线粒体膜电位下降,在LPS 12 h组最低;细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ在腹腔注射LPS 12 h明显升高,然后逐渐下降;pink1/parkin在腹腔注射LPS 6 h明显升高,然后逐渐下降。结论脓毒症心肌损伤时心肌细胞及线粒体自噬水平升高,自噬应激可能更早发于心肌线粒体。
关键词
脓毒症
心肌损伤
线粒体自噬
微管相关蛋白1轻链3(LC3)
PINK1
PARKIN
Keywords
sepsis
myocardial injury
mitochondrial autophagy
microtubule-associated protein 1 light chain 3
pink1
parkin
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
R392-33 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
过表达前脑啡肽原(PPENK)增强线粒体自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤
被引量：
5
2
作者
王艳
卢晓娥
赵品
姜静
姚立农
机构
陕西省人民
医院
重症
医学科
第四军医大学唐都医院重症监护中心
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第10期1335-1340,共6页
基金
国家自然科学基金(81470414)
文摘
目的探讨前脑啡肽原-最低限度免疫定义基因表达-核定位信号(PPENK-MIDGE-NLS)基因载体后处理对大鼠心肌缺血再灌注线粒体自噬的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术对照组(sham)组:开胸不进行冠状动脉左前降支(LAD)血流阻断及再灌注;缺血再灌注(I/R)组、PPENK-MLDGE(MIDGE)-NLS载体(PPENK)组及Control-MIDGE-NLS载体(对照)组均阻断LAD 30 min,分别于再灌注前给予生理盐水、PPENK-MIDGE-NLS 200μg及Control-MIDGE-NLS 200μg,股静脉注射各1.5 m L。再灌注24 h后取材。ELISA测定血浆心肌肌钙蛋白I(c Tn I)含量;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测定心肌梗死面积;透射电镜下观察心肌细胞超微结构及线粒体自噬并分析线粒体损伤评分;Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、p62、线粒体外膜转位酶20(TOM20)、PTEN诱导推定激酶1(PINK1)、帕金森病蛋白(parkin)水平。结果 PPENK组血浆c Tn I含量降低,心肌梗死面积减少,线粒体损伤评分改善,心肌组织及线粒体超微结构明显改善,线粒体自噬体增多。线粒体PINK1、parkin、p62、LC3B表达增强。对照组与I/R组间无显著性差异。结论 PPENK-MIDGENLS基因载体处理后可减轻大鼠心肌I/R损伤,可能与增强线粒体自噬,保护线粒体结构完整有关。
关键词
缺血-再灌注
线粒体
线粒体自噬
脑啡肽
基因载体
Keywords
ischemia reperfusion
mitochondria
mitophagy
enkephalin
gene vector
分类号
R392.33 [医药卫生—免疫学]
Q343.15 [生物学—遗传学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
脂多糖诱导脓毒症小鼠心肌细胞及线粒体自噬
赵品
高金鉴
姜静
彭细娟
吴巍
郑兰兰
姚立农
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
26
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职称材料
2
过表达前脑啡肽原(PPENK)增强线粒体自噬减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤
王艳
卢晓娥
赵品
姜静
姚立农
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
5
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