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启动子甲基化导致人前列腺癌雄激素非依赖性细胞株PC-3中EphA1基因低表达
1
作者
周水根
孙颖浩
+3 位作者
许传亮
王建东
高建平
周晓军
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第8期977-979,共3页
目的:观察前列腺癌细胞株中EphA1基因表达及甲基化情况,探讨DNA甲基化酶抑制剂对其表达及甲基化的影响。方法:采用实时定量RT-PCR法检测雄激素依赖性、非依赖性前列腺癌细胞系LNCaP、PC-3中EphA1基因表达情况;用DNA甲基化酶抑制剂5-氮...
目的:观察前列腺癌细胞株中EphA1基因表达及甲基化情况,探讨DNA甲基化酶抑制剂对其表达及甲基化的影响。方法:采用实时定量RT-PCR法检测雄激素依赖性、非依赖性前列腺癌细胞系LNCaP、PC-3中EphA1基因表达情况;用DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5-Aza-dC)处理细胞,实时定量RT-PCR法观察处理后EphA1基因表达的变化。亚硫酸氢钠处理后,采用DNA测序法对前列腺癌细胞EphA1基因进行甲基化状态分析。结果:LNCaP、PC-3细胞中EphA1基因表达低下;5-Aza-dC作用后,LNCaP细胞EphA1基因无明显变化,而PC-3细胞中EphA1基因表达显著恢复(P<0.001)。PC-3细胞中EphA1基因启动子区存在高甲基化,而LNCaP细胞该区域较少发生甲基化。结论:启动子甲基化可能是导致雄激素非依赖性PC-3细胞EphA1基因表达下调的重要机制。
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关键词
前列腺肿瘤
EphA1
DNA甲基化
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职称材料
迷走神经刺激对腹部创伤大鼠肠黏膜屏障的影响研究
被引量：
5
2
作者
丁凯
虞文魁
+5 位作者
冯涛
徐琳
吴波
谌达程
李秋荣
李宁
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2015年第3期249-254,共6页
目的迷走神经电刺激可在多种病理生理情况下保护肠屏障功能。文中探讨迷走神经刺激对腹部创伤大鼠肠黏膜屏障的影响。方法建立腹部创伤大鼠模型,将24只大鼠按随机数字表法分为对照组(腹部创伤)和实验组(腹部创伤模型+迷走神经刺激),每...
目的迷走神经电刺激可在多种病理生理情况下保护肠屏障功能。文中探讨迷走神经刺激对腹部创伤大鼠肠黏膜屏障的影响。方法建立腹部创伤大鼠模型,将24只大鼠按随机数字表法分为对照组(腹部创伤)和实验组(腹部创伤模型+迷走神经刺激),每组12只。实验组分离左颈部迷走神经,电刺激10 min(5 V,2 ms,1 Hz),然后进行腹部创伤造模手术,并再行迷走神经刺激10 min,分别于术后1、6、24 h进行取材,每个时间点分配4只大鼠。检测大鼠血浆中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα)、肠脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid binding protein,i FABP)、D-乳酸(D-Lactate acid,D-LA)浓度;FITC-葡聚糖(fluorescein isothiocyanate dextran,FD4)对大鼠肠黏膜屏障的通透性;肠黏膜中紧密连接蛋白(Occludin、ZO-1、Claudin1/2)的表达水平;肠组织中胶质细胞纤酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)的表达与分布。结果实验组迷走神经刺激6 h和24 h,i FABP浓度显著高于同一时间点的对照组[(442.55±16.16)pg/m L vs(335.72±35.46)pg/m L,(411.45±26.18)pg/m L vs(318.66±45.84)pg/m L,P<0.05];实验组IL-6、TNF-α、D-LA浓度虽然高于同一时间点对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);实验组中1 h和6 h的血浆FD4浓度显著低于同一时间的对照组(P<0.05);而紧密连接蛋白Occludin、ZO-1、Claudin1/2的表达显著高于对照组(P<0.01);实验组GFAP阳性细胞数在迷走神经刺激后6 h亦显著高于对照组(P<0.01),而在24 h显著低于对照组(P<0.01)。结论腹部创伤动物模型中,刺激迷走神经可显著降低肠黏膜屏障通透性,增强肠黏膜机械屏障。
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关键词
腹部创伤
迷走神经刺激
肠黏膜屏障完整性
肠胶质细胞
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职称材料
题名
启动子甲基化导致人前列腺癌雄激素非依赖性细胞株PC-3中EphA1基因低表达
1
作者
周水根
孙颖浩
许传亮
王建东
高建平
周晓军
机构
第二军医大学
南京
临床
医学院
第二军医大学
长海
医院
泌尿外科
第二军医大学
南京
临床
医学院
出处
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第8期977-979,共3页
基金
国家杰出青年基金(30225046)
南京军区科学技术“十一五”计划资助项目(06 MA117)~~
文摘
目的:观察前列腺癌细胞株中EphA1基因表达及甲基化情况,探讨DNA甲基化酶抑制剂对其表达及甲基化的影响。方法:采用实时定量RT-PCR法检测雄激素依赖性、非依赖性前列腺癌细胞系LNCaP、PC-3中EphA1基因表达情况;用DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5-Aza-dC)处理细胞,实时定量RT-PCR法观察处理后EphA1基因表达的变化。亚硫酸氢钠处理后,采用DNA测序法对前列腺癌细胞EphA1基因进行甲基化状态分析。结果:LNCaP、PC-3细胞中EphA1基因表达低下;5-Aza-dC作用后,LNCaP细胞EphA1基因无明显变化,而PC-3细胞中EphA1基因表达显著恢复(P<0.001)。PC-3细胞中EphA1基因启动子区存在高甲基化,而LNCaP细胞该区域较少发生甲基化。结论:启动子甲基化可能是导致雄激素非依赖性PC-3细胞EphA1基因表达下调的重要机制。
关键词
前列腺肿瘤
EphA1
DNA甲基化
分类号
R737.25 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
迷走神经刺激对腹部创伤大鼠肠黏膜屏障的影响研究
被引量：
5
2
作者
丁凯
虞文魁
冯涛
徐琳
吴波
谌达程
李秋荣
李宁
机构
第二军医大学
南京
临床
医学院
南京军区
南京
总
医院
全军普通外科研究所
第二军医大学南京临床医学院南京军区南京总医院病理科
国家肾脏疾病
临床
医学
研究中心全军肾脏病研究所
出处
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2015年第3期249-254,共6页
基金
全军“十二五”重大项目(AWS12J001)
江苏省临床医学科技专项基金(BL2012006)
文摘
目的迷走神经电刺激可在多种病理生理情况下保护肠屏障功能。文中探讨迷走神经刺激对腹部创伤大鼠肠黏膜屏障的影响。方法建立腹部创伤大鼠模型,将24只大鼠按随机数字表法分为对照组(腹部创伤)和实验组(腹部创伤模型+迷走神经刺激),每组12只。实验组分离左颈部迷走神经,电刺激10 min(5 V,2 ms,1 Hz),然后进行腹部创伤造模手术,并再行迷走神经刺激10 min,分别于术后1、6、24 h进行取材,每个时间点分配4只大鼠。检测大鼠血浆中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα)、肠脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid binding protein,i FABP)、D-乳酸(D-Lactate acid,D-LA)浓度;FITC-葡聚糖(fluorescein isothiocyanate dextran,FD4)对大鼠肠黏膜屏障的通透性;肠黏膜中紧密连接蛋白(Occludin、ZO-1、Claudin1/2)的表达水平;肠组织中胶质细胞纤酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)的表达与分布。结果实验组迷走神经刺激6 h和24 h,i FABP浓度显著高于同一时间点的对照组[(442.55±16.16)pg/m L vs(335.72±35.46)pg/m L,(411.45±26.18)pg/m L vs(318.66±45.84)pg/m L,P<0.05];实验组IL-6、TNF-α、D-LA浓度虽然高于同一时间点对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);实验组中1 h和6 h的血浆FD4浓度显著低于同一时间的对照组(P<0.05);而紧密连接蛋白Occludin、ZO-1、Claudin1/2的表达显著高于对照组(P<0.01);实验组GFAP阳性细胞数在迷走神经刺激后6 h亦显著高于对照组(P<0.01),而在24 h显著低于对照组(P<0.01)。结论腹部创伤动物模型中,刺激迷走神经可显著降低肠黏膜屏障通透性,增强肠黏膜机械屏障。
关键词
腹部创伤
迷走神经刺激
肠黏膜屏障完整性
肠胶质细胞
Keywords
Abdominal trauma
Vagus nerve stimulation
Intestinal barrier integrity
Enteric glial cells
分类号
R641 [医药卫生—外科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
启动子甲基化导致人前列腺癌雄激素非依赖性细胞株PC-3中EphA1基因低表达
周水根
孙颖浩
许传亮
王建东
高建平
周晓军
《第二军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2009
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
迷走神经刺激对腹部创伤大鼠肠黏膜屏障的影响研究
丁凯
虞文魁
冯涛
徐琳
吴波
谌达程
李秋荣
李宁
《医学研究生学报》
CAS
北大核心
2015
5
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