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腺病毒Ela基因增强P16基因诱导SMMC-7721肝癌细胞的凋亡
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作者 胡还章 王伟国 +2 位作者 马炬明 苏长青 江艺 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期630-634,共5页
目的:研究腺病毒Ela基因与P16抑癌基因协同对肝癌SMMC-7721细胞凋亡和增殖的影响,探索肿瘤基因治疗新模式。方法:构建Ela基因真核表达质粒pDC315-E1a和携带P16的重组病毒AdCMV-P16,RT-PCR和免疫荧光标记法检测pDC315-E1a质粒转染或AdCMV... 目的:研究腺病毒Ela基因与P16抑癌基因协同对肝癌SMMC-7721细胞凋亡和增殖的影响,探索肿瘤基因治疗新模式。方法:构建Ela基因真核表达质粒pDC315-E1a和携带P16的重组病毒AdCMV-P16,RT-PCR和免疫荧光标记法检测pDC315-E1a质粒转染或AdCMV-P16病毒感染后SMMC-7721细胞中P16和Ela的表达。建立裸鼠SMMC-7721细胞移植瘤模型,pDC315-E1a和AdCMV-P16单独或联合治疗,观察其对移植瘤生长的抑制作用,免疫组化和TUNEL法分别检测移植瘤组织中P16、E1a蛋白的表达和移植瘤细胞的凋亡。结果:SMMC-7721细胞感染AdCMV-P16或转染pDC315-E1a后,P16、Ela mRNA和蛋白水平均呈阳性表达。与空白对照组相比,AdCMV-P16治疗组移植瘤细胞凋亡率为(14.3±2.5)%(P<0.01),抑瘤率为36.1%(P<0.01);pDC315-E1a治疗组抑瘤率为17.1%(P>0.05),移植瘤细胞凋亡率为(8.5±2.9)%(P<0.01);AdCMV-P16联合pDC315-E1a治疗组移植瘤细胞凋亡率为(27.3±6.3)%(P<0.01),抑瘤率达57.2%(P<0.01)。结论:腺病毒Ela基因能够增强P16基因对肝癌SMMC-7721细胞移植瘤的抑制作用,促进移植瘤细胞的凋亡,增强P16基因治疗的效果。 展开更多
关键词 肝癌 P16基因 E1A基因 腺病毒 凋亡
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