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缺氧条件下梭曼中毒大鼠脑G蛋白及cAMP-PKA信号系统的变化 被引量:1
1
作者 王仕丽 吴强 +2 位作者 赵吉清 刘勇 董兆君 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第8期879-881,共3页
目的 探索G蛋白及cAMP-PKA信号系统在缺氧条件下梭曼毒性升高机制中的作用。方法 Western blot检测 Giα、Gqα含量,放射免疫测定 cAMP浓度及酶放射化学分析测定PKA活性。结果 梭曼中毒、单一缺氧损伤... 目的 探索G蛋白及cAMP-PKA信号系统在缺氧条件下梭曼毒性升高机制中的作用。方法 Western blot检测 Giα、Gqα含量,放射免疫测定 cAMP浓度及酶放射化学分析测定PKA活性。结果 梭曼中毒、单一缺氧损伤和缺氧复合梭曼中毒大鼠脑组织 Gqα含量、cAMP浓度及 PKA活性升高,Giα下降,缺氧条件下梭曼中毒与单纯梭曼中毒组有显著差别;阿托品可对抗PKA活性的升高。在所观察的三个脑区中,以纹状体变化最为明显。结论G蛋白及其介导的cAMP-PKA信号系统参与了缺氧条件下梭曼毒性升高的形成机制。 展开更多
关键词 缺氧 梭曼中毒 G蛋白 CAMP PKA 动物实验 药物中毒
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饮用氯消毒水与人淋巴细胞遗传物质损伤联系的分子流行病学研究 被引量:1
2
作者 宋建勇 林辉 +3 位作者 刘建平 孙华明 熊鸿燕 凌宗权 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期131-134,共4页
目的 评价长期饮用氯消毒水对人群淋巴细胞遗传物质的损伤 ,以期为该领域积累研究资料。方法 采用微核实验和彗星实验检测A、B两地长期饮用氯消毒水人群 (各 5 0人 )和饮用地下水人群 (分别为 5 0、40人 )的淋巴细胞遗传物质损伤 ;采... 目的 评价长期饮用氯消毒水对人群淋巴细胞遗传物质的损伤 ,以期为该领域积累研究资料。方法 采用微核实验和彗星实验检测A、B两地长期饮用氯消毒水人群 (各 5 0人 )和饮用地下水人群 (分别为 5 0、40人 )的淋巴细胞遗传物质损伤 ;采用SPSS 10 .0软件包进行数据整理和分析。结果 A、B两地长期饮用氯消毒水人群的微核细胞率和第 4级DNA损伤细胞比例均显著高于对照组 ;人群淋巴细胞遗传物质损伤与饮用氯消毒水年限存在一定剂量效应关系 ;经分层分析提示吸烟是饮水氯消毒对细胞遗传物质损伤的一重要混杂因素。结论 长期饮用氯消毒水对人淋巴细胞遗传物质存在损伤作用。 展开更多
关键词 氯消毒 淋巴细胞 损伤分子 分子流行病学
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多媒体教学与防化医学
3
作者 赵吉清 吴强 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第A06期73-74,共2页
关键词 防化医学 多媒体教学 教学网络
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防化医学实验课的体会和设想
4
作者 王仕丽 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第A06期113-114,共2页
关键词 实验课 防化医学 教学方法
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大剂量糖皮质激素诱导兔股骨头坏死的研究 被引量:26
5
作者 周强 李起鸿 +2 位作者 杨柳 柳凤轩 曹佳 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期249-252,共4页
目的 :采用大剂量糖皮质激素诱导实验性股骨头坏死 ,观察用糖皮质激素过程中和停药后股骨头的变化。方法 :给家兔注射 2 5mg·kg-1·d-1的地塞米松 ,光镜、透射电镜和X线摄片观察股骨头的病理变化过程。结果 :① 4周光镜下股... 目的 :采用大剂量糖皮质激素诱导实验性股骨头坏死 ,观察用糖皮质激素过程中和停药后股骨头的变化。方法 :给家兔注射 2 5mg·kg-1·d-1的地塞米松 ,光镜、透射电镜和X线摄片观察股骨头的病理变化过程。结果 :① 4周光镜下股骨头国软下区出现典型骨坏死灶 ,且随时间的延长而加重。 8周软骨下区平均骨陷窝空虚率达 ( 5 1 8± 11 7) %,骨髓坏死广泛。停药后骨坏死程度加重 ,6周骨陷窝空虚率为 ( 72 9±11 4) %;负重区新骨形成少。②电镜下见骨细胞经历了变性、坏死、溶解的病理过程。③ 6~ 8周X线片示股骨头出现不规则透亮区 ,停药 6周仍存在且伴周围骨质硬化。结论 :大剂量糖皮质激素可直接导致股骨头坏死 ,停药后骨坏死病程仍继续发展 ;负重区骨修复能力差可能是股骨头坏死塌陷的重要病理基础之一 ;地塞米松诱导的兔股骨头坏死反映了该病的基本病变特征和病理过程。 展开更多
关键词 股骨头坏死 糖皮质激素 疾病模型
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昆明山海棠总生物碱诱发HL-60细胞凋亡的观察 被引量:13
6
作者 敖琳 曹佳 +3 位作者 徐颖 杨录军 周紫垣 刘胜学 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1273-1275,共3页
目的 观察昆明山海棠 (TH)总生物碱诱导白血病细胞凋亡的发生情况。方法 应用台盼蓝染色法 ,荧光双重染色法 ,DNA电泳结合流式细胞仪对HL 6 0细胞的凋亡进行观测。结果 HL 6 0细胞在TH总生物碱作用下出现典型的细胞凋亡特征 ,包括细... 目的 观察昆明山海棠 (TH)总生物碱诱导白血病细胞凋亡的发生情况。方法 应用台盼蓝染色法 ,荧光双重染色法 ,DNA电泳结合流式细胞仪对HL 6 0细胞的凋亡进行观测。结果 HL 6 0细胞在TH总生物碱作用下出现典型的细胞凋亡特征 ,包括细胞形态改变、DNA梯状带及亚G1峰 ,且动态变化过程较为一致。结论 TH总生物碱具有较强的诱导白血病HL 6 0细胞凋亡的能力 ,总生物碱是TH诱导凋亡的有效成份之一。 展开更多
关键词 昆明山海棠 总生物碱 细胞凋亡 HL-60细胞 白血病
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重复注射鱼藤酮对中枢多巴胺神经元的毒性作用 被引量:19
7
作者 李云鹏 董兆君 +3 位作者 王仕丽 蔡颖 李奇慧 乐卫东 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第13期1123-1126,共4页
目的 研究小剂量鱼藤酮长期暴露对大鼠和小鼠中枢多巴胺能神经元的损伤特点。方法 昆明小鼠和Wistar大鼠每日腹腔注射鱼藤酮 (Rotenone) ,连续 40d。用小鼠攀爬笼检测阿扑吗啡 (APO)诱导的定型行为 ,以HPLC法检测血浆和脑组织鱼藤酮... 目的 研究小剂量鱼藤酮长期暴露对大鼠和小鼠中枢多巴胺能神经元的损伤特点。方法 昆明小鼠和Wistar大鼠每日腹腔注射鱼藤酮 (Rotenone) ,连续 40d。用小鼠攀爬笼检测阿扑吗啡 (APO)诱导的定型行为 ,以HPLC法检测血浆和脑组织鱼藤酮浓度以及脑皮层和纹状体多巴胺 (DA)、二羟基苯乙酸 (DOPAC)含量。结果 注射鱼藤酮 2 0d ,大鼠脑皮层和纹状体鱼藤酮明显蓄积 ,APO诱导的小鼠攀爬行为显著下降 ,纹状体DA和DOPAC含量也显著降低。鱼藤酮暴露 2 0d和 40d ,纹状体DA和DOPAC含量均显著下降 ,且有明显的量效和时效关系。 展开更多
关键词 鱼藤酮 多巴胺 帕金森病
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昆明山海棠对人白血病细胞HPRT位点的影响 被引量:11
8
作者 刘胜学 曹佳 +3 位作者 安辉 杨明杰 敖琳 杨录军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期113-115,共3页
目的:研究昆明山海棠对人白血病细胞HL-60HPRT位点的影响。方法:用THH水溶液对HL-60细胞进行浓度梯度染毒,不同时间点进行单细胞微孔接种,计数阳性克隆,测定接种存活率、克隆效率和突变频率。结果:THH染毒细... 目的:研究昆明山海棠对人白血病细胞HL-60HPRT位点的影响。方法:用THH水溶液对HL-60细胞进行浓度梯度染毒,不同时间点进行单细胞微孔接种,计数阳性克隆,测定接种存活率、克隆效率和突变频率。结果:THH染毒细胞的突变频率,在处理剂量3.35~20.10mg/ml范围内,具有明显的剂量-反应关系。但随着THH的浓度增高至33.50mg/ml组,由于细胞存活率太低,细胞数不够最后接种要求,不能继续进行。这一现象可能与THH的细胞毒性有关。结论:THH对HL-60细胞具有肯定的致突变性。 展开更多
关键词 昆明山海棠 HPRT位点 白血病 中医药疗法
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模拟4000m高原梭曼中毒犬的血流动力学变化 被引量:7
9
作者 刘勇 余争平 +4 位作者 欧阳子倩 袁浩 胡贵方 赵清 王仕丽 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1993年第3期228-231,共4页
麻醉犬在模拟4000m高原停留2h后开胸,经静脉输注梭曼(10μg/kg)中毒后,测定左心室压力(LVP)及其变化最大速率(±dp/dtmax)、主动脉压力(AP)、肺动脉压力(PAP)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)和心率(HR)。结果表明,模拟高原能加重梭曼... 麻醉犬在模拟4000m高原停留2h后开胸,经静脉输注梭曼(10μg/kg)中毒后,测定左心室压力(LVP)及其变化最大速率(±dp/dtmax)、主动脉压力(AP)、肺动脉压力(PAP)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)和心率(HR)。结果表明,模拟高原能加重梭曼中毒对犬血流动力学及心脏功能的抑制作用,与平原组值比较,具有显著性差异(P<0.05)。 展开更多
关键词 梭曼 中毒 毒剂 血液动力学 高原
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化学中毒与急性缺氧的双因素联合效应的实验研究 被引量:17
10
作者 董兆君 吴强 +9 位作者 赵吉清 林海 蔡颖 刘勇 李云鹏 袁菊芳 王仕丽 杨书 恽榴红 阮金秀 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期1029-1033,共5页
目的 研究化学中毒与急性缺氧两因素的联合效应。方法 建立常压常氧、常压缺氧和低压缺氧 3种模型 ,以梭曼 (Soman)、氰化钠 (NaCN)和 4 DMAP ( 4 dimethylaminophenol)为代表 ,测定大鼠、小鼠、家猫、PC1 2 细胞、兔血红细胞等在3... 目的 研究化学中毒与急性缺氧两因素的联合效应。方法 建立常压常氧、常压缺氧和低压缺氧 3种模型 ,以梭曼 (Soman)、氰化钠 (NaCN)和 4 DMAP ( 4 dimethylaminophenol)为代表 ,测定大鼠、小鼠、家猫、PC1 2 细胞、兔血红细胞等在3种模型条件下对毒物药物的行为、生化和生理指标变化。结果 梭曼单独作用可导致动物协调运动下降、脑等组织含水率增加、脑组织AChE活性降低、MR下调、NE和cAMP含量增加。急性缺氧单独作用也可引起动物协调运动及自主活动的降低、脑等组织含水率的增加、外周血和脑组织AChE活性升高、MR受体上调、NE和cAMP含量增加、4 DMAP药效升高。化学中毒与急性缺氧同时作用 ,上述变化更加复杂。结论 化学中毒与急性缺氧两种因素同时作用于机体 ,对机体产生广泛而复杂的损伤作用。此种作用为两因素的联合效应。缺氧引起的机体功能下降对联合效应的增加部分贡献较大。急性缺氧既可使重要的组织成分发生质或量的变化 ,也会影响某些抗毒剂的作用强度。 展开更多
关键词 缺氧 梭曼 4-DNAP
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缺氧复合梭曼中毒PC_(12)细胞中[Ca^(2+)]、cAMP、CaM和Ca_(2+)/CaM-PKⅡ的变化 被引量:4
11
作者 赵吉清 吴强 +4 位作者 王仕丽 魏相德 董兆君 李云鹏 刘勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期169-171,共3页
目的 观察缺氧复合梭曼中毒后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12 细胞内游离钙的浓度 ([Ca2 + ] )、cAMP、钙调蛋白 (CaM)和钙调蛋白激酶Ⅱ (Ca2 + /CaM PKⅡ )的变化。方法 采用放免技术 ,从细胞水平进一步观察缺氧复合梭曼中毒对PC12 细胞... 目的 观察缺氧复合梭曼中毒后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12 细胞内游离钙的浓度 ([Ca2 + ] )、cAMP、钙调蛋白 (CaM)和钙调蛋白激酶Ⅱ (Ca2 + /CaM PKⅡ )的变化。方法 采用放免技术 ,从细胞水平进一步观察缺氧复合梭曼中毒对PC12 细胞的毒性、细胞内 [Ca2 + ]变化、cAMP、CaM和Ca2 + /CaM PKⅡ的变化。结果 缺氧中毒组PC12 细胞cAMP、CaM含量在中毒后 2 4h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;缺氧中毒组PC12 细胞Ca2 + /CaM PKⅡ活性在中毒后 2 4h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组。结论  [Ca2 + ]、cAMP、CaM和Ca2 + /CaM PKⅡ在缺氧复合梭曼中毒PC12 细胞损伤机制中起了重要的作用。 展开更多
关键词 缺氧 复合梭曼中毒 PC12细胞 钙离子 CAMP CAM CAM-PKⅡ
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梭曼中毒复合缺氧损伤对PC12细胞游离钙的影响 被引量:9
12
作者 吴强 董兆君 魏相德 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期346-348,共3页
目的:探索钙在梭曼中毒神经细胞损伤中的作用及其机理。方法:采用Ca2+指示剂Fura-2作为细胞内钙离子荧光探针,检测了梭曼中毒复合缺氧损伤时PC12细胞内[Ca2+]i的变化。结果:单纯梭曼对细胞内[Ca2+]i无... 目的:探索钙在梭曼中毒神经细胞损伤中的作用及其机理。方法:采用Ca2+指示剂Fura-2作为细胞内钙离子荧光探针,检测了梭曼中毒复合缺氧损伤时PC12细胞内[Ca2+]i的变化。结果:单纯梭曼对细胞内[Ca2+]i无明显影响,在乙酰胆碱和/或谷氨酸存在的情况下,梭曼中毒可明显升高[Ca2+]i,单纯缺氧也可使[Ca2+]i升高,梭曼中毒复合缺氧损伤[Ca2+]i升高更加明显。尼莫地平可对抗梭曼中毒引起的[Ca2+]i升高。结论:梭曼中毒复合缺氧损伤可导致神经细胞钙通道开启,从而使PC12细胞内[Ca2+]i升高,进而引起神经细胞损伤或死亡。 展开更多
关键词 梭曼中毒 缺氧 神经细胞
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4-DMAP对缺氧红细胞生成高铁血红蛋白的效应特点 被引量:6
13
作者 袁菊芳 叶华虎 +4 位作者 李奇慧 曾惠 董兆君 恽榴红 阮金秀 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第14期1227-1229,共3页
目的 探讨急性缺氧条件下 4 DMAP对红细胞生成高铁血红蛋白的效应特点。方法 新鲜兔血离心洗涤后 ,置于特制的 90 %N2 +5 %O2 +5 %CO2 混合气体缺氧罐内孵育 ,以复制急性缺氧红细胞模型。 4 DMAP与缺氧红细胞作用一定时间后 ,采用分... 目的 探讨急性缺氧条件下 4 DMAP对红细胞生成高铁血红蛋白的效应特点。方法 新鲜兔血离心洗涤后 ,置于特制的 90 %N2 +5 %O2 +5 %CO2 混合气体缺氧罐内孵育 ,以复制急性缺氧红细胞模型。 4 DMAP与缺氧红细胞作用一定时间后 ,采用分光光度法于波长 63 5nm测定高铁血红蛋白浓度。结果 急性缺氧对红细胞的血红蛋白含量无明显影响。当反应体系中 4 DMAP浓度为 6 49× 10 - 7、6 49× 10 - 6 、6 49× 10 - 5、6 49× 10 - 4和 6 49× 10 - 3mol L时 ,缺氧红细胞生成高铁血红蛋白的能力比常氧红细胞分别提高了 2 2 0 %、2 7 0 %、5 1 44 %、3 14 %和 5 0 5 %。升高反应温度和延长缺氧时间均明显提高 4 DMAP药理学效应。结论 缺氧增强 4 展开更多
关键词 缺氧 4-DMAP 高铁血红蛋白 氰化物中毒
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硫芥对大鼠淋巴细胞毒性作用的研究 被引量:6
14
作者 杨清武 董兆君 +1 位作者 魏相德 张惠丽 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期27-30,共4页
目的 探讨硫芥中毒对淋巴细胞的作用机制 ,为寻找硫芥中毒早期改变的敏感指标和提高中毒的防护水平奠定基础。方法 建立硫芥中毒淋巴细胞模型 ,分别用单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA损伤 ;用镀铜镉还原法和一氧化氮合成酶试剂盒检... 目的 探讨硫芥中毒对淋巴细胞的作用机制 ,为寻找硫芥中毒早期改变的敏感指标和提高中毒的防护水平奠定基础。方法 建立硫芥中毒淋巴细胞模型 ,分别用单细胞凝胶电泳法检测淋巴细胞DNA损伤 ;用镀铜镉还原法和一氧化氮合成酶试剂盒检测中毒后淋巴细胞培养上清液一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的变化 ;用流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡。结果 硫芥中毒后 4h淋巴细胞DNA明显损伤 ,72h最明显 ,5d开始恢复 ;中毒后NO、NOS的变化相似 ,4h就明显升高 ,1d达到峰值并于 3d开始恢复。NOS的抑制剂 (L NAME)可明显降低NO的含量 ,但对实验组NOS的活性无明显影响。流式细胞仪检测结果显示 4h淋巴细胞凋亡明显 ,而 1、3d几乎无凋亡产生。琼脂糖凝胶电泳结果表明 4h出现典型的细胞凋亡的征象 ,而 1、3d则表现为细胞死亡。结论  (1)SCG法敏感、经济、简便 ,可用于硫芥中毒细胞毒性、中毒程度的评价 ,在早期诊断上有良好的应用前景 ;(2 )中毒后因NOS的活性升高导致NO的升高而产生细胞毒作用可能是硫芥的中毒机制之一 ;(3 )细胞凋亡参与了硫芥的中毒过程 ,亦可能是其中毒机制之一。 展开更多
关键词 硫芥 淋巴细胞 单细胞凝胶电泳 细胞凋亡 大鼠
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BMP诱导成骨过程中胶原生成及TGF-β_1的促进作用 被引量:7
15
作者 谭祖键 李起鸿 +4 位作者 许建中 杨柳 曹佳 潘峰 孙玮 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期521-523,共3页
目的 探讨骨形态发生蛋白 (Bonemorphogeneticprotein ,BMP)诱导成骨过程中骨胶原氨基酸的变化规律及转化生长因子 β1(Transforminggrowthfactorβ1,TGF β1)对骨胶原生成的影响 ,进一步阐明BMP的诱导成骨机制和TGF β1对骨损伤修复... 目的 探讨骨形态发生蛋白 (Bonemorphogeneticprotein ,BMP)诱导成骨过程中骨胶原氨基酸的变化规律及转化生长因子 β1(Transforminggrowthfactorβ1,TGF β1)对骨胶原生成的影响 ,进一步阐明BMP的诱导成骨机制和TGF β1对骨损伤修复的调节机制。方法 实验采用日本大耳白兔左尺骨中上段 12mm骨缺损实验模型 ,随机分为实验组、对照组及空白组 ,缺损内分别植入BMP/TGF β1/载体、BMP/载体及单纯载体。分别于术后第 1、2、3、4、5周检测各组缺损区胶原羟脯氨酸 (Hydroxyproline ,HP)及羟赖氨酸(Hydroxylysine ,HL)量的变化 ,并作胶原VG染色图像分析、组织学及电镜观察。结果 实验组较同期对照组及空白组胶原HP生成量增加 ,成骨细胞数量增多 ,Ⅰ型胶原生成时间提前、生成量增加 ,胶原总量也明显增加 ,骨损伤修复时间缩短。结论 TGF β1可使骨胶原在BMP诱导成骨过程中生成增加。TGF β1通过促进成骨细胞生成使Ⅰ型胶原分泌能力增强 ,并抑制Ⅱ型胶原产生使软骨期缩短 ,骨损伤修复提前。BMP、TGF β1两者在骨损伤修复中相互加强 ,具有协同作用。 展开更多
关键词 骨形态发生蛋白 转化生长因子Β1 羟脯氨酸 羟赖氨酸
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谷氨酸在模拟高原梭曼中毒性脑损伤的作用研究 被引量:3
16
作者 赵吉清 吴强 +4 位作者 董兆君 王仕丽 李云鹏 刘勇 魏相德 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期630-632,共3页
目的 探讨谷氨酸 (Glutamicacid ,Glu)在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法 采用氨基酸分析和放免技术 ,研究高原缺氧、梭曼中毒单一与复合致伤后 1 2、2 4、4 8h脑组织Glu和CaM含量的变化以及钙 /钙调蛋白激酶Ⅱ (Ca2 +/CaM PK... 目的 探讨谷氨酸 (Glutamicacid ,Glu)在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法 采用氨基酸分析和放免技术 ,研究高原缺氧、梭曼中毒单一与复合致伤后 1 2、2 4、4 8h脑组织Glu和CaM含量的变化以及钙 /钙调蛋白激酶Ⅱ (Ca2 +/CaM PKⅡ )活性的影响及其机制。结果 缺氧复合梭曼中毒组脑组织Glu、CaM含量在中毒后 2 4h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;缺氧中毒组脑组织Ca2 +/CaM PKⅡ活性在中毒后 2 4h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;而N 甲基 D 天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1 )和钙通道拮抗剂尼莫地平 (Nimodipine)可对抗这种改变。结论 高原缺氧复合梭曼中毒后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca2 +/CaM PKⅡ的活性下降 ,主要由NMDA受体介导和胞外Ca2 +内流增加有关。 展开更多
关键词 缺氧 梭曼中毒 谷氨酸 Ca^2+/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ 脑损伤
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昆明山海棠水提液的急性毒性研究 被引量:5
17
作者 杨录军 余厚勇 +2 位作者 黄萍 袁健 曹佳 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第17期1524-1526,共3页
目的 探明昆明山海棠的急性毒性及半数致死剂量 (LD50 ) ,为临床的安全使用提供依据和资料。方法 THH水提液多剂量小鼠口服 ,观察小鼠的死亡率和脏器的感官病理改变。结果 雄性的LD50 ( 95 %可信限 )为 79g kg( 69~ 89g kg) ,雌性的... 目的 探明昆明山海棠的急性毒性及半数致死剂量 (LD50 ) ,为临床的安全使用提供依据和资料。方法 THH水提液多剂量小鼠口服 ,观察小鼠的死亡率和脏器的感官病理改变。结果 雄性的LD50 ( 95 %可信限 )为 79g kg( 69~ 89g kg) ,雌性的LD50 ( 95 %可信限 )为 10 0g kg ( 90~ 112g kg) ;肉眼未见脏器明显的病理改变。结论 按化学物质的急性毒性分级标准 ,THH水提液属中等毒级别 ,临床使用比较安全 。 展开更多
关键词 昆明山海棠 急性毒性 LD50
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昆明山海棠碱对Jurkat淋巴瘤细胞株的细胞周期和凋亡时相的影响 被引量:6
18
作者 杨录军 敖琳 +2 位作者 Nuesse Michael 徐颖 曹佳 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第17期1505-1507,共3页
目的 探讨昆明山海棠 (THH)碱对JurkatT淋巴瘤细胞的细胞毒性、细胞周期和凋亡时相特异性的影响 ,以了解THH碱诱导细胞凋亡的机制。方法 台盼蓝染色法检测细胞生长和细胞活力 ;DNA染色法、TUNEL标记结合流式细胞术检测细胞周期和凋亡... 目的 探讨昆明山海棠 (THH)碱对JurkatT淋巴瘤细胞的细胞毒性、细胞周期和凋亡时相特异性的影响 ,以了解THH碱诱导细胞凋亡的机制。方法 台盼蓝染色法检测细胞生长和细胞活力 ;DNA染色法、TUNEL标记结合流式细胞术检测细胞周期和凋亡时相特异性。结果 THH碱能有效抑制Jurkat细胞增殖、细胞活力下降 ,细胞在增殖周期中被阻滞于G1 期。THH碱首先能诱导S、G2 M期细胞凋亡 ,同时能诱导G1 期细胞凋亡。结论 提示THH碱能抑制Jurkat细胞的DNA合成 ,抑制细胞增增殖 ,并可显著诱导各期相细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 昆明山海棠 细胞凋亡 G1期阻滞 细胞增殖 TUNEL
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硫芥对大鼠淋巴细胞谷胱甘肽含量的影响 被引量:4
19
作者 曾惠 刘勇 +2 位作者 朱明学 张黎明 董兆君 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期940-942,共3页
目的 探讨硫芥中毒后淋巴细胞谷胱甘肽含量变化。方法 用密度梯度离心法分离大鼠脾淋巴细胞 ,与硫芥共同进行体外培养。用MTT法测定细胞活力。以荧光分光光度计法测定细胞还原型谷胱甘肽 (glutathione ,GSH)、氧化型谷胱甘肽 (oxidize... 目的 探讨硫芥中毒后淋巴细胞谷胱甘肽含量变化。方法 用密度梯度离心法分离大鼠脾淋巴细胞 ,与硫芥共同进行体外培养。用MTT法测定细胞活力。以荧光分光光度计法测定细胞还原型谷胱甘肽 (glutathione ,GSH)、氧化型谷胱甘肽 (oxidizedglutathione ,GSSG)含量变化 ,结果 淋巴细胞活力在硫芥中毒后降低水平与细胞内GSH含量呈直线相关关系。硫芥中毒 8hGSH含量开始下降 ,8~ 12h维持在低水平 ,2 4~ 48hGSH进一步下降 ;GSSG含量 2 4~ 48h显著低于对照水平 ;GSH GSSG比值在 8h后显著降低。 展开更多
关键词 硫芥 还原性谷胱甘肽 抗氧化型谷胱甘肽 淋巴细胞
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硫化氢吸入中毒犬血流动力学的变化 被引量:4
20
作者 刘勇 欧阳子倩 +1 位作者 袁浩 王仕丽 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1993年第3期272-275,共4页
硫化氢(H_2S)是自然界中广泛存在的一种有害气体,通常经呼吸道吸入中毒,因而对肺功能的损害较大。有关吸入硫化氢中毒动物血流动力学的变化,国内外报道较少。本研究的目的在于探讨硫化氢吸入中毒对血流动力学的影响,进而为硫化氢毒理学... 硫化氢(H_2S)是自然界中广泛存在的一种有害气体,通常经呼吸道吸入中毒,因而对肺功能的损害较大。有关吸入硫化氢中毒动物血流动力学的变化,国内外报道较少。本研究的目的在于探讨硫化氢吸入中毒对血流动力学的影响,进而为硫化氢毒理学研究提供一定的理论依据。 展开更多
关键词 中毒 硫化氢 血液动力学 毒性
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