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神经内科医师应重视脑血管疾病的血管内治疗 被引量：13
1
作者 陈康宁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1383-1384,共2页
关键词 神经内科 医师 脑血管疾病 血管内治疗
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蛋白激酶C激动剂PMA对培养神经元胞内游离钙的影响 被引量：18
2
作者 陈康宁 董为伟 张帆 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第5期408-410,共3页
目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激活参与神经元损伤的机理。方法：采用新生Ｗｉｓｔａｒ大鼠神经元分散培养，观察ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ对培养神经元的毒性率及神经元内游离钠的影响。结果：ＰＭＡ可以明显地增加细胞内游离钙和神经元的... 目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激活参与神经元损伤的机理。方法：采用新生Ｗｉｓｔａｒ大鼠神经元分散培养，观察ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ对培养神经元的毒性率及神经元内游离钠的影响。结果：ＰＭＡ可以明显地增加细胞内游离钙和神经元的毒性率。 展开更多
关键词 蛋白激酶 钠 神经元损伤 PKC激动剂 脑缺血
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百忧解对中风后神经功能恢复的影响 被引量：5
3
作者 陈康宁 程思远 史树贵 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第7期644-644,648,共2页
关键词 中风 抑郁症 神经功能恢复 百忧解
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神经病理性痛的研究进展 被引量：5
4
作者 吴铮 范文辉 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期177-180,共4页
关键词 神经病理性痛 糖尿病周围神经病变 周围神经系统 周围神经损伤 遗传代谢性疾病 疼痛综合征 中枢神经系统 中枢神经损伤
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大鼠局部脑缺血后NADPH-d神经元的变化 被引量：2
5
作者 史树贵 邵淑琴 陈康宁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期119-122,共4页
目的 :观察缺血性脑损害中一氧化氮合酶(NOS)神经元的变化规律 ,探讨一氧化氮(NO)参与缺血性脑损害的机制。方法 :采用组织化学染色方法观察大鼠局灶性脑缺血后尼克酰胺腺啶呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH d)阳性神经元的变化规律。结果 :... 目的 :观察缺血性脑损害中一氧化氮合酶(NOS)神经元的变化规律 ,探讨一氧化氮(NO)参与缺血性脑损害的机制。方法 :采用组织化学染色方法观察大鼠局灶性脑缺血后尼克酰胺腺啶呤二核苷酸磷酸黄递酶(NADPH d)阳性神经元的变化规律。结果 :大鼠局灶性脑缺血后NADPH d阳性神经元明显增加 ,缺血2h后出现形态学改变 ,且以细胞皱缩、胞浆致密为主要死亡方式。结论 :NADPH d阳性神经元对缺血性损害相对耐受 ,细胞凋亡可能为其主要死亡方式。 展开更多
关键词 脑缺血 NADPH黄递酶 大鼠 NO NOS
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动眼神经鞘瘤1例 被引量：2
6
作者 罗春霞 陈康宁 李露斯 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1384-1384,共1页
关键词 动眼神经鞘瘤 诊断 CT MRI
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培养神经元缺氧后PKC活性变化与细胞凋亡关系的研究 被引量：1
7
作者 黄河清 陈康宁 +1 位作者 屠永华 邵淑琴 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1399-1401,共3页
目的　探讨蛋白激酶C(PKC)对神经元缺氧凋亡的影响及作用机制。方法　建立体外培养大鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型 ,用三种不同浓度的PKC催化亚基特异性抑制剂ClphostinC预孵育培养神经元后进行缺血处理 ,观察神经元胞膜PKC(mP... 目的　探讨蛋白激酶C(PKC)对神经元缺氧凋亡的影响及作用机制。方法　建立体外培养大鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型 ,用三种不同浓度的PKC催化亚基特异性抑制剂ClphostinC预孵育培养神经元后进行缺血处理 ,观察神经元胞膜PKC(mPKC)活性、Bcl 2表达和TUNEL表达 (细胞凋亡 )的规律。结果　随着缺氧时间的延长mPKC活性显著增加 ,同时伴随缺氧时间的延长和ClphostinC浓度的增加 ,培养神经元Bcl 2的表达显著下降、TUNEL荧光染色阳性率显著升高。结论　①mPKC的活化和Bcl 2表达均参与了缺氧神经元凋亡 ;②缺氧和PKC抑制剂ClphostinC可加重缺氧神经元凋亡 ;且该作用是通过抑制抗凋亡蛋白Bcl 2表达实现的 ; 展开更多
关键词 神经元 缺氧 凋亡 蛋白激酶C BCL-2
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蛋白激酶C激活调控FOS表达参与缺血诱导神经元凋亡的研究 被引量：1
8
作者 陈康宁 李云峰 郑彩梅 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1385-1387,共3页
目的　探讨蛋白激酶C(PKC)与神经元凋亡的可能机制。方法　采用大鼠全脑缺血模型 ,观察脑缺血 再灌流后PKC活性、FOS表达及神经元凋亡的变化。结果　脑缺血 再灌流可以导致PKC的移位激活伴FOS表达及神经元凋亡的增加 ;用蛋白激酶C抑... 目的　探讨蛋白激酶C(PKC)与神经元凋亡的可能机制。方法　采用大鼠全脑缺血模型 ,观察脑缺血 再灌流后PKC活性、FOS表达及神经元凋亡的变化。结果　脑缺血 再灌流可以导致PKC的移位激活伴FOS表达及神经元凋亡的增加 ;用蛋白激酶C抑制剂灯盏花可以阻止上述变化。结论　蛋白激酶C的激活可能通过促进FOS表达参与了脑缺血 展开更多
关键词 神经元凋亡 蛋白激酶 C FOS 脑缺血/再灌流
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小鼠胚胎神经干细胞的体外培养及增强型绿色荧光蛋白基因转染研究 被引量：1
9
作者 武强 李露斯 +1 位作者 范文辉 杨忠 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期877-878,892,I0001,共4页
目的:探索小鼠胚胎神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)的体外培养,探讨NSCs作为基因靶细胞,以及增强型绿色荧光蛋白(enhancedgreenfluorescentprotein,EGFP)标记NSCs的可行性。方法:胚胎小鼠脑组织分离神经干细胞,无血清细胞培养,免疫细... 目的:探索小鼠胚胎神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)的体外培养,探讨NSCs作为基因靶细胞,以及增强型绿色荧光蛋白(enhancedgreenfluorescentprotein,EGFP)标记NSCs的可行性。方法:胚胎小鼠脑组织分离神经干细胞,无血清细胞培养,免疫细胞荧光染色技术鉴定。NucleofectorTM转染仪将增强型绿色荧光蛋白基因转导入NSCs,用G418筛选,在荧光显微镜下观察并挑选EGFP表达最强的克隆,并做免疫荧光鉴定及诱导分化细胞的鉴定。结果:从胚胎小鼠脑组织分离的细胞具有连续克隆能力,表达神经上皮干细胞蛋白,诱导分化后的细胞表达神经细胞和星形胶质细胞特异性的蛋白。增强型绿色荧光蛋白报告基因转染神经干细胞后能高效表达,且不影响其增殖、分化能力。结论:小鼠胚胎神经干细胞能够在体外适宜的条件下进行长期培养;神经干细胞可直接作为基因靶细胞;转染EGFP的神经干细胞表达稳定且对NSCs的增殖和分化无明显影响。 展开更多
关键词 神经干细胞 增强型绿色荧光蛋白 转染
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神经病学见习教学中思维模式的培养 被引量：2
10
作者 黄河清 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第A06期127-129,共3页
关键词 神经病学 见习 思维模式
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脑出血患者医院感染的危险因素探讨 被引量：1
11
作者 丁宇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1298-1298,1302,共2页
关键词 脑出血 医院感染 危险因素
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蛋白激酶A在培养胎鼠皮层神经元缺氧凋亡中的作用
12
作者 黄河清 陈康宁 +1 位作者 屠永华 邵淑琴 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1402-1404,共3页
目的　探讨培养神经元缺氧后蛋白激酶A(PKA)活性变化及其与神经元凋亡的关系。方法　建立体外培养大鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型 ,用 3种不同浓度的PKA抑制剂 (Rp cAMP)、在不同的缺氧时相点观察神经元下述指标的改变 :神经... 目的　探讨培养神经元缺氧后蛋白激酶A(PKA)活性变化及其与神经元凋亡的关系。方法　建立体外培养大鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型 ,用 3种不同浓度的PKA抑制剂 (Rp cAMP)、在不同的缺氧时相点观察神经元下述指标的改变 :神经元细胞膜和细胞质中PKA的活性、caspase 3 (CPP3 2 )和TUNEL表达 (细胞凋亡 )的规律。结果　随着缺氧时间的延长 ,培养神经元细胞膜PKA的活性显著增加 ,同时caspase 3和TUNEL荧光染色阳性率及平均荧光强度均显著升高 ,而应用Rp cAMP后细胞凋亡情况显著减轻。结论　①PKA和caspase 3均参与了缺氧诱导的神经元凋亡 ;②PKA抑制剂Rp cAMP可减轻缺氧诱导的神经元凋亡 ;且该作用是通过caspase 3信号转导途径实现的 ;③PKA的激活在缺氧诱导的神经元凋亡中起促发作用。 展开更多
关键词 培养神经元 缺氧 凋亡 蛋白激酶A CASPASE-3
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蛋白激酶C与培养神经元缺氧后caspase-3表达及细胞凋亡关系的研究
13
作者 黄河清 陈康宁 邵淑琴 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期33-35,共3页
目的　探讨蛋白激酶C(PKC)对神经元缺氧凋亡的影响及作用机制。方法　建立体外培养Wistar胎鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型 ,用 3种不同浓度的PKC催化亚基特异性抑制剂CalphostinC预孵育培养神经元后进行缺血处理 ,观察神经元下... 目的　探讨蛋白激酶C(PKC)对神经元缺氧凋亡的影响及作用机制。方法　建立体外培养Wistar胎鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型 ,用 3种不同浓度的PKC催化亚基特异性抑制剂CalphostinC预孵育培养神经元后进行缺血处理 ,观察神经元下述指标的改变 :神经元存活率、caspase 3(CPP32 )和细胞凋亡的规律。结果　随着缺氧时间的延长和CalphostinC浓度的增加 ,培养神经元的存活数显著下降、caspase 3和TUNEL荧光染色阳性率及平均荧光强度均显著升高。结论　①PKC和caspase 3均参与了缺氧神经元凋亡 ;②PKC抑制剂CalphostinC可加重缺氧神经元凋亡 ;且该作用是通过caspase 3信号转导途径实现的 ; 展开更多
关键词 神经元缺氧 蛋白激酶C CASPASE-3 细胞凋亡 脑缺血
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雌激素对2VO-OVX大鼠脑钙结合蛋白阳性神经元的影响
14
作者 王兴华 李露斯 范文辉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1489-1490,共2页
关键词 雌激素 2VO-OVX大鼠 脑钙结合蛋白阳性神经元 影响 脑缺血
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多胺与缺血性神经元损伤的关系及三种药物对神经元的保护作用
15
作者 郑彩梅 黎红华 吕智勇 《第三军医大学学报》 CSCD 北大核心 1995年第3期217-219,共3页
本实验观察全脑缺血大鼠不同再灌流期脑部多胺含量与缺血性神经元损伤的关系，以及Ｎｉ－ｍｏｄｉｐｉｎｅ、ＭＫ－８０１、Ｂａｃｌｏｆｅｎ治疗对它们的影响。结果发现，腐胺与再灌流神经元损伤密切相关，三种药物均能保护神经元，减... 本实验观察全脑缺血大鼠不同再灌流期脑部多胺含量与缺血性神经元损伤的关系，以及Ｎｉ－ｍｏｄｉｐｉｎｅ、ＭＫ－８０１、Ｂａｃｌｏｆｅｎ治疗对它们的影响。结果发现，腐胺与再灌流神经元损伤密切相关，三种药物均能保护神经元，减轻缺血性损伤，而且又使腐胺含量降低，讨论了作用机理。 展开更多
关键词 多胺 神经元损伤 钙拮抗剂 NIMODIPINE MK-801
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尼莫通对脑缺血神经元凋亡作用的实验研究
16
作者 陈康宁 董为伟 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第12期884-886,共3页
目的：观察钙超载与神经元凋亡的关系及钙通道阻滞剂的治疗作用。方法：采用大鼠全脑缺血模型，观察脑缺血／再灌流后突触体游离钙、神经元凋亡的变化及尼莫通对上述的影响。结果：脑缺血／再灌流可以导致突触体游离钙增加及神经元的凋... 目的：观察钙超载与神经元凋亡的关系及钙通道阻滞剂的治疗作用。方法：采用大鼠全脑缺血模型，观察脑缺血／再灌流后突触体游离钙、神经元凋亡的变化及尼莫通对上述的影响。结果：脑缺血／再灌流可以导致突触体游离钙增加及神经元的凋亡，尼莫通可以阻止上述变化。结论：钙超载参与了脑缺血／再灌流诱导的神经元凋亡，钙通道阻滞剂可以阻滞上述变化。 展开更多
关键词 钙超载 尼莫通 脑缺血 细胞凋亡
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颈动脉狭窄患者血管内支架置入术后并发症的观察及护理 被引量：38
17
作者 丁宇 陈贞芳 +1 位作者 迟路湘 陈康宁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第24期2211-2211,2215,共2页
关键词 颈动脉狭窄 颈动脉支架 手术后并发症 护理
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血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究 被引量：68
18
作者 范文辉 刘之荣 李露斯 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期314-317,共4页
目的建立血管性痴呆 (VD)的动物模型,并探讨血管性痴呆认知障碍的发病机制。方法采用持久性双侧颈总动脉结扎法致老龄大鼠慢性前脑血流灌注不足 ,建立老龄大鼠血管性痴呆模型 ,进行数字减影血管造影(DSA)检查、穿梭箱试验和胆碱乙酰转移... 目的建立血管性痴呆 (VD)的动物模型,并探讨血管性痴呆认知障碍的发病机制。方法采用持久性双侧颈总动脉结扎法致老龄大鼠慢性前脑血流灌注不足 ,建立老龄大鼠血管性痴呆模型 ,进行数字减影血管造影(DSA)检查、穿梭箱试验和胆碱乙酰转移酶 (Cholineacetyltransferase,ChAT)免疫组化测定。结果慢性脑血流灌注不足2月后出现明显的认知功能障碍 ,缺血4月后更明显 ;海马CA1区ChAT免疫反应阳性神经元分布及其数量较对照组显著减少 ,且与学习记忆障碍呈正相关。结论此模型能可靠模拟人的慢性脑血流灌注不足之血管性痴呆 ,其额叶皮层和海马胆碱能神经元的损伤可能是认知功能受损害的形态学基础。 展开更多
关键词 血管性痴呆 动物模型 胆碱乙酰基 转移酶
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灯盏花制剂减轻大鼠脑缺血再灌流损害的作用 被引量：25
19
作者 史树贵 邵淑琴 陈康宁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期320-322,共3页
目的：观察灯盏花制剂对大鼠脑缺血再灌流损害的作用。方法：选用Wistar大鼠，制作大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌流（IR）模型，观察云南灯盏花制剂对大鼠MCAO后不同时相脑梗塞体积、一氧化氮（NO）表达及对细胞凋亡的作用。结果：... 目的：观察灯盏花制剂对大鼠脑缺血再灌流损害的作用。方法：选用Wistar大鼠，制作大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌流（IR）模型，观察云南灯盏花制剂对大鼠MCAO后不同时相脑梗塞体积、一氧化氮（NO）表达及对细胞凋亡的作用。结果：使用灯盏花制剂后脑梗塞体积小，细胞凋亡数下降，尼克酷胺瞟吟二核苷酸磷酸黄递酶（NADPHd）表达无明显改变。结论：灯盏花制剂对脑缺血有效，其作用可能与增加局部脑血流量（rCBF）和神经元对NO毒性的耐受性有关。 展开更多
关键词 灯盏花制剂 脑缺血 调亡 一氧化氮 再灌注损伤 大鼠
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早期康复治疗对脑梗死患者运动及认知功能的影响 被引量：13
20
作者 丁宇 陈贞芳 +2 位作者 郑绘春 刘晓铃 陈康宁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1396-1398,共3页
目的　探讨早期康复对脑梗死患者肢体运动功能、日常生活能力及认知功能恢复的影响。方法　选择首次发病的脑梗死患者 5 0例 ,随机分为康复组和对照组 (每组 2 5例 )。康复组在给予常规治疗的同时分别给予正规的康复治疗 ,对照组仅给予... 目的　探讨早期康复对脑梗死患者肢体运动功能、日常生活能力及认知功能恢复的影响。方法　选择首次发病的脑梗死患者 5 0例 ,随机分为康复组和对照组 (每组 2 5例 )。康复组在给予常规治疗的同时分别给予正规的康复治疗 ,对照组仅给予神经科常规治疗。分别于康复治疗前当天和治疗后 6周采用简式Fugl Meyer评估 (FMA)及Barthel指数分别评定肢体运动功能及日常生活能力 (ADL) ,采用简明精神状态检查量表 (MMSE)评估认知功能。结果　经 6周康复治疗后 ,两组患者的肢体运动功能评分、ADL及认知功能评分均有明显改善 ,与对照组比较 ,康复组日常生活能力评分增高显著 (P <0 0 1) ,且下肢运动功能恢复明显。康复组认知功能评分与对照组比较无统计学差异 ,但康复组定向力及记忆力改善明显优于对照组 (P <0 0 1)。结论　早期康复能明显改善脑梗死患者的肢体运动功能及日常生活能力。 展开更多
关键词 早期康复 脑梗死 康复评定 治疗
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