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房性心动过速的射频导管消融术治疗 被引量:2
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作者 宋治远 何国祥 +3 位作者 迟路湘 史光鉴 舒茂琴 胡亚琴 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1999年第1期23-24,共2页
目的:为治疗房性心动过速(房速),对8例患者进行了射频导管消融术(RFCA)治疗。方法:采用两根大头消融导管,在房速发作时标测心房最早激动点放电消融。结果:8例房速(包括房速伴心房扑动及房速伴房室结折返性心动过速各1例)RFC... 目的:为治疗房性心动过速(房速),对8例患者进行了射频导管消融术(RFCA)治疗。方法:采用两根大头消融导管,在房速发作时标测心房最早激动点放电消融。结果:8例房速(包括房速伴心房扑动及房速伴房室结折返性心动过速各1例)RFCA治疗全部成功,无并发症;其中4例在冠状静脉窦口附近、2例在右心房侧壁、2例在右心耳处放电消融成功,成功靶点局部电位(A波)较体表心电图P波平均提前34.23±5.23(22~46)ms。结论:心房激动顺序标测是房速消融的基本方法,AP间期≥30ms的部位可作为试消融靶点;对房速伴其他类型心动过速者可一次消融成功。 展开更多
关键词 心动过速 异位房性 导管消融术
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重组一氧化氮合酶基因在心血管系统的转染和表达 被引量:3
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作者 刘建平 何国祥 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2000年第5期315-316,共2页
一氧化氮 (NO)功能异常在许多心血管系统疾病的发病中起重要作用 ,用转基因方法转移重组一氧化氮合酶(NOS)基因 ,重建内源性 NO功能 ,是心血管系统治疗的新策略 ,本文就重组 NOS转基因在心血管系统的研究进展作一综述。
关键词 心血管系统 转染 表达 重组一氧化氮合酶基因
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经皮经腔间隔心肌消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病
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作者 胡厚源 何国祥 +3 位作者 李锐 张萍 宋治远 史光鉴 《介入放射学杂志》 CSCD 2003年第S1期131-,共1页
目的 评价经皮经腔间隔心肌消融术 (percutaneoustransluminalseptalmyocardialablation ,PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病 (hypertrophicobstructivecardiomyopathy ,HOCM )的即刻和近期疗效 ,并探讨相关并发症的防治。方法 对 3例药... 目的 评价经皮经腔间隔心肌消融术 (percutaneoustransluminalseptalmyocardialablation ,PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病 (hypertrophicobstructivecardiomyopathy ,HOCM )的即刻和近期疗效 ,并探讨相关并发症的防治。方法 对 3例药物治疗效果不佳的HOCM患者 ,进行PTSMA治疗 ,由压力监测判断即刻疗效 ,术后半年则由患者临床症状及超声心动图评价近期疗效。结果 室性早搏激发的左室流出道压力阶差 (sLlVOTG)术前平均 14 3mmHg(70~ 180mmHg) ,术后平均 5 3mmHg(30~ 80mmHg) ,下降幅度平均 78% (6 9%~ 85 % )。 3例中有 1例出现完全性房室传导阻滞伴交界性逸搏心律 ,另有 1例出现完全性右束支传导阻滞。 3例均于术后 6个月随访 ,其心绞痛症状基本消失 ,心功能明显改善 ,室间隔肥厚和SAM现象明显减轻。结论 对于药物治疗效果不佳的HOCM患者 ,可采用PTSMA ,其近期疗效良好。 展开更多
关键词 肥厚型梗阻性心肌病 近期疗效 患者 主动脉瓣下肌性梗阻 PTSMA 药物治疗
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AT2R基因在体转染抑制大鼠颈动脉新生内膜增生 被引量:3
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作者 唐兵 何国祥 +2 位作者 李德 刘建平 景涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期297-302,共6页
目的:探讨AngⅡ2型受体(AT2R)基因在体转染对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生的抑制作用。方法:大鼠颈动脉球囊损伤后,局部转染AT2R重组腺病毒载体(pAdCMV/AT2R)或空病毒载体(pAd-GFP),于术后7、14和21 d用RT-PCR、免疫组织化学及HE... 目的:探讨AngⅡ2型受体(AT2R)基因在体转染对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生的抑制作用。方法:大鼠颈动脉球囊损伤后,局部转染AT2R重组腺病毒载体(pAdCMV/AT2R)或空病毒载体(pAd-GFP),于术后7、14和21 d用RT-PCR、免疫组织化学及HE染色方法,进行AT2R、AngⅡ1型受体(AT1R)、PCNA在颈动脉壁中表达的变化及定量组织形态学分析;免疫荧光双标染色和激光共聚焦技术检测血管中AT2R与PC-NA表达的关系。结果:pAdCMV/AT2R转染后,大鼠颈动脉AT2R的表达水平显著高于未转染组和pAd-GFP组(P<0.01),21 d时仍维持较强表达。在14 d时pAdCMV/AT2R组PCNA阳性表达率显著低于未转染组和pAd-GFP组[(27.29±5.81)%vs(72.25±4.47)%、(68.43±9.12)%,P<0.01],在AT2R表达阳性的部位PCNA表达阴性。在21 d时,pAdCMV/AT2R组的内膜面积与中膜面积比显著低于未转染组和pAd-GFP组(0.78±0.06vs1.44±0.22、1.36±0.21,P<0.01),pAd-GFP组和未转染组间无显著差异(P>0.05);各组颈动脉AT1R表达水平无显著差异(P>0.05)。结论:AT2R基因在体转染可抑制球囊损伤后大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖和新生内膜增生,AT2R基因转染后表达并发挥其生物学作用时,AT1R和AT2R之间不存在表达量上此起彼伏的关系,可能是建立在信号转导基础上的功能调节关系。 展开更多
关键词 基因 AT2R 基因转染 血管内膜
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血管紧张素Ⅱ2型受体基因重组腺病毒简便快速的构建方法 被引量:3
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作者 唐兵 黎军 +1 位作者 何国祥 李德 《医学研究生学报》 CAS 2005年第5期402-403,407,F003,共4页
目的:利用细菌内同源重组法构建含血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因的重组腺病毒。方法:应用PCR技术从质粒PUHD AT2R中克隆出AT2R基因片段,定向克隆到腺病毒穿梭质粒pAdTrackCMV中,PmeⅠ酶切线性化后转化Adeasier1细胞,抽提经鉴定含有目... 目的:利用细菌内同源重组法构建含血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因的重组腺病毒。方法:应用PCR技术从质粒PUHD AT2R中克隆出AT2R基因片段,定向克隆到腺病毒穿梭质粒pAdTrackCMV中,PmeⅠ酶切线性化后转化Adeasier1细胞,抽提经鉴定含有目的基因的重组腺病毒质粒,PacⅠ酶切后用脂质体转染293细胞,包装成重组腺病毒Ad AT2R。用PCR方法对重组腺病毒进行鉴定,利用穿梭质粒中带有GFP报告基因,对病毒滴度进行监测。结果:PCR检测表明重组腺病毒已含有目的基因AT2R,滴度为1.5×1012pfu/ml。结论:细菌内同源重组法构建腺病毒比传统的细胞内同源重组法具有成功率高、方法简便、快捷和实验周期短的优点。AT2R基因重组腺病毒的成功构建为进一步实验研究奠定了基础。 展开更多
关键词 腺病毒 血管紧张素Ⅱ2型受体基因 同源重组 细菌
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模拟缺血-再灌注对窦房结细胞自发性动作电位的影响及吡那地尔的干预作用 被引量:1
6
作者 仝识非 宋治远 +1 位作者 钟理 何国祥 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1810-1813,共4页
目的 :探讨模拟缺血 -再灌注对窦房结细胞动作电位的影响及KATP通道开放剂的干预效果。方法 :取培养 2d的乳鼠窦房结细胞进行实验 ,随机分为对照组、模拟缺血 -再灌注组 (I/R)、KATP通道开放剂pinacidil干预组 (P +I/R)及KATP通道阻断剂... 目的 :探讨模拟缺血 -再灌注对窦房结细胞动作电位的影响及KATP通道开放剂的干预效果。方法 :取培养 2d的乳鼠窦房结细胞进行实验 ,随机分为对照组、模拟缺血 -再灌注组 (I/R)、KATP通道开放剂pinacidil干预组 (P +I/R)及KATP通道阻断剂 5 -HD干预组 (5 -HD +P +I/R及 5 -HD +I/R)。采用全细胞膜片钳技术记录窦房结细胞动作电位 ,测定最大舒张电位 (MDP)、0期去极化速度 (UV)、超射值 (APO)、动作电位周期 (IBI)及 5 0 %复极时程(APD50 )的变化。结果 :①I/R组MDP(- 5 5 2± 4 5 )mV明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,APD50 (6 4 3± 3 8)ms明显短于对照组 (P <0 0 1) ,而UV(3 8± 0 5 )V/s及APO(14 2± 2 0 )mV则明显小于对照组 (P <0 0 1) ,但IBI无明显改变。②P +I/R组的MDP及APO明显大于I/R组 ,IBI明显长于、UV显著快于I/R组 ,但APD50 进一步缩短。③ 5 -HD不能阻断pinacidil对模拟缺血 -再灌注窦房结细胞MDP、IBI和APD50 的影响 ,但能使pinacidil引起的UV及APO改变发生逆转。结论 :Pinacidil可能通过开放不同种类KATP通道对模拟缺血 -再灌注窦房结细胞动作电位产生影响。 展开更多
关键词 窦房结 钾通道 动作电位 再灌注损伤 吡那地尔
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经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的科学认知 被引量:7
7
作者 刘建平 何国祥 吴廷瑞第三军医大学政治教研室 《医学与哲学》 2000年第1期23-26,共4页
再狭窄 (Restenosis,RS)是随着经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)等介入治疗技术用于治疗冠心病而带来的一个新的临床问题 ,严重影响了PTCA这一有效治疗方法的远期疗效。为认识了解再狭窄的发生与发展 ,达到有效防治的目的 ,过去十余年各... 再狭窄 (Restenosis,RS)是随着经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)等介入治疗技术用于治疗冠心病而带来的一个新的临床问题 ,严重影响了PTCA这一有效治疗方法的远期疗效。为认识了解再狭窄的发生与发展 ,达到有效防治的目的 ,过去十余年各国医学界 ,特别是心血管病学界进行了大量的研究 ,并从过程、发生机制到临床对策都取得了显著的成果。在现代科技革命条件下 。 展开更多
关键词 冠心病 冠状动脉成形术 再狭窄 PTCA
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VS MC转染表达AT2R对AT1R表达的影响
8
作者 刘建平 何国祥 景涛 《介入放射学杂志》 CSCD 2003年第S1期138-,共1页
目的 探讨血管平滑肌细胞 (VSMC)转染表达血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 2型受体 (AT2R)后其 1型受体 (AT1R)表达所受的影响。方法 用同源重建方法构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV AT2R) ,体外转染VSMC ,分别用流式细胞仪检... 目的 探讨血管平滑肌细胞 (VSMC)转染表达血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 2型受体 (AT2R)后其 1型受体 (AT1R)表达所受的影响。方法 用同源重建方法构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV AT2R) ,体外转染VSMC ,分别用流式细胞仪检测AT1R、AT2R细胞转染表达率、免疫组织化学法和免疫荧光法检测其膜表达、RT PCR法和蛋白印迹法检测其mRNA和蛋白表达。结果 AdCMV AT2R转染后 ,在不同浓度AngⅡ刺激下AT1R、AT2R在VSMC的细胞转染表达率如下表。如果表明随着转染表达时间延长 ,AT2R细胞表达率呈显著增加趋势 ,4 8小时最高表达率达 89.5 1% ,AngⅡ作用与否及不同浓度AngⅡ作用对AT2R表达无显著影响。而转染前后AT1R表达相对较稳定 ,受不同浓度AngⅡ作用 ,其表达明显呈增加趋势。AT2R峰值表达时 ,免疫组织化学法和免疫荧光法检测其膜表达结果也提示AT2R表达随转染表达时间延长显著增加 ,转染前后AT1R表达无明显变化 ,在一定浓度范围内 ,AngⅡ刺激对AT2R表达无显著影响 ,却显著增加AT1R的膜表达。RT PCR法和蛋白印迹法检测AT1R和AT2R的mRNA和蛋白表达结果与其细胞表达率和膜表达的检测结果相一致。结论 生理状态下 ,VSMC主要表达AT1R ,AT2R表达较少或不表达。AT1R表达受一系列因素影响 。 展开更多
关键词 转染 VSMC 免疫组织化学法 免疫荧光法 萤光抗体法 荧光分析 VS MC AT2R
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原代培养乳鼠窦房结细胞膜K_(ATP)通道电流的检测
9
作者 仝识非 宋治远 钟理 《介入放射学杂志》 CSCD 2003年第S1期136-,共1页
目的 观察原代培养乳鼠窦房结细胞膜KATP通道电流及不同药物的干预情况。方法 取培养 2天乳鼠窦房结细胞进行实验 ,将细胞放入灌流槽 ,用细胞灌流液持续灌流 ,并分别先后加入KATP通道开放剂Pinacidil(5 0 μmol/L)或Diazoxide(30 μmo... 目的 观察原代培养乳鼠窦房结细胞膜KATP通道电流及不同药物的干预情况。方法 取培养 2天乳鼠窦房结细胞进行实验 ,将细胞放入灌流槽 ,用细胞灌流液持续灌流 ,并分别先后加入KATP通道开放剂Pinacidil(5 0 μmol/L)或Diazoxide(30 μmol/L)及阻断剂 5 HD(10 0 μmol/L)或Glibenclamide(10 μmol/L) ,采用全细胞膜片钳技术 ,在钳制电压为 - 40mV情况下连续纪录的跨膜电流的变化情况。结果 在用细胞灌流液持续灌流情况下无窦房结细胞跨膜电流出现 ;于灌流液中加入Pinacidil后则产生明显且较稳定的外向电流 ,该电流不被 5 HD所阻断 ,但Glibenclamide可使该跨膜电流明显减小 [由 (92± 8.4 ) pA减小为(1.2± 0 .2 )pA ,阻断率为 98.7% ]。在相同的条件下 ,Diazoxide(30 μmol/L)却不能使窦房结细胞产生跨膜电流。结论 本研究结果提示窦房结细胞膜上有KATP通道的存在 。 展开更多
关键词 窦房结 心脏传导系统 通道电流 ATP 原代培养 乳鼠
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模拟缺血-再灌液对窦房结细胞膜自发性动作电位的影响及Pinacidil的干预作用
10
作者 仝识非 宋治远 钟理 《介入放射学杂志》 CSCD 2003年第S1期137-,共1页
目的 探讨模拟缺血 再灌液对窦房结细胞动作电位的影响及KKTP通道开放剂的干预效果。方法 取培养 2d的乳鼠窦房结细胞进行实验 ,随机分为对照组、模拟缺血 再灌注组 (I/R)、KATP通道开放剂Pinacidil干预组 (P +I/R)及KATP通道阻断剂... 目的 探讨模拟缺血 再灌液对窦房结细胞动作电位的影响及KKTP通道开放剂的干预效果。方法 取培养 2d的乳鼠窦房结细胞进行实验 ,随机分为对照组、模拟缺血 再灌注组 (I/R)、KATP通道开放剂Pinacidil干预组 (P +I/R)及KATP通道阻断剂 5 HD干预组 (5 HD +P +I/R及 5 HD +I/R)。采用全细胞膜片钳技术记录窦房结细胞动作电位 ,测定最大舒张电位 (MDP)、0期去极化速度 (UV)、超射值 (APO)、动作电位周期 (IBI)及 5 0 %复极时程 (APD50 )的变化。结果 ①与对照组比较 ,I/R组MDP(- 5 5 .2± 4 .5 )mV明显下降 (P <0 .0 5 ) ,APD50 (6 4.3± 3.8ms)明显缩短 (P <0 .0 1) ,而UV (3.8± 0 .5 )V/s及APO (14 .2±2 .0 )mV则明显减小 (P <0 .0 1) ,但IBI无明显改变。②与I/R组比较 ,P +I/R组的MDP及APO明显增大 ,IBI明显延长、UV显著加快 ,但APD50 进一步缩短。③ 5 HD不断阻断Pinacidil对模拟缺血 再灌液窦房结细胞MDP、IBI和APD50 的影响 ,但能使Pinacidil引起的UV及APO改变发生逆转。结论 Pinacidil可能通过开放不同种类KATP通道对模拟缺血 再灌液窦房结细胞动作电位产生影响 ,但这种影响能否为细胞提供保护有待进步研究。 展开更多
关键词 动作电位 细胞 模拟缺血 窦房结 心脏传导系统 PINACIDIL
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模拟缺血对培养乳鼠窦房结细胞膜K_(ATP)通道电流的影响
11
作者 仝识非 宋治远 钟理 《介入放射学杂志》 CSCD 2003年第S1期136-137,共2页
目的 观察模拟缺血对原代培养乳鼠窦房结细胞膜KATP通道电流的影响 ,为缺血窦房结细胞的保护提供实验依据。方法 取培养 2d乳鼠窦房结细胞进行实验 ,将细胞放入灌流槽 ,用模拟缺血液持续灌流 ,并分别加入KATP通道阻断剂 5 HD(10 0 μ... 目的 观察模拟缺血对原代培养乳鼠窦房结细胞膜KATP通道电流的影响 ,为缺血窦房结细胞的保护提供实验依据。方法 取培养 2d乳鼠窦房结细胞进行实验 ,将细胞放入灌流槽 ,用模拟缺血液持续灌流 ,并分别加入KATP通道阻断剂 5 HD(10 0 μmol/L)或Glibenclamide(10 μmol/L) ,采用全细胞膜片钳技术 ,在钳制电压为 - 40mV情况下连续记录的跨膜电流的变化情况。结果 在 - 40mV钳制电压下 ,窦房结细胞模拟缺血 2min可产生KKTP通道电流 ,该电流 5min左右达最大值 ,10余分钟后自动衰减。Gliben clamide可加速该电流衰减 ,提前加入Glibenclamide ,细胞在模拟缺血时产生的跨膜外向电流明显减小。 5 HD对模拟缺血产生的KATP通道电流无明显作用。结论 模拟缺血可引起窦房结细胞膜上对Glibenclamide敏感的KATP通道的开放 。 展开更多
关键词 窦房结 模拟缺血 心脏传导系统 通道电流 ATP 乳鼠
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Diazoxide对乳鼠窦房结细胞模拟缺血-再灌注时的保护作用研究
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作者 仝识非 宋治远 钟理 《介入放射学杂志》 CSCD 2003年第S1期136-,共1页
目的 为探讨KATP通道开放剂Diazoxide对模拟缺血 再灌注时培养乳鼠窦房结细胞的保护作用及其可能机制。方法 分离乳鼠窦房结细胞 ,纯化培养 2d后进行实验。随机分为对照组、模拟缺血 再灌注组 (I/R)、KATP通道开放剂Diazoxide干预组... 目的 为探讨KATP通道开放剂Diazoxide对模拟缺血 再灌注时培养乳鼠窦房结细胞的保护作用及其可能机制。方法 分离乳鼠窦房结细胞 ,纯化培养 2d后进行实验。随机分为对照组、模拟缺血 再灌注组 (I/R)、KATP通道开放剂Diazoxide干预组 (D +I/R)及KATP通道阻断剂 5 HD干预组 (5 HD +D +I/R及 5 HD +I/R)。以流式细胞计检测各组窦房结细胞存活率 ;用激光共聚焦显微镜测定各组窦房结细胞内钙。并采用全细胞膜片钳技术测定各组细胞L型钙 (L ICa)电流密度。结果 ①D +I/R组窦房结细胞存活率 6 1.4 3%± 5 .14 %较I/R组显著增加 ;而 5 HD +D +I/R组 5 2 .35 %± 4 .94 %及 5 HD +I/R组 5 3.16 %±5 .35 %均较D +I/R组明显降低。②D +I/R组窦房结细胞相对荧光值较I/R显著降低 ;5 HD +D +I/R及5 HD +I/R两组均较D +I/R组显著增高。③D +I/R组窦房结细胞L ICa密度较I/R组显著增加。 5 HD +D +I/R组与 5 HD +I/R组的L ICa密度较D +I/R组明显减低。结论 KATP通道开放剂Diazoxide降低窦房结细胞内钙负荷 ,对模拟缺血 再灌注时的窦房结细胞有保护作用 ,并可对抗模拟缺血 再灌注对窦房结细胞L型钙电流的影响 。 展开更多
关键词 再灌注 模拟缺血 窦房结 心脏传导系统 乳鼠 DIAZOXIDE 细胞
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缺氧预适应对原代培养乳鼠窦房结细胞骨架结构的影响
13
作者 张倩 宋治远 +1 位作者 仝识非 钟理 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期448-451,共4页
目的:观察缺氧预适应对培养乳鼠窦房结细胞骨架结构完整性的影响。方法:取培养2d的乳鼠窦房结细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组及缺氧预适应(HP)组,通过免疫荧光法分别标记微丝(F-actin)、纽带蛋白(vinculin)、微管蛋白(β-tubul... 目的:观察缺氧预适应对培养乳鼠窦房结细胞骨架结构完整性的影响。方法:取培养2d的乳鼠窦房结细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组及缺氧预适应(HP)组,通过免疫荧光法分别标记微丝(F-actin)、纽带蛋白(vinculin)、微管蛋白(β-tubulin)及结蛋白(desmin),以激光共聚焦显微镜检测各组细胞骨架结构的改变。结果:①H/R组窦房结细胞的4种骨架蛋白量明显低于对照组(P<0.01),细胞骨架结构破坏显著,细胞变形,胞膜破损。②HP组骨架蛋白量虽仍与对照组有明显差异,但显著高于H/R组(P<0.01),细胞骨架结构维护相对较好,细胞形态较规则,胞膜基本完整。结论:HP能够减轻H/R引起的乳鼠窦房结细胞骨架结构损伤,维持细胞骨架的相对完整性。 展开更多
关键词 窦房结 缺氧预处理 细胞骨架
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活动平板试验对冠状动脉狭窄的预测价值
14
作者 杨柳 迟路湘 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期1201-1201,1204,共2页
关键词 活动平板试验 冠状动脉狭窄 冠状动脉造影 对比分析
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血管紧张素Ⅱ2型受体基因对血管平滑肌细胞的促凋亡作用 被引量:1
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作者 刘建平 何国祥 +3 位作者 景涛 史光鉴 王旭 张小荣 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2001年第3期216-219,共4页
目的:探索血管紧张素Ⅱ(AugⅡ)2型(AT2)受体基因对血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响。 方法:用同源重组技术构建携带AT2受体基因的复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV-AT2R),将VSMC分为对照组及转染组... 目的:探索血管紧张素Ⅱ(AugⅡ)2型(AT2)受体基因对血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响。 方法:用同源重组技术构建携带AT2受体基因的复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV-AT2R),将VSMC分为对照组及转染组(体外转染培养的大鼠VSMC),用流式细胞术检测其细胞转染率,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测AT2受体、 bcl-2和 bax mRNA表达,流式细胞术、原位末端标记法检测 VSMC凋亡。 结果:构建的 AdCMV-AT2受体体外转染培养的VSMC的表达率为 89. 51%, VSMC表达 AT2受体后,其凋亡发生率较对照组增加 4.2倍(P<0.01),bax表达增加 76.3%, bcl-2则无明显变化,原位末端标记法检测结果表明转染组出现大量凋亡细胞。结论:转染AT2受体基因可显著增加VSMC的凋亡,这对血管再狭窄的防治是有益的。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ2型受体 血管平滑肌细胞 细胞凋亡 血管疾病
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药物洗脱支架的安全性
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作者 何国祥 《中国医学前沿杂志(电子版)》 2008年第1期32-33,共2页
2006年欧洲心脏病学会(the European Society of Cardiology,ESC)年会有关置入药物洗脱支架(drug eluting stent,DES)使患者非心源性死亡和心肌梗死(myocardial infarction,MI)风险增加的报道引起介入心脏病学界对DES安全性的广泛关注,... 2006年欧洲心脏病学会(the European Society of Cardiology,ESC)年会有关置入药物洗脱支架(drug eluting stent,DES)使患者非心源性死亡和心肌梗死(myocardial infarction,MI)风险增加的报道引起介入心脏病学界对DES安全性的广泛关注,但对术后死亡率影响的资料目前尚不充足,所以全面和正确地评价DES的安全性,比较DES与裸金属支架(bare-metal stent,BMS)对总死亡、心源性死亡和非心源性死亡的影响是非常有必要的。 展开更多
关键词 药物洗脱支架 患者 置入 发生率 非心源性死亡 BMS TVR DES 多支病变
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