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血小板源性生长因子和血小板源性内皮细胞生长因子在内皮细胞和血管平滑肌细胞中的作用研究 被引量：17
1
作者 朱晋坤 毛华 +5 位作者 尹扬光 董文 杜峰 鲁玉明 熊宗华 邓梦扬 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1023-1028,共6页
目的通过体外转染血小板源性生长因子(PDGF)和血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)质粒,观察两种生长因子对人脐静脉内皮细胞EAHY926和主动脉血管平滑肌细胞T/G HA-VSMC的影响,评估两种生长因子对血管损伤治疗的可行性。方法构建人pc D... 目的通过体外转染血小板源性生长因子(PDGF)和血小板源性内皮细胞生长因子(PD-ECGF)质粒,观察两种生长因子对人脐静脉内皮细胞EAHY926和主动脉血管平滑肌细胞T/G HA-VSMC的影响,评估两种生长因子对血管损伤治疗的可行性。方法构建人pc DNA 3.1(+)空载(空载组)、pc DNA 3.1(+)-PDGF-透明质酸(HA)(PPH组)和pc DNA 3.1(+)-PD-ECGF-HA(PPEH组)质粒,分别转染入EAHY926和T/G HA-VSMC中,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞增殖的影响;细胞伤痕实验观察内源性PD-ECGF和外源性PD-ECGF对EAHY926和T/G HA-VSMC细胞迁移速度的影响。结果 MTT法检测3组EAHY926吸光度值比较,差异有统计学意义(F=235.18,P<0.001),其中PPH组高于空载组和PPEH组(P<0.05);空载组与PPEH组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MTT法检测3组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义(F=82.89,P<0.001),其中PPH组高于空载组(P<0.05);PPEH组低于空载组(P<0.05)。MTT法检测转染PPEH质粒的培养基(L-PPEH)对PPH诱导的EAHY926和T/G HA-VSMC增殖的影响,空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组EAHY926吸光度值比较,差异无统计学意义(F=512.89,P=0.183)。空载组、PPH组、PPH+L-PPEH组T/G HA-VSMC吸光度值比较,差异有统计学意义(F=317.40,P<0.001);其中PPH组高于空载组和PPH+L-PPEH组(P<0.05)。细胞伤痕实验证实,转染PPEH质粒的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力增强;PPEH组EAHY926平均细胞迁移距离百分比(56.1%±2.2%)较空载组(27.8%±3.4%)升高(t=-15.08,P<0.001);PPEH组T/G HA-VSMC平均细胞迁移距离百分比(69.1%±2.3%)较空载组(43.6%±5.8%)升高(t=-33.64,P<0.001)。用转染PPEH质粒的培养基培养EAHY926、T/G HA-VSMC发现,外源性PD-ECGF处理的EAHY926、T/G HA-VSMC细胞迁移能力亦明显增强。结论通过转染PDGF质粒,模拟血管损伤后内皮细胞和平滑肌细胞受到PDGF和/或PD-ECGF刺激,发现PDGF能明显上调内皮细胞和血管平滑肌的增殖和迁移。PD-ECGF对血管内皮细胞增殖的效果不明显,但能上调血管内皮细胞和血管平滑肌的迁移速度;同时PD-ECGF能抑制血管内皮细胞的增殖。两种因子同时使用能抑制平滑肌细胞的过度增殖,促进内皮细胞和平滑肌细胞的迁移。两者联合使用可能成为促进经皮冠状动脉介入术(PCI)后损伤血管恢复及预防血管再狭窄的新策略。 展开更多
关键词 血小板源性生长因子 血小板源性内皮细胞生成因子 血管成形术 气囊 冠状动脉 肌细胞 平滑肌 内皮细胞 细胞增殖
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血管内皮生长因子对缺氧诱导内皮细胞凋亡的影响 被引量：8
2
作者 晋军 祝善俊 +2 位作者 黄岚 向常青 李洪 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期196-198,共3页
目的　探讨缺氧对培养人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及血管内皮生长因子的干预性影响。方法　①人脐静脉内皮细胞的培养及鉴定。②建立人脐静脉内皮细胞缺氧模型 ,TUNEL法观测不同缺氧时间 (0、12、2 4、48h)对内皮细胞凋亡的影响及血管... 目的　探讨缺氧对培养人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及血管内皮生长因子的干预性影响。方法　①人脐静脉内皮细胞的培养及鉴定。②建立人脐静脉内皮细胞缺氧模型 ,TUNEL法观测不同缺氧时间 (0、12、2 4、48h)对内皮细胞凋亡的影响及血管内皮生长因子的干预作用。结果　随缺氧时间延长 ,HUVECs凋亡率显著升高 ,血管内皮生长因子抑制缺氧导致的内皮细胞凋亡。结论　内皮细胞的过度凋亡是引起内皮功能障碍的一个重要因素 ,血管内皮生长因子通过抑制内皮细胞凋亡 ,而具有内皮细胞保护作用。 展开更多
关键词 内皮细胞 缺氧 凋亡细胞 血管内皮生长因子
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沙土鼠脑缺血时微血管一氧化氮的释放规律及机制 被引量：8
3
作者 刘磊 赵士福 +1 位作者 林春梅 汤正才 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期1062-1063,共2页
目的　测量脑缺血时沙土鼠软脑膜细动脉中一氧化氮 (NO)含量的变化及胆碱能受体阻断后的效应。方法　采用电化学方法。结果　脑缺血时 ,细动脉内的NO合成增加 ,呈周期间断性释放 ,周期间隔为 5～ 8min ,持续时间 3～ 5min。软脑膜表面... 目的　测量脑缺血时沙土鼠软脑膜细动脉中一氧化氮 (NO)含量的变化及胆碱能受体阻断后的效应。方法　采用电化学方法。结果　脑缺血时 ,细动脉内的NO合成增加 ,呈周期间断性释放 ,周期间隔为 5～ 8min ,持续时间 3～ 5min。软脑膜表面滴入阿托品后 ,NO呈周期间断性释放现象消失 ,所测得的NO仍明显增加。结论　脑缺血时 ,乙酰胆碱分泌可能增加 。 展开更多
关键词 沙土鼠 脑缺血 微血管 一氧化氮 释放规律
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阿司匹林抑制血小板源性生长因子BB引起的主动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移研究 被引量：1
4
作者 朱晋坤 毛华 +4 位作者 尹扬光 董文 杜峰 黎姗姗 邓梦扬 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第36期4467-4473,共7页
目的探讨阿司匹林对由血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)引起的主动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法 2014年8月—2015年9月,选取人主动脉血管平滑肌细胞株(T/G HA-VSMC),分为对照组(不添加任何试剂)、PDGF-BB组(添加10 ng/... 目的探讨阿司匹林对由血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)引起的主动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法 2014年8月—2015年9月,选取人主动脉血管平滑肌细胞株(T/G HA-VSMC),分为对照组(不添加任何试剂)、PDGF-BB组(添加10 ng/ml PDGF-BB)、阿司匹林组(添加5 mmol/L阿司匹林)、PDGF-BB+阿司匹林组(添加10 ng/ml PDGF-BB和5 mmol/L阿司匹林),采用CCK-8法检测4组不同培养时间(0、24、48、72 h)T/G HA-VSMC增殖吸光度(OD值),Western blotting法检测p21waf1、p27kip1相对表达量,流式细胞仪检测细胞周期,细胞划痕实验检测细胞迁移率,Western blotting法检测基质金属蛋白酶1(MMP-1)相对表达量。结果培养0 h时,4组T/G HA-VSMC增殖OD值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。培养24、48、72 h时,PDGF-BB组T/G HA-VSMC增殖OD值较对照组升高,阿司匹林组T/G HA-VSMC增殖OD值较对照组降低(P<0.05);培养48、72 h时,PDGF-BB+阿司匹林组T/G HA-VSMC增殖OD值较对照组降低(P<0.05);培养24、48、72 h时,阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组T/G HA-VSMC增殖OD值较PDGF-BB组降低(P<0.05);培养24、48、72 h时,PDGF-BB+阿司匹林组T/G HA-VSMC增殖OD值较阿司匹林组升高(P<0.05)。PDGF-BB组培养24、48 h时p21^(waf1)、p27^(kip1)相对表达量较培养0 h时升高(P<0.05);培养72 h时p21waf1、p27kip1相对表达量较培养0、24、48 h时降低(P<0.05)。培养24 h时,PDGF-BB组p21^(waf1)、p27^(kip1)相对表达量较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组降低(P<0.05)。PDGF-BB组G0/G1期细胞所占比例较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组降低,S期细胞所占比例较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组升高(P<0.05)。细胞划痕实验结果显示,培养24 h时,PDGF-BB组细胞迁移率较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组降低(P<0.05)。PDGF-BB组MMP-1相对表达量较对照组、阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组升高(P<0.05);阿司匹林组和PDGF-BB+阿司匹林组MMP-1相对表达量较对照组降低(P<0.05)。结论阿司匹林通过上调p21^(waf1)、p27^(kip1),下调MMP-1而抑制由PDGF-BB引起的主动脉血管平滑肌细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 阿司匹林 血小板源性生长因子 主动脉 肌细胞 平滑肌 细胞增殖 细胞运动
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血管内低频高能超声对急性心肌梗死的疗效分析 被引量：2
5
作者 宋耀明 何作云 黄岚 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第14期1294-1296,共3页
目的　探讨低频高能量超声对急性心肌梗死 (Acutemyocardialinfarction ,AMI)的疗效及安全性。方法　应用Rayfiled公司ACOLYSISSYSTEMTM超声溶栓仪 ( 4 0kHz ,18W cm2 ) ,通过导管技术对 2 5例AMI者进行消融 ,观察消融前后梗死相关血管 ... 目的　探讨低频高能量超声对急性心肌梗死 (Acutemyocardialinfarction ,AMI)的疗效及安全性。方法　应用Rayfiled公司ACOLYSISSYSTEMTM超声溶栓仪 ( 4 0kHz ,18W cm2 ) ,通过导管技术对 2 5例AMI者进行消融 ,观察消融前后梗死相关血管 (Infarction relatdarterles ,IRA)TIMI血流并测量残余狭窄程度 ,观察消融中有无冠脉痉挛、撕裂等改变 ,检测手术前后CK MB、心电图ST段及临床症状的改变。结果　 2 5例患者均有一支血管为IRA ,消融后IRA达TIMI 3级 2 3例 ,开通率为 92 % ( 2 3 2 5 ) ,消融时间为 ( 118.83± 17.49)s ,残余狭窄 ( 4 1.3 9± 14 .0 8) %。消融成功后 10min内患者胸痛消失 ,抬高的ST段均明显下降 ( 10 0 % )。术后CK MB峰值时间明显提前 ( 5 .6± 1.2 )h。2例消融失败。 2 5例患者消融术中及住院期间无死亡 ,无心源性休克、复发严重心肌缺血、再梗死等严重并发症。结论　低频高能超声血管成形术治疗AMI,可使IRA早期再通 ,恢复TIMI 3级血流 ,是一种新的、安全性较高的冠脉血运重建方式。 展开更多
关键词 超声 血管成形术 急性心肌梗死 梗死相关血管
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静脉表型分子COUP-TFⅡ表达降低对血管内皮细胞衰老的影响 被引量：1
6
作者 赖亚宇 周骐 +3 位作者 郑微 靳鹏 顾文竹 武晓静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1345-1352,共8页
目的:观察静脉表型分子鸡卵清蛋白上游启动子转录因子Ⅱ(COUP-TFⅡ)表达对血管内皮细胞衰老的影响和分子机制。方法:通过RT-qPCR检测比较人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中COUP-TFⅡ的表达情况。使用10^(-5)mol/L... 目的:观察静脉表型分子鸡卵清蛋白上游启动子转录因子Ⅱ(COUP-TFⅡ)表达对血管内皮细胞衰老的影响和分子机制。方法:通过RT-qPCR检测比较人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中COUP-TFⅡ的表达情况。使用10^(-5)mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导HUVEC衰老,通过COUP-TFⅡ特异性小干扰RNA(siCOUP-TFⅡ)转染HUVEC使其COUP-TFⅡ的表达降低,利用β-半乳糖苷酶染色、Western blot、CCK-8、细胞计数等方法分别观察siCOUP-TFⅡ对AngⅡ诱导的血管内皮细胞衰老及增殖的影响,通过Western blot检测Akt信号分子的表达变化。结果:与HCAEC相比,HUVEC中COUP-TFⅡ呈显著高表达;用siCOUP-TFⅡ抑制HUVEC的COUP-TFⅡ表达时,能显著促进AngⅡ诱导的内皮细胞衰老并抑制内皮细胞增殖和p-Akt蛋白水平;加入Akt激动剂SC79(4 mg/L)能够部分逆转siCOUP-TFⅡ对AngⅡ诱导的HUVEC衰老和增殖的影响。结论:COUP-TFⅡ表达降低可促进血管内皮细胞衰老并抑制内皮细胞增殖,其机制可能与调节Akt信号有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血管内皮细胞 细胞衰老 细胞增殖 鸡卵清蛋白上游启动子转录因子Ⅱ
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急性心肌梗死血管重建后心肌灌注的评价和临床意义 被引量：2
7
作者 王红 黄岚 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2005年第5期397-399,共3页
经皮冠状动脉介入治疗开通梗死相关动脉、恢复正常心外膜血流的同时,心肌微循环的灌注也非常关键。本文详细介绍了再血管化后心肌灌注水平评价方法、疗效判断、临床症状及预后的评估。
关键词 心肌灌注评价 冠状动脉再血管化
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转染血管紧张素Ⅱ受体反义核苷酸对心肌细胞生长的作用
8
作者 杨永健 祝善俊 +2 位作者 祝之明 胡厚祥 丁钢 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期401-403,共3页
目的　评价转染AT1反义核苷酸 (AT1A)对心肌细胞血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体亚型mRNA表达 ,及蛋白质和核酸合成的作用。方法　RT PCR克隆AT1cDNA序列 (476bp) ,将克隆的AT1cDNA反向插入PcDNA3 .1(5 .4kb) ,构建一完整的含AT1A的质粒 (PAT... 目的　评价转染AT1反义核苷酸 (AT1A)对心肌细胞血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体亚型mRNA表达 ,及蛋白质和核酸合成的作用。方法　RT PCR克隆AT1cDNA序列 (476bp) ,将克隆的AT1cDNA反向插入PcDNA3 .1(5 .4kb) ,构建一完整的含AT1A的质粒 (PAT1A) ,并转染入培养的心肌细胞 ,RT PCR和免疫印迹鉴定其转染后AT1mRNA和蛋白表达。比较AngⅡ 10 -7mol/L剌激 2 4h后的转染及非转染的心肌细胞AT1及AT2 mRNA表达 (RT PCR)、蛋白质和核酸合成 (3 H Leu及3 H TdR掺入量 )。结果　成功构建PAT1A。转染心肌细胞AT1mRNA和蛋白表达量显著减少 ,与正常对照心肌细胞相比差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。AngⅡ 10 -7mol/L剌激 2 4h后 ,与非转染心肌细胞相比 ,转染组AT1mRNA表达明显减少 ,AT2 mRNA表达明显增加 (P <0 .0 1) ,但两组间3 H Leu及3 H TdR掺入量差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　经AT1A封闭后 ,心肌细胞AT1mRNA表达显著抑制 ,同时AT2 mRNA上调。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 受体 反义核苷酸 心肌细胞 细胞生长 基因转染
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老年人高血压Ouabain抵抗现象与肾素-血管紧张素系统的关系及硝苯啶干预的效应
9
作者 谭建聪 祝之明 +4 位作者 刘光耀 祝善俊 刘晓莉 胡厚祥 王海燕 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第10期716-719,共4页
目的：探讨老年人高血压哇巴因（Ouabain）抵抗现象机制及其与肾素、血管紧张素系统（RAS）的关系。方法：47例高血压病（EH）病人，分为老年EH组和非老年EH组，选择25名健康老年人作对照组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性（PRA... 目的：探讨老年人高血压哇巴因（Ouabain）抵抗现象机制及其与肾素、血管紧张素系统（RAS）的关系。方法：47例高血压病（EH）病人，分为老年EH组和非老年EH组，选择25名健康老年人作对照组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、血浆内源性类地高辛物质（EDLS）浓度、EDLS与红细胞结合率（RBC－D％）；测定加Ouabain后红细胞内Na+浓度（[Na＋]i）变化，计算出Ouabain敏感Na+外流速度常数(oKos)，反映总的Na+泵活性；红细胞[Na+]i用火焰光度法测定。老年EH组和非老年EH组服硝苯啶治疗4周后复查。结果：老年EH组和非老年EH组RBC－D％、oKos下降，EDLS升高．但老年EH组RBC－D％、PRA、AII明显低于非老年EH组，血浆EDLS和oKos高于非老年EH组，Na+泵活性呈现Ouabain抵抗现象。在老年EH组中，AII与收缩压、年龄和RBC－D％呈负相关，PRA与EDLS呈负相关；在非老年EH组中，血压与EDI上呈负相关。降压治疗后，老年EH病人PRA、AII、Na+泵活性升高，EDLS有下降趋势；中年EH者仅Na+泵活性升高，EDLS有升高趋势，PRA、AII无显著变化。结论：老年EH病人EDLS与细胞膜亲合力下降，呈现Ouabain抵抗现象，通过影响钠代谢抑制PRA、AII分泌。钙拮抗剂降压治疗可部分改善这种异常。 展开更多
关键词 高血压 肾素 血管紧张素 硝苯啶 OUABAIN
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L－精氨酸和N^G－甲基－L－精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响
10
作者 黄岚 祝善俊 +5 位作者 孟素荣 陈思聪 张国元 罗在明 张亚霏 龚肖崎 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期140-142,共3页
通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞（ＣＥＣ）及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰胆碱（Ａｃｈ）预处理的ＣＥＣ对去内... 通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞（ＣＥＣ）及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰胆碱（Ａｃｈ）预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ可引起去内皮血管环产生明显舒张；ＮＧ－甲基－Ｌ－精氨酸和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ则引起去内皮血管环明显收缩。提示ＣＥＣ在基础状态和经Ａｃｈ预处理后，其合成和分泌ＥＤＲＦ／ＮＯ的能力很低或丧失，可能存在内源性ＥＤＲＦ／ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ不足，供给外源性Ｌ－Ａｒｇ有增强ＣＥＣ合成和释放ＥＤＲＦ／ＮＯ的作用。在Ｌ－Ａｒｇ供给充足情况下，Ａｃｈ可进一步刺激ＣＥＣ释放ＥＤＲＦ／ＮＯ。 展开更多
关键词 内皮细胞 内皮源性 舒张因子 L-精氨酸
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冠状动脉粥样硬化的血管内超声检测与冠脉造影的对比观察
11
作者 姚依群 祝善俊 +1 位作者 田军 崔吉君 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第6期503-505,共3页
采用血管内超声和冠状动脉造影检查１２例病人发现１０例病人存在硬化性狭窄。４处狭窄呈偏心形，但左冠脉左干末见狭窄病变，造影对斑块的性质观察不清。血管内超声发现６例病人的左冠脉主干存在硬化病变。９处病变为偏心形，５处硬化... 采用血管内超声和冠状动脉造影检查１２例病人发现１０例病人存在硬化性狭窄。４处狭窄呈偏心形，但左冠脉左干末见狭窄病变，造影对斑块的性质观察不清。血管内超声发现６例病人的左冠脉主干存在硬化病变。９处病变为偏心形，５处硬化斑表面粗糙或有裂缝。超声与造影内径的测值相关性良好，γ＝０．８６，Ｐ＜０．００１。３例病人在经皮穿刺冠脉内成形术中用超声进行检测，２例血管病变处为纤维性斑块者，治疗一次成功，另１例钙化性斑块，术后发生血管急性闭塞。血管内超声具有良好的临床应用价值。 展开更多
关键词 血管内超声 冠状动脉造影 冠心病 诊断
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经皮腔内冠脉血管成形术研究15年文献计量分析
12
作者 崔华 杨克虎 等 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第A06期66-67,共2页
关键词 经皮腔内冠脉成形术 文献计量分析
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心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的变化 被引量：14
13
作者 吴强 李隆贵 耿昭华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期434-436,共3页
目的　探讨心肌细胞凋亡在充血性心力衰竭 (CHF)发生、发展中的作用 ,Bcl 2和Fas及其配体 (FasL)对心肌细胞凋亡的调控机制。方法　采用心肌梗死 (MI)大鼠模型 ,观察雄性Wistar大鼠MI后 2、4及 8周的血流动力学参数、心室重塑指标、心... 目的　探讨心肌细胞凋亡在充血性心力衰竭 (CHF)发生、发展中的作用 ,Bcl 2和Fas及其配体 (FasL)对心肌细胞凋亡的调控机制。方法　采用心肌梗死 (MI)大鼠模型 ,观察雄性Wistar大鼠MI后 2、4及 8周的血流动力学参数、心室重塑指标、心肌细胞凋亡、Fas、FasL和Bcl 2的mRNA和蛋白表达的改变。结果　MI后 4周大鼠出现平均动脉压、±dp dtmax下降 ,左室舒张末压、右室 体重比增高 ,MI后 8周上述改变更为明显 ;MI后心肌细胞凋亡指数、Fas及FasL的mRNA和蛋白表达逐渐升高 ,Bcl 2的mRNA和蛋白表达下调。结论　心肌细胞凋亡在MI后CHF发生、发展过程中起着重要的作用 ,Fas和FasL表达上调、Bcl 2表达下降介导MI后心肌细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 细胞凋亡 心肌梗死 充血性心力衰竭 基因表达 凋亡相关基因 大鼠
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蜕皮甾酮对大鼠急性心肌梗塞侧支循环形成及VEGF产生的影响 被引量：16
14
作者 晋军 黄岚向 +3 位作者 常青 李洪 吴旭 耿建萌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期459-461,共3页
目的　研究蜕皮甾酮 (ecdysterone ,EDS)对大鼠急性心肌梗塞侧支循环形成的促进作用 ,以及上述过程实现的基本机制是否与蜕皮甾酮上调心肌细胞分泌产生血管内皮生长因子 (VEGF)有关。方法　①建立Wistar大鼠急性心肌梗塞模型 ,实验组给... 目的　研究蜕皮甾酮 (ecdysterone ,EDS)对大鼠急性心肌梗塞侧支循环形成的促进作用 ,以及上述过程实现的基本机制是否与蜕皮甾酮上调心肌细胞分泌产生血管内皮生长因子 (VEGF)有关。方法　①建立Wistar大鼠急性心肌梗塞模型 ,实验组给予蜕皮甾酮治疗 7d后进行血清心肌酶测定 ;免疫组化检测VEGF表达 ;Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞 ,检测毛细血管密度。②原代培养大鼠心肌细胞在常氧与缺氧状态下 ,实验组分别给于蜕皮甾酮治疗 ,2 4h后进行免疫组化检测心肌细胞中血管内皮生长因子表达 ,经计算机扫描 ,图像分析定量。结果　与对照组相比 ,蜕皮甾酮治疗组大鼠血清肌酸激酶同工酶 (CK MB)明显降低〔(5 4 10 0±3 15 4)vs (73 5 5 7± 3 2 80 )U·L-1,P <0 0 1〕 ;VEGF表达增强〔(17 76 2± 1 42 0 )vs (2 0 90 5± 0 976 ) ,P <0 0 1〕 ;毛细血管密度增加〔(1 12 7%± 0 147% )vs (0 793 %±0 0 76 % ) ,P <0 0 1〕。在常氧与缺氧状态下 ,蜕皮甾酮治疗组心肌细胞VEGF表达高于对照组〔(2 5 0 0 0± 0 5 44 )、(2 1 2 86± 1 0 96 )vs (31 381± 0 912 )、(2 3 5 71± 0 95 7) ,P <0 0 1〕。结论　蜕皮甾酮通过刺激心肌分泌VEGF ,促进大鼠缺血区侧支循环建立 ,增加毛细血管密度 。 展开更多
关键词 蜕皮甾酮 急性心肌梗塞 侧支循环
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心肌桥的冠状动脉造影影像特征及临床意义 被引量：10
15
作者 刘卫金 戚跃勇 +1 位作者 邹利光 黄岚 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期696-698,共3页
目的　分析心肌桥在冠状动脉造影中的表现并探讨其临床意义。方法　回顾性分析在接受选择性冠状动脉造影的618例病人中共检出的心肌桥 13例。结果　心肌桥发生率为 2 1% ,均为单桥。其中 12例发生在左冠状动脉前降支 ,1例在左冠状动脉... 目的　分析心肌桥在冠状动脉造影中的表现并探讨其临床意义。方法　回顾性分析在接受选择性冠状动脉造影的618例病人中共检出的心肌桥 13例。结果　心肌桥发生率为 2 1% ,均为单桥。其中 12例发生在左冠状动脉前降支 ,1例在左冠状动脉旋支。临床诊断单纯性心肌桥 7例 ,3例合并冠状动脉粥样硬化性心脏病 ,2例合并高血压 ,1例合并肥厚性心肌病 ;所有病例均行内科药物治疗 ,2例置入支架。结论　心肌桥在冠状动脉造影中检出率较低 ,其造影表现应与冠状动脉粥样硬化和假性心肌桥相鉴别 ; 展开更多
关键词 壁冠状动脉 心肌桥 冠状动脉造影 鉴别诊断 心肌疾病
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细胞骨架在牵张刺激心肌细胞肥大过程中的作用 被引量：10
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作者 冯兵 王德文 +1 位作者 何作云 罗惠兰 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期516-518,共3页
目的　探讨细胞骨架在牵张刺激心肌细胞肥大过程中的作用。方法　在可变形膜上培养心肌细胞 ,采用 3H 亮氨酸掺入法反映心肌细胞肥大指标和放射免疫测定培养上清血管紧张素Ⅱ和内皮素的含量 ,观察细胞骨架解聚剂对牵张刺激心肌细胞肥大... 目的　探讨细胞骨架在牵张刺激心肌细胞肥大过程中的作用。方法　在可变形膜上培养心肌细胞 ,采用 3H 亮氨酸掺入法反映心肌细胞肥大指标和放射免疫测定培养上清血管紧张素Ⅱ和内皮素的含量 ,观察细胞骨架解聚剂对牵张刺激心肌细胞肥大的影响。结果　 4μmol/L秋水仙素即可部分地抑制牵张刺激诱导的3H 亮氨酸掺入 (P <0 .0 5 ) ,而细胞松驰素B对牵张刺激诱导的 3H 亮氨酸掺入无影响。牵张刺激细胞骨架解聚剂处理后的培养上清刺激心肌细胞 3H 亮氨酸掺入的活性显著低于单纯牵张刺激时的培养基。同时 ,细胞骨架解聚剂显著抑制牵张刺激心肌细胞分泌血管紧张素Ⅱ和内皮素。结论　细胞骨架仅通过介导细胞自分泌细胞生长因子参与牵张刺激诱导的心肌细胞肥大反应。 展开更多
关键词 细胞骨架 牵张刺激 心肌肥大 自分泌
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冠状动脉腔内成形术病人的护理 被引量：20
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作者 杨丽英 张艺 马均华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期275-276,共2页
冠状动脉腔内成形术病人的护理Ｎｕｒｓｉｎｇｃａｒｅｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｃｏｒｏｎａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ杨丽英，张艺（第三军医大学附属新桥医院心血管内科）重... 冠状动脉腔内成形术病人的护理Ｎｕｒｓｉｎｇｃａｒｅｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｔｒａｎｓｌｕｍｉｎａｌｃｏｒｏｎａｒｙａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙ杨丽英，张艺（第三军医大学附属新桥医院心血管内科）重庆，６３００３７马均华（第三军医大... 展开更多
关键词 冠心病 成形术 冠状动脉 护理
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心肌组织内IGF-1和TGF-β_1在高血压不同发病阶段的表达及意义 被引量：11
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作者 于学军 何作云 戚文航 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期410-412,共3页
目的　探讨心肌组织内胰岛素样生长因子 1(IGF 1)和转化生长因子 β1(TGF β1)在自发性高血压大鼠 (SHR)不同发病阶段的表达及其与心肌肥厚及心肌纤维化的关系。方法　应用RT PCR方法检测IGF 1和TGF β1在SHR心肌组织内的表达 ;应用... 目的　探讨心肌组织内胰岛素样生长因子 1(IGF 1)和转化生长因子 β1(TGF β1)在自发性高血压大鼠 (SHR)不同发病阶段的表达及其与心肌肥厚及心肌纤维化的关系。方法　应用RT PCR方法检测IGF 1和TGF β1在SHR心肌组织内的表达 ;应用大体及病理组织学检查结合图像分析和生化测定等方法检测SHR心肌肥厚和心肌纤维化的动态改变。结果　IGF 1在SHR心肌组织内的表达在第 6周时无明显改变 ,第 14周时开始增高 ,2 4周时仍持续增高 ,与心肌肥厚同步 ,但与代表心肌纤维化的参数呈非同步现象 ;TGF β1的表达与对照组WKY大鼠相比 ,则无明显差异。结论　IGF 1在SHR心肌组织内的表达增高 ,且与心肌肥厚同步 ,提示其参与心肌肥厚的发生及发展 ;TGF β1可能不参与SHR心肌肥厚及心肌纤维化的发生及发展。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子-1 转化生长因子-β1自发性高血压 大鼠 左室肥厚 心肥纤维化
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链脲佐菌素诱导的新西兰大白兔血脂组分和动脉粥样硬化病理特征 被引量：4
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作者 舒茂琴 何作云 +2 位作者 何国祥 宋治远 王国超 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期298-302,共5页
目的　探讨链尿佐菌素 (STZ)和饮食结构对新西兰大白兔血脂组分及动脉粥样硬化 (AS)的作用 ,以寻找方便实用的动物模型。方法　比较STZ和高胆固醇饲料对新西兰大白兔血脂组分和AS病变的作用 ,并分析AS病变局部清道夫受体A(SRA)表达与泡... 目的　探讨链尿佐菌素 (STZ)和饮食结构对新西兰大白兔血脂组分及动脉粥样硬化 (AS)的作用 ,以寻找方便实用的动物模型。方法　比较STZ和高胆固醇饲料对新西兰大白兔血脂组分和AS病变的作用 ,并分析AS病变局部清道夫受体A(SRA)表达与泡沫细胞分布的关系。结果　STZ可致动物血甘油三酯 (TG)轻 中度升高、HDL C降低及大动脉AS病变 ,高胆固醇饲料显著增加各种脂蛋白颗粒的胆固醇含量 ,并能加速AS发生发展。STZ所致的血脂紊乱与大多数冠心病患者相似 ,其AS病变局部的泡沫细胞绝大多数来源于单核巨噬细胞 ,清道夫受体A基因及蛋白质表达与巨噬细胞分布相同 ,其表达量与AS病变程度一致。STZ造成的胰岛素分泌相对或绝对不足及apoCⅢ分泌增加可能高TG血症的重要原因。 展开更多
关键词 高甘油三酯血症 动脉粥样硬化 动物模型 清道夫受体 血脂组分 新西兰大白兔 链脲佐菌素 病理特征
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培哚普利对心衰大鼠心肌肌浆网Ca_(2+)泵活性和Ca_(2+)释放通道密度的影响 被引量：4
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作者 耿召华 李隆贵 +2 位作者 黄坚 胡友勇 耿建萌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第12期1145-1147,共3页
目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 +泵活性和Ca2 +释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心... 目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 +泵活性和Ca2 +释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 +泵活性、[3H] ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)Kd值。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 .0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 .0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 .0 1)。F组心肌SRCa2 +泵活性、[3H] ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 .0 1) ,P组显著高于F组(P <0 .0 1) ,3组Kd值差异不显著 (P >0 .0 5 )。心肌SRCa2 +泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 .5 16 1、r =0 .6 172 ,P <0 .0 1)。结论　培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 +泵活性 ,增加RyR2密度 。 展开更多
关键词 培哚普利 心力衰竭 钙离子泵 钙离子释放通道
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