失血性休克对肠上皮细胞线粒体编码的细胞色素氧化酶mRNA表达变化的研究 被引量：6

1

作者 柏干荣 陆松敏 +3 位作者 李萍 刘建仓 郭素清 陈凤 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第15期1315-1317,共3页

目的　观察大鼠失血性休克后肠上皮细胞线粒体编码基因细胞色素氧化酶亚基 (COXⅠ、COXⅡ、COXⅢ )mRNA的表达变化。方法　采用失血性休克模型 ,分离肠上皮细胞后进行RNA的提取 ,应用RT PCR检测COXⅠ、COXⅡ、COXⅢmRNA的表达变化。结... 目的　观察大鼠失血性休克后肠上皮细胞线粒体编码基因细胞色素氧化酶亚基 (COXⅠ、COXⅡ、COXⅢ )mRNA的表达变化。方法　采用失血性休克模型 ,分离肠上皮细胞后进行RNA的提取 ,应用RT PCR检测COXⅠ、COXⅡ、COXⅢmRNA的表达变化。结果　大鼠失血性休克 1h ,COXⅠ、COXⅡ基因表达开始增强 ,2h表达最强 ,以后随着休克时间延长 ,表达又逐渐减弱 ,失血性休克晚期 5h表达显著低于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论　失血性休克可引起大鼠肠上皮细胞线粒体编码基因COXⅠ、COXⅡmRNA的明显改变。 展开更多

关键词 失血性休克 线粒体 基因表达

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低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制研究 被引量：9

2

作者 刘建仓 陆松敏 +3 位作者 万志红 贾后军 李萍 陈惠孙 《第三军医大学学报》 CSCD 北大核心 2000年第5期448-451,共4页

目的　研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响 ,并探讨其改变机制。方法　采用雄性Wistar大鼠 ,分为 3组 :正常对照组 (n =8) ;平原休克组 (n =8) ;海水浸泡失血性休克组 (n =8)。测定血流动力学指标 ,血浆磷脂酶A2 (PLA2 )活... 目的　研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响 ,并探讨其改变机制。方法　采用雄性Wistar大鼠 ,分为 3组 :正常对照组 (n =8) ;平原休克组 (n =8) ;海水浸泡失血性休克组 (n =8)。测定血流动力学指标 ,血浆磷脂酶A2 (PLA2 )活性 ,心肌和心肌线粒体钙含量 ,心肌线粒体Ca2 + Mg2 + ATPase活性变化 ,血浆和心肌MDA的变化。结果　海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失血性休克组。海水浸泡失血性休克组动物心肌钙超载显著重于平原休克组 ,心肌和心肌线粒体钙含量均高于平原休克组 ,心肌线粒体Ca2 + Mg2 + ATPase活性显著低于平原休克组 ,心肌MDA显著高于平原休克组 ,血浆MDA和PLA2显著高于平原休克组。结论　低温海水浸泡失血性休克动物心肌及其线粒体钙明显超载、脂质过氧化及PLA2 展开更多

关键词 失血性休克 海水浸泡 血流动力学 大鼠

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钙增敏剂MCI-154对内毒素休克家兔治疗作用的实验研究 被引量：5

3

作者 梅建民 胡德耀 +3 位作者 陈惠孙 刘良明 廖世海 吴炎 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期492-495,共4页

目的：观察钙增敏剂ＭＣＩ－１５４对内毒素休克家兔器官血流量、血气、某些血生化指标及动物存活率的影响。方法：测定ＭＣＩ－１５４治疗后，肝、肾、肠系膜血流量及动脉血气、血浆乳酸、ＬＤＨ、β－Ｇ的变化，并观察动物存活情况。... 目的：观察钙增敏剂ＭＣＩ－１５４对内毒素休克家兔器官血流量、血气、某些血生化指标及动物存活率的影响。方法：测定ＭＣＩ－１５４治疗后，肝、肾、肠系膜血流量及动脉血气、血浆乳酸、ＬＤＨ、β－Ｇ的变化，并观察动物存活情况。结果：家兔内毒素注射后１０ｈ，肝、肾、肠系膜血流量明显降低，出现了代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，血浆乳酸、ＬＤＨ、β－Ｇ明显升高。单纯ＮＳ治疗对上述紊乱无明显的治疗效果。而ＭＣＩ－１５４＋ＮＳ治疗后上述器官血流量明显增加；血气、酸碱平衡紊乱程度降低；上述生化指标增加程度减轻；ＭＣＩ－１５４＋ＮＳ治疗组动物存活率高于单纯ＮＳ治疗组。结论：ＭＣＩ－１５４用于内毒素休克治疗后能增加器官及组织的灌流量，增加组织和细胞的供血供氧。 展开更多

关键词 内毒素休克 钙增敏剂 MCI-154 家兔

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β-内啡肽在大鼠创伤失血性休克脾细胞增殖功能的作用研究 被引量：4

4

作者 文爱清 刘良明 胡德耀 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期404-406,共3页

目的　探讨创伤失血性休克后 ,血浆 β 内啡肽 (β EP)对脾细胞增殖功能的调节作用。 方法　①以Wistar大鼠制造创伤失血性休克模型 ,于模型完成后 0、1、3、6、12、2 4h分别处死大鼠、收集血浆标本并检测 β 内啡肽水平 ,并设假手术对... 目的　探讨创伤失血性休克后 ,血浆 β 内啡肽 (β EP)对脾细胞增殖功能的调节作用。 方法　①以Wistar大鼠制造创伤失血性休克模型 ,于模型完成后 0、1、3、6、12、2 4h分别处死大鼠、收集血浆标本并检测 β 内啡肽水平 ,并设假手术对照组 ;②分离正常大鼠脾细胞 ,分别与休克血浆 (Ⅰ组 )、灭活休克血浆 (Ⅱ组 )及休克血浆 + β 内啡肽抗血清 (Ⅲ组 )体外培养 ,观察conA诱导的脾细胞增殖功能。结果　①休克后即刻血浆 β 内啡肽水平显著升高 (P <0 .0 1) ,1h达高峰 ,之后呈下降趋势 ,2 4h趋于休克前水平。②与对照组相比 ,创伤休克血浆可显著降低conA诱导的脾细胞增殖功能 (P <0 .0 1) ;休克血浆经灭活后 ,脾细胞增殖功能非常显著回升 (P <0 .0 1) ;休克血浆经 β EP抗血清处理较未经抗血清处理相比 ,脾细胞增殖功能明显升高 (P <0 .0 5 ) ,但仍低于对照组。结论　创伤失血性休克后血浆中显著升高的 β 内啡肽对抑制脾细胞增殖功能有重要的作用。 展开更多

关键词 Β-内啡肽 创伤 失血性休克 脾细胞增殖 大鼠

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三螺旋结构寡核苷酸序列对DHBV基因的连接及封锁抑制作用研究 被引量：4

5

作者 熊鸿燕 陈惠孙 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第9期819-822,共4页

目的　筛选与鸭乙肝病毒 (DHBV) DNAX C区目标基因特异连接的三螺旋结构寡核苷酸(TFO) ,探讨TFO对DHBV DNA的特异连接及抑制作用。方法　将人工合成的TFO与目标基因片断和含(DHBV)DNA的重组细胞反应 ,用电泳转移印迹、PCR和鸭肝原代细... 目的　筛选与鸭乙肝病毒 (DHBV) DNAX C区目标基因特异连接的三螺旋结构寡核苷酸(TFO) ,探讨TFO对DHBV DNA的特异连接及抑制作用。方法　将人工合成的TFO与目标基因片断和含(DHBV)DNA的重组细胞反应 ,用电泳转移印迹、PCR和鸭肝原代细胞培养等技术观察TFO对相应基因的连接以及对细胞内DHBV DNA复制的抑制效应。结果　在所设计的多条TFO中 ,( 3 )TFO和 ( 5 )TFO在 3～ 4h内能与细胞内外目标基因双链直接连接 ,导致DHBV DNA复制一定程度的抑制 ;在DHBV DNA阳性的原代鸭肝细胞培养液中连续加入终浓度为 4μmol L的TFO ,大多数细胞组的培养液中DHBV DNA的检测在 10～12d开始呈现阴性。结论　TFO能直接与病毒的DNA连接 ,导致目标基因的复制抑制 ,有着潜在的特异抗病毒价值。 展开更多

关键词 三螺旋结构寡核苷酸 鸭乙肝病毒 DHBV-DNA TFO

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钙增敏剂MCI-154拮抗内毒素休克作用及机理的实验研究 被引量：1

6

作者 梅建民 胡德耀 +3 位作者 陈惠孙 刘良明 肖南 卢儒权 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期368-368,371,共2页

钙增敏剂ＭＣＩ┐１５４拮抗内毒素休克作用及机理的实验研究ＡｎｅｘｐｅｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙｏｎｔｈｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆＭＣＩ┐１５４，ａｃａｌｃｉｕｍｓｅｎｓｉｔｉｚｅｒ，ｏｎｅｎｄｏｔｏ... 钙增敏剂ＭＣＩ┐１５４拮抗内毒素休克作用及机理的实验研究ＡｎｅｘｐｅｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｙｏｎｔｈｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆＭＣＩ┐１５４，ａｃａｌｃｉｕｍｓｅｎｓｉｔｉｚｅｒ，ｏｎｅｎｄｏｔｏｘｉｃｓｈｏｃｋａｎｄｉｔｓｍｅｃ... 展开更多

关键词 钙增敏剂 MCI-154 内毒素休克 药物疗法

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失血性休克肠上皮细胞线粒体DNA ATPase6,8亚基基因的改变 被引量：8

7

作者 李伟文 陆松敏 +3 位作者 刘建仓 武凡 柏干荣 李萍 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期961-964,共4页

目的　观察失血性休克大鼠肠上皮细胞mtDNAATPase 6,8亚基基因的改变。方法　将 6只Wistar大鼠分成单纯手术组、休克组。分别提取mtDNA ,采用PCR技术扩增后测序 ,检测突变点。结果　Wistar大鼠mtDNAATPase 6,8亚基基因存在多态性 ,休克... 目的　观察失血性休克大鼠肠上皮细胞mtDNAATPase 6,8亚基基因的改变。方法　将 6只Wistar大鼠分成单纯手术组、休克组。分别提取mtDNA ,采用PCR技术扩增后测序 ,检测突变点。结果　Wistar大鼠mtDNAATPase 6,8亚基基因存在多态性 ,休克组存在A 7797缺失和一定数量点突变 :A7863G ,G795 0T ,C82 94G ,T85 0 5G。结论　失血性休克 5h ,肠上皮细胞mtDNAATPase 6,8亚基基因会发生突变 ,由此可导致所编码的氨基酸的改变 。 展开更多

关键词 失血性休克 线粒体DNA ATPASE 6基因 ATPase8基因 多态性 突变

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TRH抗高原创伤失血性休克大鼠的作用 被引量：7

8

作者 但飞君 刘良明 +5 位作者 卢儒权 林秀来 张勇义 黄永红 胡德耀 陈惠孙 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期146-147,共2页

目的：探讨促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗高原创伤失血性休克的作用。方法：初进高原大鼠１５只，分生理盐水对照组（７只），ＴＲＨ治疗组（８只），右侧股骨粉碎性骨折加放血（６．０ｋＰａ，维持１ｈ）复制创伤失血休克模型，观察... 目的：探讨促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）抗高原创伤失血性休克的作用。方法：初进高原大鼠１５只，分生理盐水对照组（７只），ＴＲＨ治疗组（８只），右侧股骨粉碎性骨折加放血（６．０ｋＰａ，维持１ｈ）复制创伤失血休克模型，观察静脉一次性输注ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）和等容量生理盐水对创伤失血休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响。结果：ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）一次性静脉输注能显著提升休克大鼠血压，改善包括左室内压（ＬＶＳＰ），左室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ）、心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）在内的血流动力指标，维持时间超过２ｈ，同时可明显延长休克动物的存活时间。结论：ＴＲＨ一次性静脉输注有较好抗高原创伤失血休克作用。 展开更多

关键词 休克 失血性休克 大鼠 TRH 高原

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参芨阻克方对失血性休克大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素和能荷的影响 被引量：9

9

作者 伊远学 史成和 +2 位作者 刘建仓 李萍 陆松敏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第15期1329-1331,共3页

目的　研究参芨阻克方 (简称参芨 )对失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响。方法　采用Wigger’s法建立失血性休克动物模型 ,分离小肠粘膜上皮细胞线粒体 ,检测细胞色素aa3、b、c、c1 和能荷的水平。结果　失血性休克后小... 目的　研究参芨阻克方 (简称参芨 )对失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响。方法　采用Wigger’s法建立失血性休克动物模型 ,分离小肠粘膜上皮细胞线粒体 ,检测细胞色素aa3、b、c、c1 和能荷的水平。结果　失血性休克后小肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素aa3、b、c、c1 和能荷均显著降低 ;而参芨治疗组小肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素aa3、b、c、c1 和能荷均显著提高 (P <0 .0 5vs休克组 )。结论　失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到损伤 ,能量合成障碍 ,而参芨能显著改善线粒体的呼吸功能。 展开更多

关键词 参芨阻克方 失血性休克 小肠粘膜 线粒体

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创伤-失血性休克对机体免疫功能的影响 被引量：11

10

作者 刘靖华 陈惠孙 +2 位作者 胡德耀 刘良明 刘怀琼 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期81-84,共4页

目的 :探讨创伤 失血性休克对机体免疫功能的影响。方法 :以大鼠闭合性骨折合并失血性休克为模型 ,于创伤 失血性休克及其复苏后2h、1、2、3、7d处死动物 ,分离并纯化脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞 ,检测脾淋巴细胞增殖能力、IL 2释放、IL... 目的 :探讨创伤 失血性休克对机体免疫功能的影响。方法 :以大鼠闭合性骨折合并失血性休克为模型 ,于创伤 失血性休克及其复苏后2h、1、2、3、7d处死动物 ,分离并纯化脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞 ,检测脾淋巴细胞增殖能力、IL 2释放、IL 2Rα表达和腹腔巨噬细胞的吞噬能力、MHCⅡ抗原表达及TNF α的分泌。结果 :①创伤 失血性休克后脾淋巴细胞增殖能力降低 ,IL 2释放和IL 2R表达减少 ;②腹腔巨噬细胞的吞噬功能减弱 ,MHCⅡ抗原表达和TNF α释放减少。上述变化在伤后7d尚未恢复到正常水平。结论 :创伤 失血性休克后机体免疫功能受到广泛影响 ,淋巴细胞和巨噬细胞的功能受损 ,并持续较长的时间。 展开更多

关键词 创伤 失血性休克 免疫功能 动物模型

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钙增敏剂MCI-154对内毒素休克家兔心功能的影响 被引量：4

11

作者 梅建民 胡德耀 +3 位作者 陈惠孙 刘良明 肖南 卢儒权 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期194-197,共4页

目的：研究钙增敏剂ＭＣＩ－１５４对内毒素休克家兔心功能的影响。方法：家兔耳缘静脉注射１．０ｍｇ／ｋｇ大肠杆菌内毒素，１０ｈ后先静脉注射０．１ｍｇ／ｋｇＭＣＩ－１５４，然后再以０．７ｍｌ／ｍｉｎ速度输入５０ｍｌ／ｋｇ生... 目的：研究钙增敏剂ＭＣＩ－１５４对内毒素休克家兔心功能的影响。方法：家兔耳缘静脉注射１．０ｍｇ／ｋｇ大肠杆菌内毒素，１０ｈ后先静脉注射０．１ｍｇ／ｋｇＭＣＩ－１５４，然后再以０．７ｍｌ／ｍｉｎ速度输入５０ｍｌ／ｋｇ生理盐水（ＮＳ）＋０．１ｍｇ／ｋｇＭＣＩ－１５４液体。不同时间用血流动力学分析系统监测心功能指标。结果：内毒素注射１０ｈ后，心率（ＨＲ）增加，平均动脉压（ＭＡＰ）、左室收缩压（ＬＶＳＰ）、等容收缩压（ＩＰ）降低，左室舒张末压（ＬＶＥＤＰ）增加，心肌收缩性能、心肌收缩向量环面积Ｌｏ明显降低。单纯给予５０ｍｌ／ｋｇＮＳ治疗对上述指标无明显改善作用；而ＭＣＩ－１５４＋ＮＳ治疗后，ＬＶＳＰ、心肌收缩性能、Ｌｏ明显增加，各项心室作功指标接近假休克组值，显著高于单纯ＮＳ治疗组值。同单纯ＮＳ治疗组相比，ＭＣＩ－１５４＋ＮＳ治疗后ＬＶＥＤＰ降低，ＭＡＰ上升幅度低于心脏作功指标上升幅度，ＨＲ无明显增加。结论：ＭＣＩ－１５４能明显改善休克动物心功能，同时还具有扩张外周血管作用，且对心率影响小。 展开更多

关键词 钙增敏剂 MCI-154 内毒素休克 心功能障碍 家兔 强心药

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地塞米松对家兔内毒素休克的防治作用及其与TNF的关系 被引量：5

12

作者 刘韧 刘萍 +1 位作者 田昆仑 刁有芳 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期201-203,共3页

目的　探讨预防性或治疗性给予地塞米松对家兔内毒素休克的防治作用及其与肿瘤坏死因子 (TNF)的关系。方法　5 3只健康家兔分为对照组 (n =13 ) ,内毒素休克组 (n =16) ,地塞米松预防组 (n =12 )及治疗组 (n =12 )。地塞米松预防组和治... 目的　探讨预防性或治疗性给予地塞米松对家兔内毒素休克的防治作用及其与肿瘤坏死因子 (TNF)的关系。方法　5 3只健康家兔分为对照组 (n =13 ) ,内毒素休克组 (n =16) ,地塞米松预防组 (n =12 )及治疗组 (n =12 )。地塞米松预防组和治疗组动物于脂多糖 (LPS)输注前 3 0min或输注后 2 0min给予地塞米松 5mg/kg体重 ,观察MABP、动物死亡率、循环血中TNF水平及其它指标的变化。结果　与内毒素休克组相比 ,地塞米松预防和治疗组动物平均动脉压 (MABP)有明显上升 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,死亡率下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,循环血中TNF水平的升高受到明显的抑制 (P <0 .0 1)。同时 ,地塞米松预防和治疗能使内毒素休克动物血浆胰高血糖素、葡萄糖、乳酸和 β 葡萄糖醛酸酶 (β G)的升高得到明显改善 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。体外实验亦表明地塞米松预防能完全抑制肝Kupffer细胞释放TNF。结论　地塞米松对内毒素休克的防治效果与其直接抑制LPS诱导TNF的产生有密切关系。 展开更多

关键词 内毒素休克 肿瘤坏死因子 地塞米松 KUPPFFER细胞 家兔

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LPS、PLA_2及氧自由基对线粒体跨膜质子转运和H^+ -ATPase的影响 被引量：4

13

作者 陆松敏 杨鹤鸣 +4 位作者 宋双明 刘建仓 李萍 万志红 贾后军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期329-332,共4页

目的：研究细菌内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）及自由基对质子跨膜转运及H+－ATP酶的影响。方法：采用正常大鼠，制备线粒体、亚线粒体（SMP），用SMP与LPS（100μg／ml）、PLA2（10u／ml）、FeSO4；／VitC（30／900μmol／L）分别共... 目的：研究细菌内毒素（LPS）、磷脂酶A2（PLA2）及自由基对质子跨膜转运及H+－ATP酶的影响。方法：采用正常大鼠，制备线粒体、亚线粒体（SMP），用SMP与LPS（100μg／ml）、PLA2（10u／ml）、FeSO4；／VitC（30／900μmol／L）分别共同温育（30C，30min），用ACMA荧光淬灭法测定质子跨膜转运能力。线粒体与不同浓度LPS、PLA2和FeSO4／VitC共同孵育，测定H+－ATP酶、PLA2、MDA。结果：LPS、PLA2、FeSO4／VitC可致亚线粒体ACMA荧光淬灭显著改变，LPS可引起线粒体膜PLA2活性、MDA含量升高（P＜0．05），LPS、PLA2可引起H+－ATP酶的活性进行性下降，小剂量FeSO4／VitC引起H+－ATP酶活性升高，大剂量FeSO4／VitC引起H+－ATP酶活性降低。结论：LPS、PLA2、LPO是造成质子转运能力下降的重要原因．自由基与H+－ATP酶损伤密切相关。 展开更多

关键词 内毒素休克 线粒体 质子转运 氧自由基 LPS

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HAD对创伤失血性休克大鼠肝细胞线粒体功能的保护作用 被引量：7

14

作者 林秀来 刘良明 胡德耀 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期439-441,共3页

目的　探讨高渗醋酸钠 右旋糖酐 (HA D)对大鼠创伤失血性休克后肝细胞线粒体功能的影响。方法　大鼠 6 4只 ,随机分为正常对照组、休克末组、生理盐水 (NS ,4ml·kg- 1 体重 )治疗后 30、6 0、12 0min组及HAD(4ml·kg- 1 体重 ... 目的　探讨高渗醋酸钠 右旋糖酐 (HA D)对大鼠创伤失血性休克后肝细胞线粒体功能的影响。方法　大鼠 6 4只 ,随机分为正常对照组、休克末组、生理盐水 (NS ,4ml·kg- 1 体重 )治疗后 30、6 0、12 0min组及HAD(4ml·kg- 1 体重 )治疗后 30、6 0、12 0min组 ,每组 8只。股骨骨折加股动脉放血制作创伤失血性休克模型 ,各组动物至实验时限后活杀 ,取肝组织测定肝细胞线粒体呼吸控制率 (RCR)、腺苷二磷酸 氧 (AdenosinediphosphateADP O)、线粒体钙含量、线粒体内膜H+ ATP酶及辅酶Ⅰ 辅酶Q(NADH Co .Q)还原酶活性。结果　复苏后 6 0和 12 0min ,HAD组的RCR、ADP O、H+ ATP酶及NADH Co .Q还原酶活性均非常显著地高于NS组 ,线粒体钙含量则非常显著地低于NS组 (P <0 .0 1)。 展开更多

关键词 创伤 失血性休克 大鼠 肝细胞线粒体 HAD

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HAD对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧代谢的影响 被引量：4

15

作者 林秀来 胡德耀 +3 位作者 刘良明 卢儒权 徐光辉 王淑青 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期321-323,共3页

目的探讨高渗醋酸钠/右旋糖酐(HAD)对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧供、氧耗和氧摄取率的影响。方法对家兔剖腹加放血制作创伤失血性休克模型 ,随机分为生理盐水(NS)对照组和HAD复苏组 ,每组6只 ,测定肝动脉、门静脉血流量及肝组织... 目的探讨高渗醋酸钠/右旋糖酐(HAD)对创伤失血性休克兔肝脏血液灌注及氧供、氧耗和氧摄取率的影响。方法对家兔剖腹加放血制作创伤失血性休克模型 ,随机分为生理盐水(NS)对照组和HAD复苏组 ,每组6只 ,测定肝动脉、门静脉血流量及肝组织的氧供、氧耗和氧摄取率。结果在复苏后30、60和120min ,HAD组的肝动脉、门静脉血流量及肝氧供、氧耗均明显高于NS组。结论HAD用于复苏创伤失血性休克动物 ,可明显改善肝脏的血液灌注及氧代谢。 展开更多

关键词 失血性休克 高渗醋酸钠 右旋糖酐 肝脏

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钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙敏感性的影响 被引量：3

16

作者 梅建民 胡德耀 +3 位作者 陈惠孙 刘良明 肖南 卢儒权 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期334-337,共4页

目的研究钙增敏剂对内毒素休克大鼠心肌钙敏感性的影响。方法利用皂素溶液浸浴假休克或内毒素休克大鼠右心室乳头肌 ,制备裸露心肌纤维标本 ,用不同pCa( -log[Ca2 + ])的含或不含强心药物的激活液进行顺序激活 ,记录Ca2 + 激活张力。结... 目的研究钙增敏剂对内毒素休克大鼠心肌钙敏感性的影响。方法利用皂素溶液浸浴假休克或内毒素休克大鼠右心室乳头肌 ,制备裸露心肌纤维标本 ,用不同pCa( -log[Ca2 + ])的含或不含强心药物的激活液进行顺序激活 ,记录Ca2 + 激活张力。结果同假休克组相比 ,内毒素休克大鼠裸露乳头肌钙最大激活张力(Tmax)明显降低 ,张力 pCa曲线向右移位 ,曲线中位值pCa50(产生50 %Tmax 所对应的pCa)降低。甲腈吡酮对上述异常无明显的纠正作用。内毒素休克大鼠裸露乳头肌经含1×10-5 mol/L的MCI 154的激活液处理后 ,Tmax 明显增加 ,张力 pCa曲线向左移位 ,pCa50 值增加 ,明显高于内毒素休克组和Milrinone组值 ,接近假休克组值。MCI 154的上述作用还具有剂量依赖性。结论大鼠内毒素休克后 ,心肌收缩蛋白对钙的敏感性降低 ,MCI 154可明显增加内毒素休克大鼠心肌收缩蛋白对钙的敏感性 ,增加心肌钙最大激活张力。 展开更多

关键词 内毒素休克 钙增敏剂 MCI-154 大鼠 心肌细胞

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内毒素血症小鼠巨噬细胞膜脂改变对CD14表达及TNFα分泌的影响 被引量：3

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作者 万志红 陈惠孙 +1 位作者 陆松敏 刘建仓 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第7期813-815,共3页

目的　以小鼠内毒素血症为模型 ,研究小鼠腹腔巨噬细胞膜脂改变 ,及其对受体CD14表达及血浆TNFα产生的影响。方法　 48只小鼠分为 3组。①对照组 (n =8) ;②内毒素血症组 :小鼠尾静脉注射LPS ,2 0 0 μg/只 ,分 1、3、5、84个观察时相... 目的　以小鼠内毒素血症为模型 ,研究小鼠腹腔巨噬细胞膜脂改变 ,及其对受体CD14表达及血浆TNFα产生的影响。方法　 48只小鼠分为 3组。①对照组 (n =8) ;②内毒素血症组 :小鼠尾静脉注射LPS ,2 0 0 μg/只 ,分 1、3、5、84个观察时相点 ,每个时相点 8只动物 ;③脂质体预处理组 (n =8) :小鼠腹腔注射卵磷脂脂质体 1ml( 1mg/ml) ,18h后尾静脉注射LPS ,2 0 0 μg/只 ,5h后观察巨噬细胞膜脂成分、膜流动性及CD14阳性率、血浆中TNFα含量的变化。结果　LPS刺激下 ,巨噬细胞主要膜脂成分降解 ,细胞膜荧光偏振度、微粘度和分子排列有序系数增加 ,膜流动性显著降低 ;CD14阳性率增加 ,5h达高峰 ,8h降至正常水平 ;TNFα含量显著升高 ,3h达高峰 ,8h降至正常水平。磷脂脂质体预处理后 ,膜损伤减轻 ,CD14阳性率及TNFα含量均明显降低。结论　内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞膜磷脂降解 ,细胞膜从相对比较流动变为相对固化 ,这可能是膜受体CD14阳性率增加 ,TNFα产生增多的重要原因。脂质体预处理能修复膜损伤 ,减少膜CD14表达 ,减轻炎症反应。 展开更多

关键词 内毒素 CD14 肿瘤坏死因子Α 脂质体

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大鼠创伤-失血性休克后腹腔巨噬细胞功能受损与百日咳毒素敏感的G蛋白的关系 被引量：2

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作者 刘靖华 陈惠孙 +1 位作者 胡德耀 刘良明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第11期1026-1028,共3页

目的　探讨创伤 失血性休克后巨噬细胞功能受损的机制。方法　以大鼠创伤 (右后肢骨折 ) 失血性休克 [(35± 5 )mmHg(4.6 7± 0 .6 6 7kPa) ,维持 6 0min]为模型 ,分别在创伤 失血性休克后 1、3d收集腹腔巨噬细胞 ,用不同浓... 目的　探讨创伤 失血性休克后巨噬细胞功能受损的机制。方法　以大鼠创伤 (右后肢骨折 ) 失血性休克 [(35± 5 )mmHg(4.6 7± 0 .6 6 7kPa) ,维持 6 0min]为模型 ,分别在创伤 失血性休克后 1、3d收集腹腔巨噬细胞 ,用不同浓度 (10ng/ml,10 0ng/ml)的百日咳毒素 (Pertussistoxin ,PTX)或霍乱毒素 (Choleratoxin ,CTX)预处理后 ,测定巨噬细胞的MHC Ⅱ类抗原表达能力及TNF α的释放水平。结果　创伤 失血性休克后巨噬细胞MHC Ⅱ类抗原表达降低 ,TNF α的释放减少 ;PTX预处理后 ,巨噬细胞的MHC Ⅱ类抗原表达及TNF α释放均增加 ;CTX预处理对巨噬细胞的功能无明显影响。结论　PTX敏感的G蛋白可能参与了对创伤 失血性休克后巨噬细胞抗原提呈能力及TNF 展开更多

关键词 创伤 失血性休克 巨噬细胞 G蛋白 大鼠

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阿片受体拮抗剂对失血性休克大鼠血管收缩功能的影响 被引量：2

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作者 开丽 胡德耀 刘良明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期1185-1188,共4页

目的　研究阿片受体拮抗剂对重度失血性休克阻力血管收缩功能的影响 ,探讨内源性阿片肽或阿片受体在失血性休克血管收缩反应低下中的作用。方法　采用传统法 ,由股动脉放血制备大鼠失血性休克模型 (平均压动脉压 3 73～ 4 2 6kPa ,维持... 目的　研究阿片受体拮抗剂对重度失血性休克阻力血管收缩功能的影响 ,探讨内源性阿片肽或阿片受体在失血性休克血管收缩反应低下中的作用。方法　采用传统法 ,由股动脉放血制备大鼠失血性休克模型 (平均压动脉压 3 73～ 4 2 6kPa ,维持 3h) ,观察阻力血管对儿茶酚胺类血管活性药物去甲肾上腺素 (Norepinephrine ,NE)的反应性降低 ,以及阿片受体阻断剂对它们的影响。结果　复制出失血性休克血管收缩反应性的双相表现 ,在休克失代偿期 (本模型中 ,休克 1h以后 ) ,NE的缩血管而升压的作用减弱 ,即血管表现低反应性。非特异性阿片受体阻断剂Naloxone (0 8～ 1 6mg kg)和δ、κ、μ 3种特异性阿片受体阻断剂Naltrindole、Nor binaltorphimine(Nor BNI)、β funaltrexamine(β FNA) (均为 0 8mg kg)可以改善失血性休克血管低反应期的血管收缩反应水平 ,对休克低血压有明显升高作用 ;此外 ,阿片受体阻断剂与NE合用 ,缩血管而升高休克血压的作用较单一者显著增强。结论　在失血性休克失代偿期阻力血管对缩血管活性药物的收缩反应水平降低中 ,阿片受体可能参与介导了血管低反应性的产生 ;而且参与失血性休克血管反应性低下的阿片受体有δ、κ、μ 3种亚型。 展开更多

关键词 阿片受体拮抗剂 血管收缩功能 失血性休克 血管低反应 平均动脉压 阿片受体

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一氧化氮对内毒素血症大鼠肠道的保护作用 被引量：2

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作者 肖南 陈惠孙 +1 位作者 胡德耀 陆松敏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第3期240-242,共3页

用一氧化氮（ＮＯ）合酶底物左旋精氨酸和其特异性抑制剂硝基左旋精氨酸对比观察两者对内毒素血症大鼠肠道损伤的影响。结果表明抑制ＮＯ合成可加重内毒素引起的肠道微血管损伤和肠粘膜上皮损害，而促进ＮＯ合成则可减轻上述改变。提示... 用一氧化氮（ＮＯ）合酶底物左旋精氨酸和其特异性抑制剂硝基左旋精氨酸对比观察两者对内毒素血症大鼠肠道损伤的影响。结果表明抑制ＮＯ合成可加重内毒素引起的肠道微血管损伤和肠粘膜上皮损害，而促进ＮＯ合成则可减轻上述改变。提示在本实验条件下，ＮＯ对内毒素血症大鼠的肠道损伤有一定的保护作用。 展开更多

关键词 一氧化氮 肠道 内毒素血症

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