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老年大鼠心肌缺血再灌注损伤时氧自由基与细胞间粘附分子-1的变化规律 被引量:4
1
作者 何坪 司良毅 +3 位作者 何有力 陈祖禹 崔凤容 江敏 《中国全科医学》 CAS CSCD 2003年第5期373-376,共4页
目的 探讨老年大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)时氧自由基 (OFR)与细胞间粘附分子 - 1 (ICAM -1 )的变化及其相互关系。方法 Wistar大鼠 1 1 2只 ,制作心肌IRI模型 ,设青、老年组 ;各组分设缺血 1小时 ,再灌注 3、 6、 1 2和 2 4小时时... 目的 探讨老年大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)时氧自由基 (OFR)与细胞间粘附分子 - 1 (ICAM -1 )的变化及其相互关系。方法 Wistar大鼠 1 1 2只 ,制作心肌IRI模型 ,设青、老年组 ;各组分设缺血 1小时 ,再灌注 3、 6、 1 2和 2 4小时时相点 ,用免疫组化法测ICAM - 1蛋白表达水平 ,用酶法测定中性粒细胞 (PMNs)浸润数 ,用硫代巴比妥酸比色法测定心肌组织丙二醛 (MDA) ,用黄嘌呤过氧化物酶法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,TTC染色法测定梗死范围。结果 心肌IR时 ,青、老年组ICAM - 1蛋白质表达、PMNs浸润、心肌梗死范围、MDA含量均明显增高 ,SOD活性显著降低。但MDA、SOD达峰、谷值的时间早于ICAM - 1表达及PMNs浸润的峰值。这些指标老年组变化更明显。结论 心肌缺血再灌注时 ,OFR的增加促进了ICAM - 1表达的上调 ,继之激活PMN ,产生大量的OFR使心肌损伤加重。这种变化在老年大鼠中表现尤为显著 。 展开更多
关键词 老年人 大鼠 心肌缺血 再灌注损伤 氧自由基 细胞间粘附分子-1
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进一步提高对中老年女性冠心病防治的认识 被引量:7
2
作者 杨启红 司良毅 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第2期223-224,共2页
我国冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的发病率呈逐年上升趋势。目前,冠心病已成为我国中老年人致死和致残的主要原因。世界卫生组织的一项研究结果显示,中老年女性因心脏病和脑卒中而死亡的数字,是其他各种癌症致死数字总和的2... 我国冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的发病率呈逐年上升趋势。目前,冠心病已成为我国中老年人致死和致残的主要原因。世界卫生组织的一项研究结果显示,中老年女性因心脏病和脑卒中而死亡的数字,是其他各种癌症致死数字总和的2倍,其中冠心病患者中, 展开更多
关键词 冠心病 动脉粥样硬化 吸烟 肥胖症 高血压 糖尿病 高脂血症 一级预防
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老年女性冠心病相关因素分析 被引量:2
3
作者 杨启红 司良毅 罗琴 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2010年第5期391-393,共3页
目的探讨老年女性冠心病患者患病相关因素分析。方法选择临床诊断为可疑冠心病的老年女性患者139例,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组(71例)和对照组(68例),观察年龄、体重、吸烟、停经时间、血尿酸水平、血压、血脂、糖尿病、骨质疏... 目的探讨老年女性冠心病患者患病相关因素分析。方法选择临床诊断为可疑冠心病的老年女性患者139例,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组(71例)和对照组(68例),观察年龄、体重、吸烟、停经时间、血尿酸水平、血压、血脂、糖尿病、骨质疏松与冠心病的相关性,进一步分析其相关的危险因素。结果冠心病组与对照组在肥胖、吸烟、过早停经、血尿酸增高、高血压、高脂血症、糖尿病、骨质疏松方面差异有统计学意义(P<0.01);年龄在2组间的分布差异无统计学意义(P>0.05)。老年女性冠心病的危险因素是糖尿病和骨质疏松。结论冠心病是一种多因素疾病,对于老年女性而言,糖尿病、骨质疏松可能是其发病的危险因素;吸烟、高血压、高脂血症、过早停经、肥胖、血尿酸增高等因素可能与其发病有关。 展开更多
关键词 冠心病 糖尿病 高血压 骨质疏松 肥胖症 高脂血症 危险因素
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细胞间粘附分子-1表达水平对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响 被引量:2
4
作者 司良毅 陈运贞 +1 位作者 徐强 王国超 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2001年第4期253-256,共4页
目的 探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA及蛋白表达水平对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的影响。方法 大鼠 72只 ,制作心肌IRI模型 ,设青、老年组 ;各组分设缺血 1h、再灌注 3、6、12和 2 4h时相点 ,用原位杂交和免疫组织化学测... 目的 探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA及蛋白表达水平对老年大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的影响。方法 大鼠 72只 ,制作心肌IRI模型 ,设青、老年组 ;各组分设缺血 1h、再灌注 3、6、12和 2 4h时相点 ,用原位杂交和免疫组织化学测定ICAM 1mRNA及蛋白表达水平 ,用酶法测定中性粒细胞 (PMNs)浸润数 ,红四唑 (TTC)染色法测梗死范围。结果 心肌IRI时 ,青、老年组ICAM 1表达均明显增高 ,其mRNA表达至 6h达高峰 ,而蛋白质表达、PMNs浸润和梗死范围改变于 12~ 2 4h达高峰 ,后三者间呈显著正相关。青年组上述指标于再灌注时虽也明显增高 ,但比老年组明显减轻。结论 心肌缺血再灌注时 ,ICAM 1参与介导了PMNs对心肌组织的直接损伤和IRI的发生、发展 ;老年大鼠IRI时ICAM 展开更多
关键词 细胞间粘附分子 心肌缺血 再灌注损伤 老年人
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老年人永久性人工心脏起搏器植入术后康复指导效果 被引量:2
5
作者 赵小兰 张虹君 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第17期1605-1605,共1页
关键词 老年人 心脏起搏器 植入术 康复指导
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老年大鼠心肌再灌注时ICAM-1表达变化规律及艾司洛尔的影响 被引量:2
6
作者 何坪 司良毅 《中国康复理论与实践》 CSCD 2002年第7期423-425,420,共4页
目的探讨细胞间粘附分子 1 (ICAM 1 )表达与老年大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的关系 ,并观察艾司洛尔 (ES)对IRI的影响。方法大鼠 1 1 6只 ,分设缺血再灌注 (IR)组 ,IR +ES组和假手术对照组 ,并分设缺血 1h,再灌注 3、6、1 2、2 4h时相... 目的探讨细胞间粘附分子 1 (ICAM 1 )表达与老年大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的关系 ,并观察艾司洛尔 (ES)对IRI的影响。方法大鼠 1 1 6只 ,分设缺血再灌注 (IR)组 ,IR +ES组和假手术对照组 ,并分设缺血 1h,再灌注 3、6、1 2、2 4h时相点 ,取缺血心肌用原位杂交和免疫组织化学方法检测ICAM 1mRNA及其蛋白质表达水平 ,用酶法测定中性粒细胞 (PMNs)浸润数 ,硫代巴比妥酸比色法测定心肌组织丙二醛 (MDA) ,用黄嘌呤过氧化物酶法测定过氧化物岐化酶 (SOD)活性 ,TTC染色法测定梗死范围。结果心肌IR时 ,ICAM 1表达、MDA含量、PMNs浸润数均明显增高 ,SOD活性明显降低 ;ICAM 1蛋白表达水平、PMNs浸润与心肌梗死范围呈显著正相关 ,但ICAM 1mRNA、MDA、SOD与梗死范围无明显相关性。IR +ES组上述指标于再灌注时虽也明显增高 ,但比IR组明显减轻。结论心肌IR时 ,ICAM 1参与介导了PMNs对组织细胞的粘附、浸润和IRI的发生、发展 ;ES可通过抑制ICAM 展开更多
关键词 老年大鼠 细胞粘附分子 心肌缺血 再灌注损伤 艾司洛尔
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二甲双胍改善2型糖尿病合并舒张性心力衰竭患者心功能的临床研究 被引量:18
7
作者 苏勇 王端 +3 位作者 龙军 杨帆 徐强 司良毅 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第17期1862-1865,共4页
目的研究二甲双胍对2型糖尿病合并舒张性心力衰竭患者心功能的影响。方法采用单中心前瞻、随机、双盲对照研究,按随机数字表法将170例2型糖尿病合并舒张性心力衰竭患者分为二甲双胍组和对照组。对照组采用常规治疗;二甲双胍组在对照组... 目的研究二甲双胍对2型糖尿病合并舒张性心力衰竭患者心功能的影响。方法采用单中心前瞻、随机、双盲对照研究,按随机数字表法将170例2型糖尿病合并舒张性心力衰竭患者分为二甲双胍组和对照组。对照组采用常规治疗;二甲双胍组在对照组治疗的基础上给予二甲双胍1 000 mg/d联合治疗。两组患者均在治疗前、治疗后3、6、9、12个月检测6 min步行距离(6MWT),超声心动图检测二尖瓣舒张早期最大血流速度/舒张晚期最大血流速度(E/A)、舒张早期E峰的减速时间(DT)、左室质量指数(LVMI),酶联免疫吸附试验检测血清脑钠肽前体氨末端(NT-proBNP)、生长分化因子(GDF-15)浓度。结果随访12个月揭盲时,共失访12例,资料完整者158例,其中二甲双胍组80例,对照组78例。与治疗前相比,两组在治疗后3个月开始6-MWT增加而NT-proBNP明显下降(P<0.05),对照组在治疗后9个月,二甲双胍组在治疗后6个月E/A、DT有明显下降(P<0.05);与对照组相比,二甲双胍组在治疗后6个月开始6-MWT明显增加,治疗后9个月开始E/A、DT及NT-proBNP明显降低(P<0.05)。与治疗前相比,对照组在治疗后9个月开始LVMI、GDF-15明显降低(P<0.05),而二甲双胍组LVMI在治疗后6个月,GDF-15在治疗后3个月开始明显降低(P<0.05);与对照组比较,二甲双胍组在治疗后12个月开始LVMI明显降低(P<0.05),GDF-15在治疗后6个月开始明显降低(P<0.05)。结论二甲双胍可以通过增加2型糖尿病合并舒张性心力衰竭患者的左心室舒张早期的充盈量和改善左室重构程度而改善这类患者的心功能。 展开更多
关键词 二甲双胍 2型糖尿病 舒张性心力衰竭 左室重构
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白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及其机制观察 被引量:13
8
作者 郜攀 司良毅 +1 位作者 徐强 王笑梅 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期269-273,共5页
目的探讨白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其可能机制。方法体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)。在检测白藜芦醇影响AngⅡ诱导VSMCs增殖和活力的实验中,将细胞分为对照组、AngⅡ组(1μmo... 目的探讨白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其可能机制。方法体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)。在检测白藜芦醇影响AngⅡ诱导VSMCs增殖和活力的实验中,将细胞分为对照组、AngⅡ组(1μmol/L)、白藜芦醇浓度梯度(10、30、100μmol/L)组及AngⅡ+白藜芦醇浓度梯度组,各组细胞均反应0、6、12、24h,采用细胞计数法检测VSMCs增殖情况,MTT法检测VSMCs活力。在检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂复合物C对VSMCs生物活性影响的实验中,将细胞分为对照组、AngⅡ组、白藜芦醇+AngⅡ组及复合物C组+白藜芦醇+AngⅡ组,各组细胞反应24h后采用Western blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。结果与对照组比较,6、12、24h后AngⅡ组细胞活力和细胞数目均显著增高(P<0.05);与AngⅡ组比较,不同浓度白藜芦醇+AngⅡ组细胞活力和细胞数目均显著降低(P<0.05)。另一方面,与对照组比较,AngⅡ组PCNA蛋白表达显著增高(P<0.05);与AngⅡ组比较,白藜芦醇+AngⅡ组PCNA蛋白表达显著降低(P<0.05);而与白藜芦醇+AngⅡ组比较,复合物C+白藜芦醇+AngⅡ组细胞数目、细胞活力及PCNA蛋白表达显著增高(P<0.05)。结论白藜芦醇可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖,其机制可能与AMPK的激活有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 肌细胞 平滑肌 血管紧张素Ⅱ 腺苷酸活化蛋白激酶
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大鼠心肌再灌注不同时相caspase-3激活与心功能变化的关系 被引量:17
9
作者 徐强 司良毅 张红 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第23期2338-2340,共3页
目的探讨大鼠心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion,IR)不同时相半胱胺酸蛋白酶3(caspase-3)与左室功能之间的关系。方法实验选用Wistar大鼠36只,随机设立缺血30min后再灌注1、3、6、12及24h等5组和假手术组(Sham)。分别检测caspase-3P2... 目的探讨大鼠心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion,IR)不同时相半胱胺酸蛋白酶3(caspase-3)与左室功能之间的关系。方法实验选用Wistar大鼠36只,随机设立缺血30min后再灌注1、3、6、12及24h等5组和假手术组(Sham)。分别检测caspase-3P20活性片断及caspase-3活性、心肌细胞凋亡指数、左室功能和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)。结果Caspase-3P20活性片断增加及caspase-3活性、心肌细胞凋亡指数、CK-MB和左室功能随心肌再灌注不同时相而变化,caspase-3P20活性片断增加与CK-MB于再灌注6h最高;caspase-3活性与心肌细胞凋亡指数于再灌注12h最高,其后基本维持在平台状态;LVSP、±dp/dtmax随IR时间逐渐增加,LVEDP随IR时间逐渐降低。和Sham比较差异显著(P<0·05,P<0·01)。结论Caspase-3激活是心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡导致心功能下降的机制之一。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 半胱胺酸蛋白酶-3 凋亡 心功能 大鼠
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Klotho基因G-395A多态性与动脉硬化的相关性研究 被引量:16
10
作者 王虎林 司良毅 +2 位作者 孙兰英 孟萍 肖航 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第2期96-98,共3页
目的研究重庆市汉族人群Klotho基因启动子区域G-395A单核苷酸多态性的分布,探讨该多态性住点与动脉硬化的相关性。方法232倒健康体检者均进行臂踝脉搏波传导速度测定,并记录动脉硬化的传统危险因素,根据测定结果分为动脉硬化组(130... 目的研究重庆市汉族人群Klotho基因启动子区域G-395A单核苷酸多态性的分布,探讨该多态性住点与动脉硬化的相关性。方法232倒健康体检者均进行臂踝脉搏波传导速度测定,并记录动脉硬化的传统危险因素,根据测定结果分为动脉硬化组(130例)和对照组(102例)。应用TaqMan探针等位基因特异性杂交分析法对Klotho基因G-395A多态性位点进行分析。结果G-395A多态性住点共检测出GG、GA、AA3种基因型,频率分别为60.3%、34.1%和5.6%,符合Hardy-Weinberg平衡。动脉硬化组-395A等位基因的频率显著低于对照组(33.1% VS 48.0%,P=0.022)。logistic回归分析,调整传统危险因素后-395A与动脉硬化呈负相关(P=0.042,OR=0.537,95%CI:0.295-0.977)。结论Klotho基因-395A等位基因可能是动脉硬化的遗传学保护因素。 展开更多
关键词 动脉硬化 多态性 单核苷酸 启动区(遗传学)
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大鼠睡眠呼吸暂停综合征动物模型的建立 被引量:39
11
作者 王璋 司良毅 廖友斌 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2006年第1期40-43,T0004,共5页
目的建立大鼠睡眠呼吸暂停综合征(SAS)动物模型。方法选取Wistar雄性青年大鼠与老年大鼠各30只。各组分为常氧对照组及间歇性缺氧组,每组6只。实验中抽取气体用于气体成分分析,测氧仪监测吸入气氧浓度,在缺氧终点测定右室肥厚指数、右... 目的建立大鼠睡眠呼吸暂停综合征(SAS)动物模型。方法选取Wistar雄性青年大鼠与老年大鼠各30只。各组分为常氧对照组及间歇性缺氧组,每组6只。实验中抽取气体用于气体成分分析,测氧仪监测吸入气氧浓度,在缺氧终点测定右室肥厚指数、右室压力以了解缺氧对右心的影响;取肺、肾组织石腊包埋,病理切片,光镜观察。结果①随缺氧时间延长,出现右室肥大、肺动脉高压。②肺组织学观察:肺血管壁增厚、肺泡间隔增宽;肾小管上皮水肿变性。结论通过模拟间歇性缺氧机制成功建立大鼠睡眠呼吸暂停综合征动物模型。 展开更多
关键词 睡眠呼吸暂停综合征 大鼠 动物 模型
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AMPK调控Ca2+内流对高糖诱导内皮细胞凋亡的作用及其机制研究 被引量:6
12
作者 卢婷 郜攀 +1 位作者 司良毅 赵坤 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期773-777,共5页
目的观察AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)对高糖刺激内皮细胞凋亡的抑制作用,并初步探讨其机制。方法体外培养MS-1内皮细胞株,分别用AMPK激动剂、AMPK抑制剂、钙库依赖性钙离子通道(SOCC)抑制剂2-APB和(或)高糖处理,另设对照组(未经任何方式干... 目的观察AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)对高糖刺激内皮细胞凋亡的抑制作用,并初步探讨其机制。方法体外培养MS-1内皮细胞株,分别用AMPK激动剂、AMPK抑制剂、钙库依赖性钙离子通道(SOCC)抑制剂2-APB和(或)高糖处理,另设对照组(未经任何方式干预)。采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子(Ca2+)内流,Western blotting检测SOCC蛋白Stim1和Orai1的表达。结果与对照组比较,高糖能够明显诱导内皮细胞凋亡,增加Stim1和Orai1蛋白表达(P<0.05)。与高糖组比较,AMPK抑制剂+高糖能够明显增强高糖诱导的内皮细胞的凋亡(P<0.05),而AMPK激动剂+高糖能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,并降低Stim1和Orai1蛋白表达(P<0.05)。与对照组比较,高糖能够明显诱导内皮细胞Ca2+内流;与高糖组比较,2-APB+高糖能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞Ca2+内流,并阻断高糖对内皮细胞凋亡的诱导作用,而AMPK激动剂能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞Ca2+内流。结论 AMPK能够通过降低Stim1和Orai1蛋白的表达,抑制SOCC介导的Ca2+内流,进而阻断高糖刺激的内皮细胞凋亡,对内皮细胞功能起重要的保护作用。 展开更多
关键词 AMP活化蛋白激酶类 钙离子载体 高血糖症 钙库依赖性钙离子通道 内皮细胞
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骨质疏松骨代谢生化指标的研究进展 被引量:75
13
作者 肖恩 孟萍 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2008年第3期212-216,147,共6页
目的对骨代谢生化指标在骨质疏松症中的临床应用进行综述和评价。方法从骨形成指标、骨吸收指标及展望三方面进行综述。结果骨代谢生化指标具有反映及时、灵敏性高、特异性强等优点,可以较骨密度,早期反映出骨的转换水平。结论骨代谢指... 目的对骨代谢生化指标在骨质疏松症中的临床应用进行综述和评价。方法从骨形成指标、骨吸收指标及展望三方面进行综述。结果骨代谢生化指标具有反映及时、灵敏性高、特异性强等优点,可以较骨密度,早期反映出骨的转换水平。结论骨代谢指标更好的应用于预测骨折发生的风险性,监测药物疗效,联合骨密度的测量,早期发现骨折高危人群。 展开更多
关键词 骨质疏松 骨形成 骨吸收 骨代谢生化指标
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辛伐他汀对急性心肌梗死大鼠RhoA表达及心室重塑的影响 被引量:5
14
作者 袁侨英 覃数 +1 位作者 司良毅 李学军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1170-1172,共3页
目的在大鼠心肌梗死模型上,观察辛伐他汀是否下调小G蛋白RhoA mRNA及蛋白质表达,及其与改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心脏功能的关系。方法制备心肌梗死模型,予辛伐他汀干预。8周后,测定心脏质量指数、血流动力学指标、心肌RhoA mRNA及... 目的在大鼠心肌梗死模型上,观察辛伐他汀是否下调小G蛋白RhoA mRNA及蛋白质表达,及其与改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心脏功能的关系。方法制备心肌梗死模型,予辛伐他汀干预。8周后,测定心脏质量指数、血流动力学指标、心肌RhoA mRNA及蛋白质表达,并与假手术组比较。结果心肌梗死组较假手术组大鼠心脏质量指数升高、血流动力学恶化(P<0.01);心肌RhoA mRNA及蛋白质表达升高(P<0.01)。辛伐他汀干预组较心肌梗死组心肌RhoA mRNA及蛋白质表达下降、心脏质量指数及血流动力学指标均改善(P<0.01)。结论辛伐他汀改善左室重塑和心功能,这可能与其在基因转录和蛋白质翻译水平抑制RhoA表达等综合作用有关。 展开更多
关键词 辛伐他汀 心肌梗死 心室重塑 基因 RHOA
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血压昼夜节律研究 被引量:5
15
作者 杨晓红 司良毅 孟小明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期462-463,共2页
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 血压 昼夜节律 心脑血管疾病
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声学造影评价兔腹主动脉粥样硬化的初步研究 被引量:4
16
作者 李馨 高云华 +2 位作者 谭开彬 司良毅 刘平 《中国医学影像技术》 CSCD 2004年第11期1680-1682,共3页
目的 探讨超声造影在动脉粥样硬化中的诊断价值。方法 新西兰大白兔 5只 ,高脂饮食喂养 12周建立动脉粥样硬化模型。模型建立前后应用自制的脂膜氟碳声学造影剂“脂氟显”行腹主动脉超声造影。造影前后分别采用二维成像、视觉评分和... 目的 探讨超声造影在动脉粥样硬化中的诊断价值。方法 新西兰大白兔 5只 ,高脂饮食喂养 12周建立动脉粥样硬化模型。模型建立前后应用自制的脂膜氟碳声学造影剂“脂氟显”行腹主动脉超声造影。造影前后分别采用二维成像、视觉评分和视频密度法监测兔腹主动脉内膜、粥样斑超声成像特征并作定量分析。结果 造影后血管内膜、粥样斑回声明显增强 ,视频密度较造影前明显增加。结论 造影剂可提高血管内膜分辨率及粥样斑检出率 。 展开更多
关键词 声学造影 动脉粥样硬化 腹主动脉
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D-gal对鼠成纤维细胞端粒长度的影响 被引量:4
17
作者 肖航 刘玮 +1 位作者 孟刚 司良毅 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期982-983,共2页
目的明确D-gal是否可以导致乳鼠心脏成纤维细胞端粒长度缩短。方法使用流式荧光原位杂交法(F low-F ish)检测成纤维细胞端粒长度的变化。结果经过D-gal处理过的成纤维细胞端粒明显缩短。结论通过F low-F ish法证实了D-gal能缩短成纤维... 目的明确D-gal是否可以导致乳鼠心脏成纤维细胞端粒长度缩短。方法使用流式荧光原位杂交法(F low-F ish)检测成纤维细胞端粒长度的变化。结果经过D-gal处理过的成纤维细胞端粒明显缩短。结论通过F low-F ish法证实了D-gal能缩短成纤维细胞端粒的长度。在细胞水平明确了D-gal致衰老的作用,为建立心脏成纤维细胞衰老模型奠定基础。 展开更多
关键词 细胞 衰老 端粒
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Toll受体与动脉粥样硬化的关系研究进展 被引量:7
18
作者 王笑梅 司良毅 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1055-1056,共2页
关键词 TOLL受体 动脉粥样硬化 免疫反应 免疫细胞
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大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞核游离钙浓度的变化 被引量:2
19
作者 唐维平 司良毅 +2 位作者 张乐之 周红 何华美 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期112-114,共3页
目的 探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤 (ischemia/reperfusioninjury ,IRI)时细胞核游离钙浓度的改变。方法 健康雄性Wistar大鼠随机分为IRI组和假手术组 ,结扎冠状动脉左主干制备IRI模型 ,双波长荧光分光光度法测定分离的心肌细胞核游离... 目的 探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤 (ischemia/reperfusioninjury ,IRI)时细胞核游离钙浓度的改变。方法 健康雄性Wistar大鼠随机分为IRI组和假手术组 ,结扎冠状动脉左主干制备IRI模型 ,双波长荧光分光光度法测定分离的心肌细胞核游离钙浓度 [Ca2 + ] n。结果 核外ATP为 10mmol/L时 ,假手术组和IRI心肌 [Ca2 + ] n 均随核外钙浓度增加而增加 ;当核外游离钙为 0 1μmol/L时 ,两组心肌 [Ca2 + ] n 无差别 (P >0 0 5 ) ;当核外游离钙为 1μmol/L和 10 μmol/L时 ,IRI组[Ca2 + ] n 明显高于假手术组 (P <0 0 1)。在核外无ATP时 ,两组心肌 [Ca2 + ] n 在核外无钙时无差别 (P >0 0 5 ) ,核外游离钙在 0 4~ 1 6μmol/L时两组心肌 [Ca2 + ] n 均较在不含钙缓冲液中增加 ,但假手术组心肌 [Ca2 + ] n 在此范围内相对稳定 ,而IRI组心肌 [Ca2 + ] n 在核外游离钙浓度为 1 6μmol/L时则明显增加 (P <0 0 5 )。 结论 在核外有或无ATP时过高的核外钙浓度均引起IRI组心肌细胞核游离钙的急剧增加。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 细胞核 心脏
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氧化应激调节klotho基因启动子活性的作用研究 被引量:3
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作者 宋双双 王虎林 司良毅 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第7期649-652,共4页
目的研究氧化应激对klotho基因启动子活性的影响及抗氧化系统的作用。方法构建klotho基因启动子片段的荧光素酶报告基因重组质粒,将重组质粒和内对照质粒海肾荧光素酶报告质粒以脂质体法共转染Hela细胞,以0、400、600、800和1000μmol/... 目的研究氧化应激对klotho基因启动子活性的影响及抗氧化系统的作用。方法构建klotho基因启动子片段的荧光素酶报告基因重组质粒,将重组质粒和内对照质粒海肾荧光素酶报告质粒以脂质体法共转染Hela细胞,以0、400、600、800和1000μmol/L的过氧化氢处理Hela细胞,依次分为对照组、1组、2组、3组和4组,观察klotho基因启动子的活性变化,并分析总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶的活性变化对此过程的影响。结果与对照组比较,1组的klotho基因活性无明显改变(P>0.05);2组、3组和4组的klotho基因启动子活性下降(P<0.01),2组、3组和4组T-AOC、CAT和GSH-PX活性明显降低(P<0.05.P<0.01),与2组比较,3组和4组T-AOC和GSH PX活性明显降低(P<0.05)。klotho基因启动子活性下降与T-AOC、CAT和GSH-PX活性下降呈正相关(r=0.805、0.812、0.944,P=0.00)。结论氧化应激下调klotho基因的表达,可能与其下调该基因的启动子活性密切相关,且氧化应激过程中抗氧化酶活性的变化与klotho基因启动子活性的下降可能相关。 展开更多
关键词 氧化性应激 荧光素 质粒 脂质体 过氧化氢酶 谷胱甘肽过氧化酶
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