异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚时心肌细胞核Ca^(2+)转运 被引量：14

1

作者 王培勇 刘健 +1 位作者 许蜀闽 唐朝枢 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期25-30,共6页

目的　观察异丙肾上腺素 (Iso)致大鼠心肌肥厚模型心肌细胞核4 5Ca2 +摄取、钙释放通道肌醇 1,4 ,5 三磷酸 (IP3)受体 (IP3R)和ryanodine受体 (RyR)的动力学变化 ,以探讨细胞核Ca2 +的转运是否参与心肌肥厚发生。方法　Iso(sc 2 0、10... 目的　观察异丙肾上腺素 (Iso)致大鼠心肌肥厚模型心肌细胞核4 5Ca2 +摄取、钙释放通道肌醇 1,4 ,5 三磷酸 (IP3)受体 (IP3R)和ryanodine受体 (RyR)的动力学变化 ,以探讨细胞核Ca2 +的转运是否参与心肌肥厚发生。方法　Iso(sc 2 0、10和 5mg·kg- 1剂量递减 3d ,3mg·kg- 1维持 7d)制备大鼠心肌肥厚模型 ,用差速离心和蔗糖密度梯度离心提纯心肌细胞核 ,用4 5Ca2 +同位素法测定细胞核钙摄取 ,用 [3H]标记配体分析心肌细胞核IP3R和RyR的动力学特点。结果　与对照组相比 ,Iso可导致大鼠心肌显著肥大 ,伴有显著心肌纤维化 ;心肌细胞核膜IP3R与其配体的最大结合容量 (Bmax)减少 2 3.4 % (P <0 .0 5 ) ,解离常数 (Kd)无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;细胞核RyR的Bmax增加 5 9.9% (P <0 .0 1) ,Kd 无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;4 5Ca2 +摄取显著低于对照组(P <0 .0 1) ,最大摄取与对照组相比降低 6 2 % (P <0 .0 1) ,达半数最大摄取时 [Ca2 +]无显著变化。结论Iso导致大鼠心肌肥厚纤维化发生过程中 ,心肌细胞核4 5Ca2 +摄取能力降低 ,核上RyR数目上调 ,而IP3R数目下调 ,受体亲和力无变化 。 展开更多

关键词 心肌肥厚 细胞核 受体 肌醇1 4 5-三磷酸 RYANODINE受体 异丙肾上腺素 钙转运 大鼠

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慢性缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞Kv1.3、Kv2.1、Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时表达的影响 被引量：12

2

作者 洪志刚 金肆 +3 位作者 孔炜 王迪浔 陈琪玲 孙秉庸 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期1192-1195,共4页

目的与方法 :用半定量RT -PCR方法 ,研究慢性连代缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞 (PASMC)Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1钾通道基因在急性缺氧时表达变化的影响。结果 :①正常及慢性缺氧鼠PASMC中均有Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1基因表达 ;②急性缺氧可... 目的与方法 :用半定量RT -PCR方法 ,研究慢性连代缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞 (PASMC)Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1钾通道基因在急性缺氧时表达变化的影响。结果 :①正常及慢性缺氧鼠PASMC中均有Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1基因表达 ;②急性缺氧可使PASMC中Kv2 1、Kv3 1mRNA表达明显上调 ,其mRNA分别由 0 6 4 6± 0 0 92、0 782± 0 10 4升高到 1 0 5 9± 0 134、0 985± 0 116 (P <0 0 1) ;③慢性缺氧后复氧 12h再急性缺氧 6h ,PASMCKv2 1mRNA、Kv3 1mRNA水平均降低 ,其中Kv2 1mRNA由 1 0 0 8± 0 117下降到 0 6 4 9± 0 0 97,差异有极显著意义 (P<0 0 1)。结论 :Kv2 1、Kv3 1基因可能是缺氧反应基因 ,慢性缺氧可改变PASMC的Kv2 1、Kv3 1钾通道基因对急性缺氧的反应 ,使其由表达上调转变为下调 ,可能因而降低此钾通道在HPV中的作用。 展开更多

关键词 肺动脉 钾通道 低氧 基因表达

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大鼠心肌细胞胞浆和核Ca^(2+)震荡现象及其机制探讨 被引量：6

3

作者 刘健 何作云 +2 位作者 肖颖彬 殷均斐 王培勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期892-895,共4页

目的 :在培养的新生大鼠心肌细胞上 ,观察多种刺激因素对细胞胞浆Ca2 + ([Ca2 + ]c)和核Ca2 +([Ca2 + ]n)的影响 ,探讨其时间和空间关系及其机制。方法 :以Fluo - 4 /AM荧光指示剂负载培养的心肌细胞 ,应用激光共聚焦扫描显微镜检测胞... 目的 :在培养的新生大鼠心肌细胞上 ,观察多种刺激因素对细胞胞浆Ca2 + ([Ca2 + ]c)和核Ca2 +([Ca2 + ]n)的影响 ,探讨其时间和空间关系及其机制。方法 :以Fluo - 4 /AM荧光指示剂负载培养的心肌细胞 ,应用激光共聚焦扫描显微镜检测胞浆和核Ca2 + 震荡的变化。结果 :正常心肌细胞内核Ca2 + 的荧光强度高于核周与细胞浆 ,三者均存在小幅度的钙震荡 ,分别加入去甲肾上腺素 (1 0 - 5mol/L)、异丙肾上腺素 (1 0 - 4mol/L)和三磷酸腺苷(ATP 3× 1 0 - 3mol/L) ,均使心肌细胞钙震荡幅度明显升高 (P <0 0 1 ) ,L -型Ca2 + 通道阻滞剂维拉帕米 (verapamil 5×1 0 - 4mol/L)、Ca2 + -ATPase抑制剂thapsigargin (1 0 - 6 mol/L)和KCl (2 0mmol/L)使钙的周期性震荡消失。用thapsigar gin 1 0 - 6 mol/L预先阻断心肌细胞钙库的Ca2 + 摄取 ,去甲肾上腺素 (1 0 - 5mol/L)则不能引起钙震荡和荧光强度增加。结论 :心肌细胞胞浆和核Ca2 + 均能产生钙震荡 ,而钙震荡的维持则依赖于细胞外Ca2 + 的内流、胞内钙库的Ca2 + 摄取和释放以及正常膜电位的维持。核与胞浆Ca2 + 变化不一致 ,提示细胞核上可能存在相对独立的Ca2 + 调节系统。 展开更多

关键词 心肌细胞 胞浆 震荡现象 钙 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素

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肝癌细胞粘弹性的实验研究 被引量：8

4

作者 张钢 龙勉 吴泽志 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期204-206,共3页

作者用微管吸吮技术测定了肝癌细胞的粘弹性 ,并进一步研究了秋水仙素和细胞松驰素D对其影响。结果表明 ,肝癌细胞弹性系数较肝细胞高 ,秋水仙素作用后使肝癌细胞与肝细胞的粘弹性以不同的效应方式和强度发生变化 ,细胞松驰素D则使两种... 作者用微管吸吮技术测定了肝癌细胞的粘弹性 ,并进一步研究了秋水仙素和细胞松驰素D对其影响。结果表明 ,肝癌细胞弹性系数较肝细胞高 ,秋水仙素作用后使肝癌细胞与肝细胞的粘弹性以不同的效应方式和强度发生变化 ,细胞松驰素D则使两种细胞粘弹性均呈现相似的下降趋势。上述结果反映了癌细胞在骨架结构和机能上的变化 。 展开更多

关键词 抗肿瘤药 细胞粘附 肝癌细胞 秋水仙素 粘弹性 细胞培养 细胞松驰素D

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吸氧对高原动物心和肺功能的影响 被引量：4

5

作者 谢增柱 高旭滨 +5 位作者 刘福玉 宋德颂 雷淑贞 罗远沛 余友良 宁华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1989年第5期289-292,共4页

我们观察了9只高原猪吸氧后的心肺功能变化。高原猪吸入纯氧后,右室收缩压、右室dp/dt max、肺动脉压和肺血管阻力明显降低,但左室dp/dt max、心指数、主动脉压和外周阻力无明显变化。这些结果提示肺血管收缩在慢性缺氧性肺动脉高压的... 我们观察了9只高原猪吸氧后的心肺功能变化。高原猪吸入纯氧后,右室收缩压、右室dp/dt max、肺动脉压和肺血管阻力明显降低,但左室dp/dt max、心指数、主动脉压和外周阻力无明显变化。这些结果提示肺血管收缩在慢性缺氧性肺动脉高压的发生中起重要作用。吸入纯氧后右室dp/dtmax下降,这表明慢性缺氧可致右室功能增加而肺分流率下降,提示高原幼猪存在肺通气/灌流不均。 展开更多

关键词 缺氧症 高原 动物 心 肺 氧

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急、慢性低氧对大鼠脑线粒体蛋白翻译合成的影响 被引量：6

6

作者 蔡明春 柳君泽 +1 位作者 吴利平 孙秉庸 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期1038-1041,共4页

目的 :探讨模拟高原低氧对大鼠脑线粒体蛋白合成功能的影响。方法 :雄性wistar大鼠随机分为急性低氧组、慢性低氧组和平原对照组。急、慢性低氧组动物分别连续暴露于模拟 4 0 0 0m高原 3d和 4 0d ,分离脑线粒体 ,用 [3 H]-亮氨酸掺入法... 目的 :探讨模拟高原低氧对大鼠脑线粒体蛋白合成功能的影响。方法 :雄性wistar大鼠随机分为急性低氧组、慢性低氧组和平原对照组。急、慢性低氧组动物分别连续暴露于模拟 4 0 0 0m高原 3d和 4 0d ,分离脑线粒体 ,用 [3 H]-亮氨酸掺入法测定线粒体体外翻译活性 ,[3 5S]-蛋氨酸掺入并对翻译后产物经SDS -PAGE和放射自显影进行分子量鉴定。结果 :急性低氧脑线粒体蛋白翻译活性明显低于对照组 6 0 % (P <0 0 1) ,慢性低氧时线粒体翻译活性与对照组无显著差异 (P >0 0 5 ) ,但显著高于急性低氧组 (P <0 0 5 )。急性与慢性低氧暴露均未发现线粒体蛋白体外翻译产物与平原对照组有质的差异。结论 :低氧可影响线粒体DNA编码蛋白合成 ,并且与低氧暴露时间有关。 展开更多

关键词 线粒体 翻译 低氧 大鼠

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前列腺素、一氧化氮和钾通道在鼠兔缺氧肺血管反应钝化中的作用 被引量：4

7

作者 汪涛 张珍祥 +3 位作者 刘声远 吴天一 孙秉庸 王迪浔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期711-714,共4页

目的 :探索前列腺素、一氧化氮和电压依赖性钾通道在高原动物鼠兔的缺氧性肺血管收缩反应钝化中的作用。方法 :用鼠兔肺组织条替代肺血管进行实验 ,并以Wistar鼠肺组织条作为对照组。分别观察环加氧酶(cyclooxygenase ,COX)抑制剂吲哚美... 目的 :探索前列腺素、一氧化氮和电压依赖性钾通道在高原动物鼠兔的缺氧性肺血管收缩反应钝化中的作用。方法 :用鼠兔肺组织条替代肺血管进行实验 ,并以Wistar鼠肺组织条作为对照组。分别观察环加氧酶(cyclooxygenase ,COX)抑制剂吲哚美辛 (indomethacin)、一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)阻断剂L -NAME、电压门控的钾通道的阻断剂 4 -AP ,对缺氧性肺血管收缩反应的影响。结果 :(1)吲哚美辛组 :吲哚美辛使鼠兔肺组织条的缺氧张力升高平均值比用吲哚美辛前增加 6 4 7% ;Wistar鼠肺组织条仅增加 19 7% ;两组差异显著 ,P <0 0 5 ;(2 )L-NAME组 :L -NAME使鼠兔肺组织条缺氧性张力升高平均值增加 10 2 7% ;Wistar鼠肺组织条仅增加 6 0 7% ;两组差异显著 ,P <0 0 5 ;(3) 4 -AP组 :4 -AP使鼠兔肺组织条缺氧张力平均值降低 4 3 8% ;Wistar鼠肺组织条降低2 8 5 3% ;两组无显著差异 ,P >0 0 5。结论 :(1)NO和前列腺素在肺血管缺氧收缩反应中可能起调节作用 ,而电压门控的钾通道可能起介导作用 ;(2 )鼠兔肺血管对缺氧收缩反应性钝化的机制中NO和前列腺素可能起更重要的介导作用 ,而电压门控的钾通道可能不起重要作用。 展开更多

关键词 鼠兔 一氧化氮 前列腺素 钾通道 缺氧 高海拔 肺动脉

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缺氧时体外培养的肺动脉内皮细胞增殖和活力的改变 被引量：4

8

作者 刘健 王培勇 +3 位作者 罗德成 陈兆珍 许蜀闽 孙秉庸 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期583-587,共5页

目的：探讨无氧和／或低氧（０％Ｏ２和／或２５％Ｏ２）对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）活力和增殖的影响。方法：应用形态学观察、细胞活力测定、流式细胞技术、３Ｈ－ＴｄＲ掺入、免疫组化染色等方法。结果：缺氧使ＰＡＥＣ胞浆内的... 目的：探讨无氧和／或低氧（０％Ｏ２和／或２５％Ｏ２）对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）活力和增殖的影响。方法：应用形态学观察、细胞活力测定、流式细胞技术、３Ｈ－ＴｄＲ掺入、免疫组化染色等方法。结果：缺氧使ＰＡＥＣ胞浆内的线粒体和粗面内质网增多，随缺氧时间的延长，线粒体肿胀、空泡化，内质网扩张。ＭＴＴ法细胞活力测定显示无氧６ｈ末ＰＡＥＣ的细胞活力无明显变化，无氧１２ｈ至２４ｈ末ＰＡＥＣ的细胞活力明显增加（Ｐ＜００１）。在６ｈ，１２ｈ，１８ｈ，２４ｈ，低氧和无氧使ＰＡＥＣ的３Ｈ－ＴｄＲ掺入显著少于常氧对照组（Ｐ＜００５）。无氧２４ｈ末ＰＡＥＣ的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）阳性反应颗粒明显少于常氧对照组，且常氧组ＰＣＮＡ含量是无氧组的３７５倍。然而流式细胞分析显示，与常氧对照组相比，无氧和低氧ＰＡＥＣ的Ｓ期和Ｇ２／Ｍ期细胞比例明显增多（Ｐ＜００１）、Ｇ０／Ｇ１期细胞比例明显减少（Ｐ＜０．００１），细胞内总蛋白除无氧１２ｈ组外含量均显著增多（Ｐ＜０．００１）。结论：缺氧可激活ＰＡＥＣ使其细胞活力增加，但却抑制其增殖；缺氧ＰＡＥＣ的Ｇ２／Ｍ期细胞增多，可能由于缺氧通过延长细胞周期时间和使ＰＡＥＣ的Ｇ２／Ｍ期细胞和Ｇ? 展开更多

关键词 缺氧 肺动脉 内皮细胞 细胞增殖 活力

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钾离子通道在大鼠慢性低氧所致肺血管低反应中的作用 被引量：4

9

作者 洪志刚 王迪浔 +2 位作者 胡清华 陈琪玲 孙秉庸 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期960-963,共4页

目的与方法 :采用阻断剂及离体肺内动脉血管环方法 ,研究不同类型钾离子通道对慢性低压低氧的大鼠模型的低氧性肺血管收缩反应 (HPV)的作用 ,旨在探讨钾离子通道在慢性低氧肺血管低反应机制中的作用。结果 :①慢性低氧 15d、3 0d可降低... 目的与方法 :采用阻断剂及离体肺内动脉血管环方法 ,研究不同类型钾离子通道对慢性低压低氧的大鼠模型的低氧性肺血管收缩反应 (HPV)的作用 ,旨在探讨钾离子通道在慢性低氧肺血管低反应机制中的作用。结果 :①慢性低氧 15d、3 0d可降低肺血管对急性低氧的收缩反应。②分别阻断正常对照组、慢性低氧组大鼠肺血管钙激活性钾通道 (KCa)、ATP敏感的钾通道 (KATP) ,均使其HPV反应明显增强 ,其中慢性低氧组增强幅度显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。③阻断正常对照组、慢性低氧组大鼠肺血管延迟整流性钾通道 (KDR)对其HPV均无明显影响。结论 :KCa、KATP在HPV反应起着重要的调节作用 ,慢性低氧可使此调节作用显著加强 ,这可能是导致肺血管低反应一个重要机制。 展开更多

关键词 低氧 肺动脉 钾离子通道 大鼠 HPV

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培养的肺动脉内皮细胞生长及生化特性的初步观察 被引量：19

10

作者 王培勇 孙秉庸 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第3期212-213,共2页

采用胰蛋白酶消化法和刮取法培养了肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）。通过原代培养、传代和冻存复苏等步骤，观察了ＰＡＥＣ的形态及生化特点，如Ⅷ因子相关抗原、细胞内钙、环磷酸腺苷等。结果表明：原代及传代培养的ＰＡＥＣ可很快贴壁生... 采用胰蛋白酶消化法和刮取法培养了肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）。通过原代培养、传代和冻存复苏等步骤，观察了ＰＡＥＣ的形态及生化特点，如Ⅷ因子相关抗原、细胞内钙、环磷酸腺苷等。结果表明：原代及传代培养的ＰＡＥＣ可很快贴壁生长，经２～５ｄ可汇合成单层，细胞呈铺路石状排列，Ⅷ因子相关抗原阳性，并能分泌血管紧张素转移酶；在含２０％小牛血清的ＲＰＭＩ－１６４０培养基内，ＰＡＥＣ可传３０代以上；传代后的细胞生长速度加快，但加保持其形态和生化特点。 展开更多

关键词 肺动脉 内皮细胞 生化特性 形态学

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K^+通道在正常与慢性低氧大鼠低氧性肺血管收缩反应中的作用 被引量：7

11

作者 金肆 王迪浔 孙秉庸 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期821-824,共4页

目的 :探讨K+ 通道在慢性低氧致低氧性肺血管收缩反应降低中的作用。方法 :采用离体肺灌流实验 ,研究 4-AP(4-aminopyridine ,电压依赖性K+ 通道 -Kv阻滞剂 )、TEA(tetraethylamonium ,Ca2 + 激活性K+ 通道 -KCa阻滞剂 )、GLIB(glibencl... 目的 :探讨K+ 通道在慢性低氧致低氧性肺血管收缩反应降低中的作用。方法 :采用离体肺灌流实验 ,研究 4-AP(4-aminopyridine ,电压依赖性K+ 通道 -Kv阻滞剂 )、TEA(tetraethylamonium ,Ca2 + 激活性K+ 通道 -KCa阻滞剂 )、GLIB(glibenclamide,ATP敏感性K+ 通道 -KATP阻滞剂 )对正常与慢性低氧大鼠肺血管低氧反应的影响。结果 :4-AP、TEA均可使正常大鼠肺动脉基础压上升 ,且使其肺血管低氧反应明显增强 ;对于慢性低氧大鼠 ,其肺血管对低氧反应明显低下 ,4-AP、TEA升肺动脉基础压的作用明显低于对照鼠肺 ,GLIB也呈现升高肺动脉基础压力作用 ,4-AP、TEA、GLIB均可使肺血管低氧反应大大增强 ,增强的比例明显大于正常对照组。结论 :在离体灌流鼠肺HPV中 ,Kv、KCa的开放起调节作用 ,大鼠经慢性低氧后 ,肺血管反应性明显降低 ,可能与Kv、KCa。 展开更多

关键词 钾通道 肺动脉 大鼠 低氧性 肺血管收缩反应 肺动脉

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缺氧时多形核白细胞与肺微血管内皮细胞粘附对内皮单层高通透性的影响 被引量：5

12

作者 黄瑊 陈剑鸿 罗德成 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第12期1070-1073,共4页

目的：探讨白细胞与内皮细胞粘附对内皮单层通透性的影响。方法：将兔肺微血管内皮细胞单层培养在通透性测定装置内室底部的微孔滤膜上，然后与兔多形核白细胞共育，通过ＣＤ１８ 单抗封闭试验，观察缺氧时兔多形核白细胞与内皮细胞粘... 目的：探讨白细胞与内皮细胞粘附对内皮单层通透性的影响。方法：将兔肺微血管内皮细胞单层培养在通透性测定装置内室底部的微孔滤膜上，然后与兔多形核白细胞共育，通过ＣＤ１８ 单抗封闭试验，观察缺氧时兔多形核白细胞与内皮细胞粘附率、［１２５Ｉ］ － 白蛋白清除率、培养基中ＰＡＦ 与ＮＯ 的变化及其相关关系。结果：缺氧时［１２５Ｉ］ － 白蛋白清除率、培养液中ＰＡＦ 与ＮＯ 水平与白细胞－ 血管内皮细胞的粘附有显著相关性。结论：缺氧时内皮单层通透性部分依赖于白细胞－ 血管内皮细胞的粘附，并与粘附所致的ＰＡＦ、ＮＯ 释放有关。 展开更多

关键词 缺氧 低氧 肺血管内皮 毛细血管通透性 PMN PMVE

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缺氧对肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞分泌血管活性肽的影响 被引量：3

13

作者 王培勇 刘健 +2 位作者 许蜀闽 高文祥 孙秉庸 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期32-34,共3页

用放射免疫测定和免疫组化法观察缺氧对培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）自分泌心钠素（ＡＮＰ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）的影响。无氧培养２４ｈ末，ＰＡＥＣ分泌... 用放射免疫测定和免疫组化法观察缺氧对培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）自分泌心钠素（ＡＮＰ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）的影响。无氧培养２４ｈ末，ＰＡＥＣ分泌ＡＮＰ减少４３．５％（Ｐ＜０．００１），ＡＴⅡ和ＥＤＬＦ呈明显负相关（ｒ为－０．８８和－０．７８６，Ｐ＜０．０１），细胞内ＡＮＰ阳性颗粒也显著减少（Ｐ＜０．００１）；ＰＡＳＭ分泌ＡＮＰ无显著改变，而细胞内ＡＮＰ明显减少（Ｐ＜０．００１），ＰＡＳＭ分泌ＡＮＰ与ＥＤＬＦ呈正相关（ｒ＝０．７２２，Ｐ＜０．０１），与ＡＴⅡ呈负相关（ｒ＝－０．８６５，Ｐ＜０．０１）。结果表明：缺氧时ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ的ＡＮＰ、ＡＴⅡ和ＥＤＬＦ等自分泌的改变可能参与缺氧性肺血管收缩及结构的改建。 展开更多

关键词 缺氧 肺动脉 内皮 血管紧张素

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一氧化氮在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用 被引量：3

14

作者 洪志刚 金肆 +3 位作者 张少华 陈琪玲 王迪浔 孙秉庸 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期10-12,共3页

目的　探讨一氧化氮 ( NO)在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用。方法　采用离体肺动脉环实验。结果　 1用 L-单甲基精氨酸 ( L- NMMA)阻断 NO合成后 ,慢性缺氧鼠肺血管张力增值明显小于正常大鼠 [( 8.7±2 .4) m g vs( 18.2
... 目的　探讨一氧化氮 ( NO)在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用。方法　采用离体肺动脉环实验。结果　 1用 L-单甲基精氨酸 ( L- NMMA)阻断 NO合成后 ,慢性缺氧鼠肺血管张力增值明显小于正常大鼠 [( 8.7±2 .4) m g vs( 18.2± 3 .1) m g,P<0 .0 5 ];而用 L- arginine促进 NO合成后 ,其张力下降值明显大于正常对照组 [( 9.6± 2 .4) m g vs( 4.8± 1.3 ) mg;P<0 .0 1];2用 L- NMMA阻断 NO的生成 ,可使正常大鼠离体肺动脉环缺氧性肺血管收缩反应 ( HPV)强度几乎减半 ;而对慢性缺氧鼠 HPV无明显变化 ;3 L- arginine可轻度增强正常鼠及慢性缺氧鼠HPV,但两者变化无显著差异。结论　 1慢性缺氧可能使肺动脉 NO生成减少 ,从而降低 NO在维持肺血管低张力中的作用 ;2急性缺氧使肺动脉 NO生成减少 ,从而介导 HPV;3慢性缺氧鼠肺动脉 NO生成减少 ,因而降低 NO在介导HPV中的作用。后者可能是慢性缺氧致离体肺动脉环 展开更多

关键词 高原习服 缺氧 肺血管 一氧化氮

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PGI_2对肾缺血再灌损伤兔肠系膜微循环和血液流变性的影响 被引量：3

15

作者 符庆瑛 李著华 +1 位作者 张艳青 张英 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期361-366,共6页

目的 :探讨前列腺素I2 (PGI2 )对兔肾缺血再灌注 (IR)损伤时肠系膜微循环和血液流变性的影响。方法 :采用钳夹肾动脉的方法建立急性肾缺血再灌注损伤模型。日本大耳白兔 36只 ,随机分为 :假手术对照 (sham)组、单纯缺血再灌注 (IR)组和P... 目的 :探讨前列腺素I2 (PGI2 )对兔肾缺血再灌注 (IR)损伤时肠系膜微循环和血液流变性的影响。方法 :采用钳夹肾动脉的方法建立急性肾缺血再灌注损伤模型。日本大耳白兔 36只 ,随机分为 :假手术对照 (sham)组、单纯缺血再灌注 (IR)组和PGI2 +IR(PGI2 )组。运用微循环显微镜自动摄像分析系统 ,于肾缺血 6 0min和再灌注12 0min时动态观察肠系膜微循环和测定血液流变学指标。结果 :①缺血期和再灌注期IR组的肠系膜微动、静脉管径减小 ,血流速度明显减慢 ,白细胞粘附聚集、白微栓及管周出血增多 ,全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、血沉、血沉方程K值、纤维蛋白原含量增高 ,红细胞变形指数降低 ,与假手术对照组比较有显著差异 (P <0 .0 1或P <0 . 0 5 )。② 5 - 4 0ng·kg-1·min-1PGI2 可不同程度地影响肠系膜微循环和血液流变性 ,其中在10ng·kg-1·min-1PGI2 组 ,微血管管径和流速、白细胞粘附、白微栓、管周出血及上述各血液流变学指标与IR组比较显著差异 (P <0 . 0 1或P <0 . 0 5 ) ,与假手术对照组比较微血管管径明显增大 (P <0 .0 1) ,而其余指标无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :肾IR损伤时肠系膜微循环和血液流变性异常 ,PGI2 对其具有明显的预防作用 ,以 展开更多

关键词 依前列醇 肾 缺血 再灌注 血液流变学 肠系膜 微循环

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DHA通过抑制PI3K通路和GLUT2表达而诱导NSCLC细胞毒性 被引量：3

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作者 闵发胜 杨建洪 +1 位作者 黄建军 刘启梁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1961-1969,共9页

目的:研究二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)诱导NSCLC细胞毒性的分子机制。方法:将不同浓度的DHA作用NSCLC细胞系A549和NCI-H1650细胞不同时间,运用MTT法、克隆形成实验、Annexin V染色和流式细胞术测定DHA对细胞活力、克隆形成能力... 目的:研究二氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)诱导NSCLC细胞毒性的分子机制。方法:将不同浓度的DHA作用NSCLC细胞系A549和NCI-H1650细胞不同时间,运用MTT法、克隆形成实验、Annexin V染色和流式细胞术测定DHA对细胞活力、克隆形成能力和细胞凋亡的影响;同时测定DHA对细胞中葡萄糖水平、ATP和乳酸含量的影响;Western blot检测PI3K通路活性和GLUT2表达变化;通过细胞转染实现葡萄糖转运体2(GLUT2)和Rheb在A549和NCI-H1650细胞中高表达,测定和分析DHA作用下细胞活力、细胞凋亡、葡萄糖水平、ATP含量和PI3K通路活性的变化;分析葡萄糖缺乏对DHA诱导NSCLC细胞毒性的影响。结果:与对照组比较,DHA显著抑制A549和NCI-H1650细胞活力和克隆形成能力以及诱导细胞凋亡,同时降低ATP和乳酸含量以及抑制细胞对葡萄糖的摄取,具有时间和剂量依赖效应。Western blot结果显示,DHA能抑制PI3K通路活性和GLUT2的表达。上调GLUT2的表达和激活PI3K通路能减弱DHA对NSCLC细胞的毒性作用;葡萄糖缺乏能增强DHA对NSCLC细胞的毒性;相反,高浓度葡萄糖则抑制DHA对NSCLC细胞的毒性。结论:DHA能抑制NSCLC细胞活力和克隆形成,诱导细胞凋亡,该作用是通过降低PI3K活性和GLUT2的表达进而抑制细胞糖酵解代谢实现的。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 二氢青蒿素 PI3K通路 葡萄糖转运体2 细胞毒性

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白细胞及其释放的氧自由基在活化补体导致急性肺损伤中的作用 被引量：2

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作者 赵洪 孙秉庸 +2 位作者 郭胜祥 杨仲强 李德勤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1990年第2期95-99,共5页

作首用白细胞抗体,观察了酵母多糖活化的血浆(ZAP)分别对白细胞数正常(n=7)和减少(n=7)的山羊肺淋巴中脂质过氧化物(LPO)及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的影响,及其与肺损伤的关系。ZAP导致肺淋巴LPO含量由2.26... 作首用白细胞抗体,观察了酵母多糖活化的血浆(ZAP)分别对白细胞数正常(n=7)和减少(n=7)的山羊肺淋巴中脂质过氧化物(LPO)及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的影响,及其与肺损伤的关系。ZAP导致肺淋巴LPO含量由2.26±0.03nmol/ml增至3.26±0.09nmol/ml,SOD活性由258.10±4.53u/ml升至354.07±13.27u/ml,同时引起通透性肺损伤。而GSH-px活性则由189.34±4.16u/ml降为184.59±5.54u/ml。白细胞减少组山羊肺损伤程度较轻,LPO量增加不明显。实验结果提示:白细胞及其产生的自由基参与ZAP肺损伤过程。 展开更多

关键词 肺损伤 白细胞 氧自由基 ZAP

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缺氧对星形胶质细胞表达P450 2C11 mRNA的影响 被引量：2

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作者 范有明 高钰琪 +1 位作者 刘福玉 廖卫公 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期1094-1097,共4页

目的 :观察缺氧和 /或谷氨酸对星形胶质细胞细胞色素P4 5 0 2C11mRNA表达的影响 ,探讨大脑星形胶质细胞在缺氧性脑血管扩张反应中的作用。方法 :取新生Wistar大鼠大脑皮层星形胶质细胞作原代、传代培养后 ,分为 4组 :①对照组 ;②谷氨酸... 目的 :观察缺氧和 /或谷氨酸对星形胶质细胞细胞色素P4 5 0 2C11mRNA表达的影响 ,探讨大脑星形胶质细胞在缺氧性脑血管扩张反应中的作用。方法 :取新生Wistar大鼠大脑皮层星形胶质细胞作原代、传代培养后 ,分为 4组 :①对照组 ;②谷氨酸组 ;③缺氧组 ;④缺氧 +谷氨酸组。每一组包括 5个时点 :0h、3h、6h、12h、2 4h(以缺氧后开始记时 )。于②和④组加入 10 0 μmol/L的L -谷氨酸。③和④组用 95 %N2 /5 %CO2 的混合气体条件培养。提取总RNA ,用RT -PCR技术检测P4 5 0 2C11mRNA的表达量。结果 :①在静息状态下 ,星形胶质细胞表达一定量的P4 5 0 2C11mRNA ;②对照组和缺氧组各时点星形胶质细胞P4 5 0 2C11mRNA的表达量无显著差异 ;③谷氨酸组P4 5 02C11mRNA 6h显著增高 ,以后更为显著 (2 4h内 ) ;④缺氧 +谷氨酸组P4 5 0 2C113h显著增高 ,以后更为显著 (2 4h内 ) ;⑤缺氧 +谷氨酸组增高的幅度显著高于谷氨酸组。结论 :缺氧和谷氨酸协同作用 ,促使体外培养的星形胶质细胞P4 5 0 2C11mRNA表达增强 ,后者催化花生四烯酸生成环氧二十烷三烯酸 ,这可能是缺氧性脑血管扩张的重要机制之一。 展开更多

关键词 低氧 星形细胞 细胞色素P-450

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低氧时钙离子对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI_2的影响 被引量：1

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作者 廖卫公 谢增柱 +2 位作者 许蜀闽 周玉峰 万强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期1109-1111,共3页

目的 :探讨低氧引起冠状动脉内皮细胞 (CAEC)释放ET - 1、NO和PGI2 改变的机制。方法 :运用放射性 [45Ca2 + ]掺入、放免和比色等方法 ,测定常氧组、低氧组冠状动脉内皮细胞钙摄取率 ,以及常氧组、低氧组、低氧 +维拉帕米组冠状动脉内... 目的 :探讨低氧引起冠状动脉内皮细胞 (CAEC)释放ET - 1、NO和PGI2 改变的机制。方法 :运用放射性 [45Ca2 + ]掺入、放免和比色等方法 ,测定常氧组、低氧组冠状动脉内皮细胞钙摄取率 ,以及常氧组、低氧组、低氧 +维拉帕米组冠状动脉内皮细胞培养液中ET - 1、NO和PGI2 含量。结果 :低氧组CAEC [45Ca2 + ]摄取率为 (2 9 6± 3 7)ng/gprotein/ 30min ,常氧对照组为 (15 2± 1 1)ng/gprotein(P <0 0 1)。低氧 +维拉帕米组ET - 1分泌量显著多于低氧组 (P <0 0 1)。低氧 +维拉帕米组分泌的NO显著低于低氧组 (P <0 0 5 ) ,与常氧组相差不显著。低氧 +维拉帕米组分泌的PGI2 显著多于低氧组 ,与常氧组相差不显著。结论 :低氧时引起的NO、ET - 1、PGI2 分泌改变与低氧引起的冠状动脉内皮细胞Ca2 + 内流增加有关。 展开更多

关键词 低氧 维拉帕米 内皮素类 一氧化氮 依前列醇

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活化的补体对清醒山羊肺内液体交换的影响——白细胞的作用 被引量：1

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作者 赵洪 孙秉庸 +2 位作者 郭胜祥 李德勤 杨仲强 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1989年第3期175-179,共5页

作者采用抗白细胞抗体和清醒山羊的慢性肺淋巴瘘模型,观察了酵母多糖活化的血浆(ZAP)分别对白细胞数正常(n=7)和白细胞减少(n=7)的山羊肺血管增压反应、肺微血管壁通透性及肺内组织间液形成的影响。ZAP可致肺血管阻力及肺淋巴蛋白清除... 作者采用抗白细胞抗体和清醒山羊的慢性肺淋巴瘘模型,观察了酵母多糖活化的血浆(ZAP)分别对白细胞数正常(n=7)和白细胞减少(n=7)的山羊肺血管增压反应、肺微血管壁通透性及肺内组织间液形成的影响。ZAP可致肺血管阻力及肺淋巴蛋白清除率升高,肺淋巴流量增加。白细胞减少组的山羊上述指标的增加幅度显著低于白细胞数正常组。结果提示:白细胞参与活化的补体导致的肺内液体交换失衡的过程。 展开更多

关键词 白细胞减少症 补体 肺水肿 肺循环

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