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P物质刺激下脊髓星形胶质细胞活化中磷酸化P38丝裂素活化蛋白激酶和c-fos的表达及作用
被引量：
6
1
作者
张恒
周占松
+2 位作者
刘丽梅
杨忠
宋波
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第21期2163-2166,共4页
目的观察P物质(substance P,SP)作用下,脊髓星形胶质细胞中P38丝裂素活化蛋白激酶的磷酸化(P-P38MAPK)和c-fos的表达,及P38MAPK磷酸化对炎性因子分泌的影响。方法采用体外培养脊髓星形胶质细胞,施加SP刺激,分别采用Western blot和RT-PC...
目的观察P物质(substance P,SP)作用下,脊髓星形胶质细胞中P38丝裂素活化蛋白激酶的磷酸化(P-P38MAPK)和c-fos的表达,及P38MAPK磷酸化对炎性因子分泌的影响。方法采用体外培养脊髓星形胶质细胞,施加SP刺激,分别采用Western blot和RT-PCR检测P38MAPK磷酸化和c-fos表达的变化,ELISA法检测SB203580阻断P38MAPK磷酸化对炎性因子TNF-α、IL-1β、NO分泌的影响。结果在SP(10-7mol/L)刺激下,P38MAKP在15、30、45、60min时均明显磷酸化,与对照组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01),磷酸化高峰在45min;SP(10-7mol/L)作用下c-fos表达明显,30min、1、3、6h均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),3h达到高峰;SP(10-7mol/L)刺激脊髓星形胶质细胞明显分泌炎性因子IL-1β、TNF-α和NO(P<0.01),SB203580阻断P38MAKP信号通路后TNF-α和NO的分泌下降(P<0.01),IL-1β的分泌在阻断前后无显著性差异(P>0.05)。结论SP作用下脊髓星形胶质细胞中P38MAPK和c-fos信号通路激活,P38MAPK磷酸化参与了SP作用下脊髓星形胶质细胞的活化及炎性因子的分泌,与星形胶质细胞在脊髓中枢对痛觉的调控有关。
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关键词
星形胶质细胞
慢性疼痛
SP
IL-1β
NO
TNF—α
P38MAPK
c-fns
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职称材料
低氧习服过程中大鼠心脏的适应性改变
被引量：
4
2
作者
黄庆愿
高钰琪
+4 位作者
史景泉
刘福玉
陈健
曹利飞
孙秉庸
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第7期606-609,共4页
目的 :观察在低氧习服过程中 ,大鼠心肌毛细血管密度、血流供应和心脏功能的变化规律。方法 :大鼠在 5 0 0 0m模拟高原低氧 5、15d和 30d后 ,用碱性磷酸酶 (ALP)组织化学方法显示心肌毛细血管并进行图象分析 ;用放射性微球法测定心肌血...
目的 :观察在低氧习服过程中 ,大鼠心肌毛细血管密度、血流供应和心脏功能的变化规律。方法 :大鼠在 5 0 0 0m模拟高原低氧 5、15d和 30d后 ,用碱性磷酸酶 (ALP)组织化学方法显示心肌毛细血管并进行图象分析 ;用放射性微球法测定心肌血流量 ;用心导管技术测定左、右心室功能。结果 :在低氧习服过程中 ,整个右室心肌血流量显著增加 ,功能显著增强。低氧 15d后 ,右室心肌毛细血管密度虽无明显变化 ,但单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值 (C/M)显著增高。低氧 5d时左室心肌血流量虽显著增加 ,但左室功能明显降低 ;随着低氧时间的延长 ,左室心肌血流量和左室功能恢复正常。在低氧 30d时 ,左室心肌毛细血管密度和C/M比值均显著增高。结论 :大鼠在对低氧习服过程中 ,右室心肌血流量持续增加、心肌肥大并伴有毛细血管增生及功能增强 ;左室先有心肌血流量增多和心功能降低 ,后来心肌血流量恢复并出现毛细血管增生 ,同时左室功能恢复。
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关键词
低氧
大鼠
心脏适应性
习服
心肌肥大
毛细血管增生
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职称材料
题名
P物质刺激下脊髓星形胶质细胞活化中磷酸化P38丝裂素活化蛋白激酶和c-fos的表达及作用
被引量：
6
1
作者
张恒
周占松
刘丽梅
杨忠
宋波
机构
第三军医大学
西南医院全军泌尿外科中心
第三军医大学病理学研究所
第三军医大学
基础医学部神经生物学教研室
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第21期2163-2166,共4页
文摘
目的观察P物质(substance P,SP)作用下,脊髓星形胶质细胞中P38丝裂素活化蛋白激酶的磷酸化(P-P38MAPK)和c-fos的表达,及P38MAPK磷酸化对炎性因子分泌的影响。方法采用体外培养脊髓星形胶质细胞,施加SP刺激,分别采用Western blot和RT-PCR检测P38MAPK磷酸化和c-fos表达的变化,ELISA法检测SB203580阻断P38MAPK磷酸化对炎性因子TNF-α、IL-1β、NO分泌的影响。结果在SP(10-7mol/L)刺激下,P38MAKP在15、30、45、60min时均明显磷酸化,与对照组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01),磷酸化高峰在45min;SP(10-7mol/L)作用下c-fos表达明显,30min、1、3、6h均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),3h达到高峰;SP(10-7mol/L)刺激脊髓星形胶质细胞明显分泌炎性因子IL-1β、TNF-α和NO(P<0.01),SB203580阻断P38MAKP信号通路后TNF-α和NO的分泌下降(P<0.01),IL-1β的分泌在阻断前后无显著性差异(P>0.05)。结论SP作用下脊髓星形胶质细胞中P38MAPK和c-fos信号通路激活,P38MAPK磷酸化参与了SP作用下脊髓星形胶质细胞的活化及炎性因子的分泌,与星形胶质细胞在脊髓中枢对痛觉的调控有关。
关键词
星形胶质细胞
慢性疼痛
SP
IL-1β
NO
TNF—α
P38MAPK
c-fns
Keywords
astrocyte
chronic pain
SP
IL-1β
NO
TNF-α
P38MAPK
c-fos
分类号
R329.26 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R338.1 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
低氧习服过程中大鼠心脏的适应性改变
被引量：
4
2
作者
黄庆愿
高钰琪
史景泉
刘福玉
陈健
曹利飞
孙秉庸
机构
第三军医大学
病理
生理教研室高原医学
研究
室
第三军医大学病理学研究所
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001年第7期606-609,共4页
基金
国家自然科学基金重点资助项目 (No .39730 190 )
文摘
目的 :观察在低氧习服过程中 ,大鼠心肌毛细血管密度、血流供应和心脏功能的变化规律。方法 :大鼠在 5 0 0 0m模拟高原低氧 5、15d和 30d后 ,用碱性磷酸酶 (ALP)组织化学方法显示心肌毛细血管并进行图象分析 ;用放射性微球法测定心肌血流量 ;用心导管技术测定左、右心室功能。结果 :在低氧习服过程中 ,整个右室心肌血流量显著增加 ,功能显著增强。低氧 15d后 ,右室心肌毛细血管密度虽无明显变化 ,但单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值 (C/M)显著增高。低氧 5d时左室心肌血流量虽显著增加 ,但左室功能明显降低 ;随着低氧时间的延长 ,左室心肌血流量和左室功能恢复正常。在低氧 30d时 ,左室心肌毛细血管密度和C/M比值均显著增高。结论 :大鼠在对低氧习服过程中 ,右室心肌血流量持续增加、心肌肥大并伴有毛细血管增生及功能增强 ;左室先有心肌血流量增多和心功能降低 ,后来心肌血流量恢复并出现毛细血管增生 ,同时左室功能恢复。
关键词
低氧
大鼠
心脏适应性
习服
心肌肥大
毛细血管增生
Keywords
Anoxia
Neovascularization
Heart
Acclimatization
分类号
R364.4 [医药卫生—病理学]
R541 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
P物质刺激下脊髓星形胶质细胞活化中磷酸化P38丝裂素活化蛋白激酶和c-fos的表达及作用
张恒
周占松
刘丽梅
杨忠
宋波
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2006
6
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
低氧习服过程中大鼠心脏的适应性改变
黄庆愿
高钰琪
史景泉
刘福玉
陈健
曹利飞
孙秉庸
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2001
4
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职称材料
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