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Livin异构体基因沉默对肺腺癌SPC-A1细胞化疗增敏效应研究
被引量：
1
1
作者
孙建国
廖荣霞
+3 位作者
陈正堂
王志新
张青
胡义德
《中国肺癌杂志》
CAS
2007年第6期461-465,共5页
背景与目的前期研究发现,凋亡抑制蛋白家族(IAP)新成员Livin尤其是Livinα,参与肺癌的发生发展,是肺癌细胞化疗耐药的重要机制之一。本研究的目的是利用基因转染和RNA干涉(RNAi)技术,在肺腺癌SPC-A1细胞中建立Livin异构体α和β特异的...
背景与目的前期研究发现,凋亡抑制蛋白家族(IAP)新成员Livin尤其是Livinα,参与肺癌的发生发展,是肺癌细胞化疗耐药的重要机制之一。本研究的目的是利用基因转染和RNA干涉(RNAi)技术,在肺腺癌SPC-A1细胞中建立Livin异构体α和β特异的基因沉默体系,探讨其对增加SPC-A1细胞化疗敏感性的不同作用及价值。方法在SPC-A1细胞中稳定表达Livinα+β、Livinα和Livinβ特异性小干涉RNA(siRNA),体外实验用甲基偶氮唑蓝(MTT)法,研究Livin基因沉默后SPC-A1细胞对化疗药物的敏感性改变;体内实验利用荷瘤裸鼠模型,研究Livin基因沉默后荷瘤小鼠对顺铂的敏感性改变。结果Livinα+β、Livinα和Livinβ基因沉默后,SPC-A1细胞对顺铂、卡铂、环磷酰胺、阿霉素等多种化疗药物敏感性增加(P<0.05),其中,Livinα+β基因沉默能更有效增加肺癌细胞化疗敏感性(P<0.01)。动物实验表明,pSilencer-Livinα+β组、pSilencer-Livinα组和pSilencer-Livinβ组抑瘤率分别为146.1%、130.7%、110.5%。结论Livin异构体尤其是Livinα+β可作为肺癌细胞化疗增敏的分子靶点,其基因沉默有望成为非小细胞肺癌基因治疗新手段。
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关键词
凋亡抑制蛋白
LIVIN
凋亡
基因沉默
非小细胞肺癌
肿瘤耐药
在线阅读
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职称材料
题名
Livin异构体基因沉默对肺腺癌SPC-A1细胞化疗增敏效应研究
被引量：
1
1
作者
孙建国
廖荣霞
陈正堂
王志新
张青
胡义德
机构
第三军医大学新桥医院
全军肿瘤研究所
第三军医大学
基础部生物化学与分子生物学教研
室
第三军医大学新桥医院核医学室
出处
《中国肺癌杂志》
CAS
2007年第6期461-465,共5页
基金
国家自然科学基金青年项目(No30200282)资助~~
文摘
背景与目的前期研究发现,凋亡抑制蛋白家族(IAP)新成员Livin尤其是Livinα,参与肺癌的发生发展,是肺癌细胞化疗耐药的重要机制之一。本研究的目的是利用基因转染和RNA干涉(RNAi)技术,在肺腺癌SPC-A1细胞中建立Livin异构体α和β特异的基因沉默体系,探讨其对增加SPC-A1细胞化疗敏感性的不同作用及价值。方法在SPC-A1细胞中稳定表达Livinα+β、Livinα和Livinβ特异性小干涉RNA(siRNA),体外实验用甲基偶氮唑蓝(MTT)法,研究Livin基因沉默后SPC-A1细胞对化疗药物的敏感性改变;体内实验利用荷瘤裸鼠模型,研究Livin基因沉默后荷瘤小鼠对顺铂的敏感性改变。结果Livinα+β、Livinα和Livinβ基因沉默后,SPC-A1细胞对顺铂、卡铂、环磷酰胺、阿霉素等多种化疗药物敏感性增加(P<0.05),其中,Livinα+β基因沉默能更有效增加肺癌细胞化疗敏感性(P<0.01)。动物实验表明,pSilencer-Livinα+β组、pSilencer-Livinα组和pSilencer-Livinβ组抑瘤率分别为146.1%、130.7%、110.5%。结论Livin异构体尤其是Livinα+β可作为肺癌细胞化疗增敏的分子靶点,其基因沉默有望成为非小细胞肺癌基因治疗新手段。
关键词
凋亡抑制蛋白
LIVIN
凋亡
基因沉默
非小细胞肺癌
肿瘤耐药
Keywords
Inhibitor of apoptosis family of protein Livin Apoptosis Gene-silencing Non-small cell lung cancer Tumor drug resistance
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
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被引量
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1
Livin异构体基因沉默对肺腺癌SPC-A1细胞化疗增敏效应研究
孙建国
廖荣霞
陈正堂
王志新
张青
胡义德
《中国肺癌杂志》
CAS
2007
1
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