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SDF-1对内皮祖细胞增殖迁移的影响及AMD3100对其的干预
被引量：
11
1
作者
尹扬光
黄岚
+3 位作者
赵晓辉
于世勇
方玉强
赵景红
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第6期475-478,共4页
目的探讨基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)对小鼠骨髓源性内皮祖细胞(endotheli-al progenitor cells,EPCs)增殖迁移的影响及AMD3100对其的干预效应。方法分别用不同浓度的SDF-1α刺激EPCs,观察SDF-1α的促增...
目的探讨基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)对小鼠骨髓源性内皮祖细胞(endotheli-al progenitor cells,EPCs)增殖迁移的影响及AMD3100对其的干预效应。方法分别用不同浓度的SDF-1α刺激EPCs,观察SDF-1α的促增殖效应再用不同浓度的AMD3100干预5ng/ml SDF-1α的促增殖效应及单用AMD3100与EPCs孵育,观察AMD3100对EPCs增殖的影响。MTT比色法检测EPCs的增殖情况。用1、10ng/ml SDF-1α诱导EPCs迁移,或先用10ng/ml AMD3100与EPCs孵育,再做SDF-1α诱导的/无SDF-1α诱导的迁移实验。用改良的Boyden小室测定EPCs迁移能力。结果SDF-1α剂量依赖性增强EPCs增殖能力,10ng/ml AMD3100即完全阻断5ng/ml SDF-1α的促进EPCs增殖效应,单用AMD3100孵育可抑制EPCs增殖,与阴性对照组比较差异显著(P<0·01);单用AMD3100孵育抑制EPCs迁移,与阴性对照组比较差异显著(P<0·01)。结论SDF-1α可增强EPCs增殖迁移能力,AMD3100可完全阻断其促增殖和诱导迁移效应,单用AMD3100抑制EPCs增殖迁移。
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关键词
内皮祖细胞
基质细胞衍生因子-1
AMD3100
增殖
迁移
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职称材料
不同严重程度心力衰竭患者心肌组织ACE和AngⅡ蛋白的表达
被引量：
5
2
作者
王江
田颖
+4 位作者
聂凌
宋熔
李震魁
谭红梅
祝善俊
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第5期445-447,共3页
目的了解不同程度心力衰竭患者心肌组织血管紧张素转换酶(angiotensin convering enzyme,ACE)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)蛋白表达与心肌重构和心功能的关系。方法通过手术取材,采用Western blot技术检测35例瓣膜病所致心力衰...
目的了解不同程度心力衰竭患者心肌组织血管紧张素转换酶(angiotensin convering enzyme,ACE)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)蛋白表达与心肌重构和心功能的关系。方法通过手术取材,采用Western blot技术检测35例瓣膜病所致心力衰竭患者和5例正常人的心肌组织中ACE和AngⅡ蛋白表达,采用免疫组织化学方法检测ACE和AngⅡ在心力衰竭患者和正常人心肌组织中的表达部位。结果瓣膜病所致心力衰竭患者心肌组织呈心肌重构病理改变。轻度心力衰竭患者心肌组织ACE和AngⅡ蛋白表达较正常人增高,中重度心力衰竭患者AngⅡ增高更为显著,但ACE/AngⅡ比值随着心力衰竭程度加重逐渐下降。免疫组织化学染色显示ACE主要在心肌细胞膜表达,AngⅡ主要在心肌细胞细胞质表达。结论心力衰竭患者心肌组织ACE和AngⅡ蛋白表达量明显增加,直接参与心肌重构的发生发展。心衰时ACE/AngⅡ值下降,提示AngⅡ的生成与分解可能依赖非ACE的其他途径。
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关键词
心力衰竭
血管紧张素转换酶
血管紧张素Ⅱ
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职称材料
题名
SDF-1对内皮祖细胞增殖迁移的影响及AMD3100对其的干预
被引量：
11
1
作者
尹扬光
黄岚
赵晓辉
于世勇
方玉强
赵景红
机构
第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管内科研究所
第三军医大学
大坪
医院
野战外科
研究所
心血管
内科
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第6期475-478,共4页
基金
国家自然科学基金(30470729)~~
文摘
目的探讨基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)对小鼠骨髓源性内皮祖细胞(endotheli-al progenitor cells,EPCs)增殖迁移的影响及AMD3100对其的干预效应。方法分别用不同浓度的SDF-1α刺激EPCs,观察SDF-1α的促增殖效应再用不同浓度的AMD3100干预5ng/ml SDF-1α的促增殖效应及单用AMD3100与EPCs孵育,观察AMD3100对EPCs增殖的影响。MTT比色法检测EPCs的增殖情况。用1、10ng/ml SDF-1α诱导EPCs迁移,或先用10ng/ml AMD3100与EPCs孵育,再做SDF-1α诱导的/无SDF-1α诱导的迁移实验。用改良的Boyden小室测定EPCs迁移能力。结果SDF-1α剂量依赖性增强EPCs增殖能力,10ng/ml AMD3100即完全阻断5ng/ml SDF-1α的促进EPCs增殖效应,单用AMD3100孵育可抑制EPCs增殖,与阴性对照组比较差异显著(P<0·01);单用AMD3100孵育抑制EPCs迁移,与阴性对照组比较差异显著(P<0·01)。结论SDF-1α可增强EPCs增殖迁移能力,AMD3100可完全阻断其促增殖和诱导迁移效应,单用AMD3100抑制EPCs增殖迁移。
关键词
内皮祖细胞
基质细胞衍生因子-1
AMD3100
增殖
迁移
Keywords
endothelial progenitor cells
stromal cell-derived factor-1
AMD3100
proliferation
migration
分类号
R322.12 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.28 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
不同严重程度心力衰竭患者心肌组织ACE和AngⅡ蛋白的表达
被引量：
5
2
作者
王江
田颖
聂凌
宋熔
李震魁
谭红梅
祝善俊
机构
第三军医大学新桥医院
心血管
内科
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第5期445-447,共3页
文摘
目的了解不同程度心力衰竭患者心肌组织血管紧张素转换酶(angiotensin convering enzyme,ACE)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)蛋白表达与心肌重构和心功能的关系。方法通过手术取材,采用Western blot技术检测35例瓣膜病所致心力衰竭患者和5例正常人的心肌组织中ACE和AngⅡ蛋白表达,采用免疫组织化学方法检测ACE和AngⅡ在心力衰竭患者和正常人心肌组织中的表达部位。结果瓣膜病所致心力衰竭患者心肌组织呈心肌重构病理改变。轻度心力衰竭患者心肌组织ACE和AngⅡ蛋白表达较正常人增高,中重度心力衰竭患者AngⅡ增高更为显著,但ACE/AngⅡ比值随着心力衰竭程度加重逐渐下降。免疫组织化学染色显示ACE主要在心肌细胞膜表达,AngⅡ主要在心肌细胞细胞质表达。结论心力衰竭患者心肌组织ACE和AngⅡ蛋白表达量明显增加,直接参与心肌重构的发生发展。心衰时ACE/AngⅡ值下降,提示AngⅡ的生成与分解可能依赖非ACE的其他途径。
关键词
心力衰竭
血管紧张素转换酶
血管紧张素Ⅱ
Keywords
congestive heart failure
angiotensin convering enzyme
angiotensin
分类号
R322.11 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R446.6 [医药卫生—诊断学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
SDF-1对内皮祖细胞增殖迁移的影响及AMD3100对其的干预
尹扬光
黄岚
赵晓辉
于世勇
方玉强
赵景红
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007
11
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职称材料
2
不同严重程度心力衰竭患者心肌组织ACE和AngⅡ蛋白的表达
王江
田颖
聂凌
宋熔
李震魁
谭红梅
祝善俊
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007
5
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