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急性呼吸窘迫综合征患者血浆TNF-Α、IL-6、IL-10和IL-13水平变化 被引量：17
1
作者 张青 李琦 +3 位作者 毛宝龄 钱桂生 徐剑铖 陈正堂 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期2479-2480,共2页
目的:通过检测分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和全身炎症反应综合征(SIRS)病人血浆促炎症细胞因子肿瘤坏死因子Α(TNF-Α)、白细胞介素6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素13(IL -13)水平的变化,探讨这些细胞因子在ARD... 目的:通过检测分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和全身炎症反应综合征(SIRS)病人血浆促炎症细胞因子肿瘤坏死因子Α(TNF-Α)、白细胞介素6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素13(IL -13)水平的变化,探讨这些细胞因子在ARDS炎症发展机制中的作用。方法:选择临床诊断ARDS病例22例和 SIRS 8例,以及正常对照10例,收集血样品,采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-Α、IL-6和IL-10、IL-13蛋白含量。结果:ARDS病人血浆TNF-Α、IL-6、IL-10、IL-13含量分别为(629．30±187．00)NG/L、(261．10±71．30)NG/L、 (458．10±111．93)NG／L、(5．21±2．02)NG/L,SIRS病人则分别为(206．10±85．90)NG/L、(141．40±41．50)NG／L、(259．60 ±54．34)NG/L、(1．69±0．39)NG/L,两者血浆细胞因子水平比较有显著差异(P<0．01);但SIRS和ARDS病人的细胞因子水平均显著高于正常对照组(P<0．01)。结论:TNFΑ、IL-6是SIRS和ARDS演变中的重要促炎细胞因子,抗炎细胞因子IL-10和IL-13的过度释放在促进炎症反应失控和ARDS发展中发挥一定作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 白细胞介素6 白细胞介素10 白细胞介素13 脓毒症综合征 呼吸窘迫综合征
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血管能抑素重组基因表达载体抗肺癌效应研究 被引量：7
2
作者 李玉英 钱桂生 +4 位作者 黄桂君 余时沧 王兴友 陈维中 李淑平 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2004年第4期257-262,共6页
目的:通过构建人血管能抑制素(Canstatin)真核表达载体,转染裸鼠肿瘤局部,探索其对肺癌治疗作用。方法: RT-PCR法获取Canstatin cDNA全长,定向克隆法构建Canstatin基因表达载体pCMV-Script-Cans。荧光定量PCR法检测转染 细胞Canstatin m... 目的:通过构建人血管能抑制素(Canstatin)真核表达载体,转染裸鼠肿瘤局部,探索其对肺癌治疗作用。方法: RT-PCR法获取Canstatin cDNA全长,定向克隆法构建Canstatin基因表达载体pCMV-Script-Cans。荧光定量PCR法检测转染 细胞Canstatin mRNA的表达。台盼蓝拒染法、3H-TdR掺入法检测细胞生长增殖,TUNEL法检测细胞凋亡。基因枪转染重组 载体到荷瘤裸鼠肿瘤局部,CD31单克隆抗体微血管记数检测抗血管生成效应。结果:成功构建pCMV-Script-Cans重组载体, 并在转染的细胞株中检测到Canstatin mRNA的表达。人脐静脉内皮HUV-EC-C细胞株pCMV-Script-Cans质粒转染组比空载 体组3H-FdR掺入量明显减低(P<0.01),细胞凋亡率明显增加(P<0.01),重组载体转染肿瘤生长缓慢,微血管数显著低于对 照组(P<0.01)。结论:pCMV-Script-Cans重组载体能在转染的哺乳动物细胞中表达Canstatin,并抑制内皮细胞增殖,而且有 很好的抗肺癌血管生成作用。 展开更多
关键词 人血管能抑素 血管生成 肿瘤治疗 肺癌 荧光定量PCR
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老年下呼吸道细菌性感染患者血清降钙素原水平及其临床意义 被引量：14
3
作者 刘茜 姚伟 +2 位作者 甘丹 张劼 徐兰兰 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第14期1524-1527,共4页
目的检测老年下呼吸道细菌性感染患者血清降钙素原(procalcitonin,PCT)水平的变化,探讨其与炎症程度、内毒素水平的相关性及其临床意义。方法选取2009年1月至2013年1月收治的老年下呼吸道细菌性感染患者72例,年龄(83.4±7.8)岁,其... 目的检测老年下呼吸道细菌性感染患者血清降钙素原(procalcitonin,PCT)水平的变化,探讨其与炎症程度、内毒素水平的相关性及其临床意义。方法选取2009年1月至2013年1月收治的老年下呼吸道细菌性感染患者72例,年龄(83.4±7.8)岁,其中G-菌肺炎45例(包括重症13例和非重症32例),G+菌肺炎27例(包括重症16例和非重症11例)。另选取45例同期非特异性肺炎(非典型病原体或病毒感染)老年患者作为对照组。分别检测患者未经抗菌药物治疗前血清PCT、TNF-α、IL-8、内毒素水平,统计分析PCT水平与炎症程度、各炎性因子、内毒素相关性。结果①老年G-菌肺炎患者血清PCT水平均明显高于非特异性肺炎组(P<0.01)。重症G-菌肺炎组患者PCT水平与TNF-α、IL-8水平正呈相关(r=0.863,P<0.01;r=0.877,P<0.01),与血清内毒素水平无相关性(r=0.391,P>0.05)。非重症G-菌肺炎组患者PCT水平与内毒素水平正相关(r=0.898,P<0.01)。②与非特异性肺炎老年患者相比,在老年G+菌肺炎患者中,非重症组患者血清PCT无明显升高(P>0.05);重症组血清PCT明显升高(P<0.01),PCT变化与TNF-α、IL-8水平正相关(r=0.865,P<0.01;r=0.745,P<0.01)。结论老年下呼吸道细菌性感染患者血清PCT变化与感染细菌类型、炎症程度有关。血清PCT对非重症G-菌、G+菌下呼吸道感染鉴别诊断、病情评估具有一定的参考价值。 展开更多
关键词 降钙素原 TNF-Α IL-8 内毒素
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雷公藤甲素抑制IL-5介导的人嗜酸性粒细胞存活延长作用及其机制研究 被引量：10
4
作者 赖克方 王长征 +3 位作者 郭晓明 郭先健 钱桂生 傅光 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第11期601-603,606,共4页
目的 :探讨雷公藤甲素 (TP)对体外IL 5介导的人嗜酸性粒细胞 (Eos)存活延长作用的影响。方法 :在不同浓度IL 5和TP的条件下体外培养Eos ,台盼蓝拒染法观察细胞活力的变化 ,结合原位末端标记和DNA电泳检测Eos凋亡的变化。免疫组化检测TP... 目的 :探讨雷公藤甲素 (TP)对体外IL 5介导的人嗜酸性粒细胞 (Eos)存活延长作用的影响。方法 :在不同浓度IL 5和TP的条件下体外培养Eos ,台盼蓝拒染法观察细胞活力的变化 ,结合原位末端标记和DNA电泳检测Eos凋亡的变化。免疫组化检测TP刺激后Eos凋亡基因Fas表达的变化。结果 :IL 5显著延长Eos体外存活的时间 ,TP呈浓度和时间依赖性抑制IL 5介导的Eos存活延长作用 ,TP(10 - 7mol L)显著抑制IL 5 (1 0U ml)介导的Eos的存活 ,原位凋亡检测和DNA电泳表明此作用是TP诱导Eos凋亡所致。TP使Eos的Fas表达显著增强。结论 :TP具有拮抗IL 5诱导Eos凋亡的作用 ,其作用机制可能与增强Eos的Fas表达有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 嗜酸性粒细胞 IL-5 FAS 细胞凋亡
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全身炎症反应综合征-肺损伤大鼠肺组织IL-10mRNA表达及AP-1活性变化的研究 被引量：16
5
作者 李琦 钱桂生 +2 位作者 张青 汤正才 高正今 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期918-922,共5页
目的 :复制脂多糖 (LPS)致伤大鼠的全身炎症反应综合征 (SIRS) -肺损伤模型 ,检测肺组织IL - 1 0mRNA含量和AP - 1活性的改变 ,探讨抗炎机制在SIRS -肺损伤中的作用。方法 :梯级剂量LPS致伤Wistar大鼠 ,复制SIRS -肺损伤模型 ;逆转录PCR... 目的 :复制脂多糖 (LPS)致伤大鼠的全身炎症反应综合征 (SIRS) -肺损伤模型 ,检测肺组织IL - 1 0mRNA含量和AP - 1活性的改变 ,探讨抗炎机制在SIRS -肺损伤中的作用。方法 :梯级剂量LPS致伤Wistar大鼠 ,复制SIRS -肺损伤模型 ;逆转录PCR法 (RT -PCR)检测大鼠肺组织IL - 1 0mRNA含量 ;凝胶迁移率分析法 (EMSA)检测大鼠肺组织激活蛋白 - 1 (AP - 1 )活性。结果 :①LPS致伤大鼠 ,可以模拟SIRS -肺损伤发生 ;②LPS≥ 6mg/kg可以导致ARDS形成 ,类似SIRS失控表现 ;③LPS可以导致大鼠肺组织IL - 1 0mRNA含量和AP - 1活性升高 ;④在非失控性演进为失控性SIRS -肺损伤过程中 ,当LPS≥ 6mg/kg时 ,大鼠肺组织IL - 1 0mRNA含量和AP - 1活性的升高幅度最大。结论 :①LPS≥ 6mg/kg是大鼠SIRS -肺损伤发生失控的临界剂量 ;②大鼠SIRS -肺损伤失控伴有IL - 1 0基因转录及其调控的异常增强 ;③抗炎机制增强参与了SIRS -肺损伤发生。 展开更多
关键词 全身炎症反应综合征 肺损伤 呼吸窘迫综合征 脂多糖类 白细胞介素-10 信使RNA SIRS
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高原移居人群返回平原后高原脱适应症的诊断标准：多中心、随机对照研究 被引量：61
6
作者 周其全 杨生岳 +9 位作者 袁振才 王引虎 张雪峰 高炜 石自福 杨有利 邬云红 范勇 王关嵩 高钰琪 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期146-155,共10页
目的探讨高原脱适应症的诊断方法,制定高原脱适应症的诊断标准。方法采用流行病学调查和临床多中心随机对照相结合的方法,对由高原返回低海拔地区的3011人的一般健康状况、血尿便常规、心肌酶谱、肝肾功能、神经功能、性激素、尿微量蛋... 目的探讨高原脱适应症的诊断方法,制定高原脱适应症的诊断标准。方法采用流行病学调查和临床多中心随机对照相结合的方法,对由高原返回低海拔地区的3011人的一般健康状况、血尿便常规、心肌酶谱、肝肾功能、神经功能、性激素、尿微量蛋白、心电图、心脏彩超、肺功能以及血液流变学指标等进行检测,并与同一地区、同一海拔高度、相同年龄梯度的健康人群进行比较,找出高原脱适应症的规律和发病特点,并依据此特点制定高原脱适应症的诊断标准。结果高原返回内地人群中有脱适应症状者占84.36%,其中60%为轻度反应,30%为中度反应,重度患者仅占10%。返回地的海拔越低、高原居住时间越长、高原劳动强度越大者的高原脱适应症发病率越高。高原脱适应症患者不仅存在血液学指标异常,也常有左、右心功能的异常,尤以右心室的舒张功能恢复最慢,一般需1～5年。长期高原暴露人群的心脏形态学改变明显,表现为左、右心室增大,尤以右心室增大明显。此外高原脱适应症患者血压测定以低血压和低脉压多见,尿中可见微量蛋白,少数患者粪便潜血阳性。因此诊断高原脱适应症必须具备以下条件:患者近期从高原返回平原,出现头昏、乏力、嗜睡、胸闷、浮肿、记忆力减退等脱适应症状和体征,经短期休整或对症治疗无明显好转,同时须排除其他心、肺、脑、肾等器质性病变。结论高原脱适应症必须结合临床症状和体征进行全面分析和综合评价。 展开更多
关键词 高原移居人群 低海拔 高原脱适应症 诊断标准 多中心研究
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RNA干扰her2／neu基因表达抑制肺癌A549细胞增殖的研究 被引量：9
7
作者 申萍 张方 +5 位作者 吴学玲 施毅 钱桂生 罗向东 胡波 宋勇 《医学研究生学报》 CAS 2009年第3期236-239,243,共5页
目的:HER2/neu表达对肺癌细胞生物学的影响尚不明了,文中运用RNA干扰技术抑制HER2/neu表达,并观察对肺癌A549细胞体外增殖的影响。方法:构建针对her2/neu基因的RNA干扰真核表达载体,运用脂质体介导转染A549细胞并用G418筛选出阳性克隆株... 目的:HER2/neu表达对肺癌细胞生物学的影响尚不明了,文中运用RNA干扰技术抑制HER2/neu表达,并观察对肺癌A549细胞体外增殖的影响。方法:构建针对her2/neu基因的RNA干扰真核表达载体,运用脂质体介导转染A549细胞并用G418筛选出阳性克隆株;半定量RT-PCR和Western检测转染后HER2/neu mRNA及蛋白的表达水平;FCM检测细胞周期分布;MTT法绘制细胞生长曲线观察体外细胞的增值能力。结果:成功构建针对her2/neu基因的RNA干扰真核表达载体(命名为psilence3.1-HER2),转染后使A549细胞HER2/neu mRNA和蛋白的表达较未转染组和阴性对照质粒转染组均显著下调;细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少;细胞生长曲线右移、增殖速度明显减慢。结论:psilence3.1-HER2能够稳定、高效、特异地抑制肺癌A549内her2/neu基因的表达,可显著抑制细胞增殖。针对her2/neu基因的RNAi策略有望成为肺癌的基因治疗的新选择。 展开更多
关键词 HER2/NEU RNA干扰 A549细胞 细胞增殖
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胸腺基质淋巴细胞生成素受体剔降的未成熟树突状细胞调节哮喘小鼠Thl/Th2失衡的研究 被引量：6
8
作者 李子玲 张方 +4 位作者 钱桂生 罗向东 索立俊 宋勇 施毅 《医学研究生学报》 CAS 2010年第8期813-817,共5页
目的树突细胞疫苗是治疗哮喘的新途径,文中探讨经鼻滴注基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoetin,TSLP)受体剔降的未成熟树突状细胞(immature dendritic cell,imDC)对哮喘模型小鼠过敏性气道炎症及Th1/Th2免疫失衡的影响,为免... 目的树突细胞疫苗是治疗哮喘的新途径,文中探讨经鼻滴注基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoetin,TSLP)受体剔降的未成熟树突状细胞(immature dendritic cell,imDC)对哮喘模型小鼠过敏性气道炎症及Th1/Th2免疫失衡的影响,为免疫调节治疗哮喘提供理论和实验基础。方法36只C57BL/6小鼠随机分为胸腺TSLP受体剔降的imDC治疗组(A组)、imDC治疗组(B组)和哮喘组(C组)。以卵蛋白(ovalbumin,OVA)、氢氧化铝免疫建立哮喘模型,A组和B组分别于激发前气道内滴注100μl的细胞悬液,分别含有1×106TSLPR剔降的imDC、imDC,C组气道内滴注100μl的PBS;各组激发后肺泡灌洗分析细胞组份,分离肺淋巴细胞测定细胞因子分泌水平,以流式细胞仪检测CD4+干扰素-γ(interferonγ,IFN-γ)+、CD4+白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)+百分比及IFN-γ+/IL-4+比值,比较各组肺组织学改变。结果TSLP受体剔降的imDC治疗组与其他组比较:①可明显抑制OVA抗原激发后气道内嗜酸性粒细胞的浸润(P<0.01);②明显抑制肺淋巴细胞产生IL-4、IL-5,增加了IFN-γ的产生;③肺淋巴细胞CD4+IFN-γ+百分比及IFN-γ+/IL-4+明显升高(P<0.01),而CD4+IL-4+百分比则明显下降(P<0.01);④明显抑制哮喘鼠气道内及肺泡内的过敏性炎症反应。结论激发前经鼻滴注TSLP受体剔降的imDC对哮喘小鼠过敏性气道炎症有明显的防治作用,其机制可能与抑制树突细胞TSLP-TSLP受体信号通路,调整Thl/Th2失衡有关。 展开更多
关键词 哮喘 胸腺基质淋巴细胞生成素受体 未成熟树突状细胞 TH1/TH2失衡 免疫调节
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雾化吸入γ-干扰素增强肺部细胞免疫功能的研究 被引量：3
9
作者 马壮 钱桂生 +1 位作者 黄桂君 毛宝龄 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期528-531,共4页
目的 :研究雾化吸入γ -干扰素 (IFN -γ)对免疫低下宿主肺部抗感染能力的增强作用。方法 :对气管内注射白色念珠菌和白色念珠菌并雾化吸入IFN -γ(1、3、7d)的免疫低下大鼠 ,检测其血液和肺局部细胞免疫指标 ,并于第 7d检测左肺白色念... 目的 :研究雾化吸入γ -干扰素 (IFN -γ)对免疫低下宿主肺部抗感染能力的增强作用。方法 :对气管内注射白色念珠菌和白色念珠菌并雾化吸入IFN -γ(1、3、7d)的免疫低下大鼠 ,检测其血液和肺局部细胞免疫指标 ,并于第 7d检测左肺白色念珠菌培养计数。结果 :雾化吸入γ -干扰素组肺白色念珠菌计数显著少于免疫低下组 ,AM吞噬及杀菌百分率、Ia抗原表达的阳性率显著高于免疫低下组 ,AM培养上清TNF -α活性和IL - 1β、IL - 6水平显著高于免疫低下组 ,BALF中IFN -γ、TNF -α活性高于免疫低下组 (第 7dTNF -α除外 ) ,灌菌后第 7天肺组织IFN -γ和IL - 1β表达高于免疫低下组 ,TNF -α表达低于免疫低下组 ,IL - 6表达两组间无显著差异。雾化吸入IFN-γ组血清IFN -γ活性和IL - 1β、IL - 6水平 (除第 3dIL - 1β外 ) ,与免疫低下组无显著差异 ,且感染后第 7d血淋巴细胞杀伤功能与免疫低下组无显著差异。结论 :雾化吸入γ -干扰素可明显增强免疫低下大鼠肺部细胞免疫和抗感染能力 ,但对全身细胞免疫状态无明显影响。 展开更多
关键词 雾化吸入 Γ-干扰素 肺部细胞 免疫功能 免疫减弱宿主 大鼠
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大鼠肺泡巨噬细胞Bcl-2相关抗凋亡蛋白-1表达变化及其调节糖皮质激素受体功能的研究 被引量：4
10
作者 张方 施毅 +5 位作者 辛晓峰 刘玉秀 钱桂生 罗向东 宋勇 李子玲 《医学研究生学报》 CAS 2007年第11期1155-1158,1162,共5页
目的:在模拟大鼠肺泡巨噬细胞炎症合并糖皮质激素治疗的条件下,阐明Bcl-2相关抗凋亡蛋白-1(BAG-1)的表达变化及其对糖皮质激素受体(GR)功能的调节作用。方法:Western blot检测脂多糖(LPS)和地塞米松(Dex)作用大鼠肺泡巨噬细胞BAG-1表达... 目的:在模拟大鼠肺泡巨噬细胞炎症合并糖皮质激素治疗的条件下,阐明Bcl-2相关抗凋亡蛋白-1(BAG-1)的表达变化及其对糖皮质激素受体(GR)功能的调节作用。方法:Western blot检测脂多糖(LPS)和地塞米松(Dex)作用大鼠肺泡巨噬细胞BAG-1表达变化;免疫共沉淀法检测核蛋白中BAG-1与GR相互结合作用;相对荧光素酶法检测GR转录激活活性。结果:LPS和Dex作用后,细胞总蛋白中BAG-1 L表达增加,BAG-1 S表达无变化;核蛋白中只能检测到BAG-1 L,表达量在LPS作用24 h内逐渐增加;细胞核内BAG-1 L与GR在LPS和Dex作用后存在着相互结合,同时GR转录激活活性逐渐降低,其变化与核蛋白中BAG-1 L表达变化呈负相关。结论:LPS和Dex作用大鼠肺泡巨噬细胞BAG-1 L表达增加,与GR结合后共同转核,并抑制GR活性。该机制可能是感染条件下糖皮质激素抵抗的重要因素。 展开更多
关键词 Bel-2相关抗凋亡蛋白-1 糖皮质激素受体 免疫共沉淀 转录活性激活
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血管内皮屏障功能调节的研究进展 被引量：9
11
作者 肖贞良 孙耕耘 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期215-220,共6页
血管内皮屏障功能的调节机制相当复杂。α┐凝血酶等炎性介质引起内皮通透性增高的机制可能是通过Ｇ蛋白激活磷脂酶，介导三磷酸肌醇等第二信使产生，并进一步激活蛋白激酶Ｃ和肌球蛋白轻链激酶，最终引起肌球蛋白轻链磷酸化，从而导致... 血管内皮屏障功能的调节机制相当复杂。α┐凝血酶等炎性介质引起内皮通透性增高的机制可能是通过Ｇ蛋白激活磷脂酶，介导三磷酸肌醇等第二信使产生，并进一步激活蛋白激酶Ｃ和肌球蛋白轻链激酶，最终引起肌球蛋白轻链磷酸化，从而导致内皮细胞Ｆ┐肌动蛋白骨架重排，中心张力增加，细胞间裂隙形成。 展开更多
关键词 屏障功能 内皮 通透性 调节 血管内皮
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过氧化氢诱导肺微血管内皮损伤的实验研究 被引量：3
12
作者 肖贞良 孙耕耘 +2 位作者 夏前明 钱桂生 孙翊道 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期274-276,共3页
目的　探讨H2 O2 诱导培养肺微血管内皮细胞损伤的机制。方法　观察H2 O2 对大鼠肺微血管内皮细胞 (RP MVEC)的形态、单层通透性、F 肌动蛋白和 β AR的影响。结果　H2 O2 浓度大于 1mmol·L-1作用 48h内观察到细胞脱落和破裂。 10m... 目的　探讨H2 O2 诱导培养肺微血管内皮细胞损伤的机制。方法　观察H2 O2 对大鼠肺微血管内皮细胞 (RP MVEC)的形态、单层通透性、F 肌动蛋白和 β AR的影响。结果　H2 O2 浓度大于 1mmol·L-1作用 48h内观察到细胞脱落和破裂。 10mmol·L-1H2 O2 90min内可使RPMVEC单层通透性增高、F 肌动蛋白发生明显解聚和 β AR显著下调 ;FOR、山莨菪碱和CTX可抑制上述变化。结论　H2 O2引起的RPMVEC脱落与破裂呈浓度和时间依赖性。H2 O2引起RPMVEC单层通透性增高的机制与F 肌动蛋白解聚密切相关 ;β AR参与内皮通透性调节。FOR、山莨菪碱和CTX对H2 O2 引起RPMVEC单层通透性增高有一定的保护作用。 展开更多
关键词 过氧化氢 内皮细胞损伤 肺损伤 实验研究
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中国重庆汉族哮喘遗传病例对照研究 被引量：3
13
作者 桂芹 钱桂生 +1 位作者 熊鸿燕 吴波 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第13期1394-1396,共3页
目的探讨重庆地区汉族遗传因素对哮喘发病的影响。方法采用病例-对照研究方法进行哮喘遗传流行病学调查。结果重庆哮喘先证者一级亲属遗传度为(80·56±5·68)%;哮喘患者分离比为0·18;一级亲属的相对危险度为7·38... 目的探讨重庆地区汉族遗传因素对哮喘发病的影响。方法采用病例-对照研究方法进行哮喘遗传流行病学调查。结果重庆哮喘先证者一级亲属遗传度为(80·56±5·68)%;哮喘患者分离比为0·18;一级亲属的相对危险度为7·38,同胞对的相对危险度4·47。结论重庆地区哮喘遗传方式符合多基因遗传方式,遗传因素是哮喘发病的主要危险因素;可用定位克隆的方法对哮喘易感基因进行定位研究。 展开更多
关键词 哮喘 遗传流行病学 遗传度 相对危险
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人肺癌组织细胞NHE-1 mRNA表达及其意义的研究 被引量：5
14
作者 黄桂君 厉为良 钱桂生 《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期60-61,共2页
目的 :研究人肺癌组织细胞NHE - 1基因表达水平 ;探讨人肺癌细胞在整体条件下PHi调节的分子机制及其生物学意义。方法 :以半定量逆转录PCR研究了 1 4例人肺癌组织手术新鲜标本的NHE - 1mRNA的表达水平。结果 :人肺癌组织细胞NHE - 1mRN... 目的 :研究人肺癌组织细胞NHE - 1基因表达水平 ;探讨人肺癌细胞在整体条件下PHi调节的分子机制及其生物学意义。方法 :以半定量逆转录PCR研究了 1 4例人肺癌组织手术新鲜标本的NHE - 1mRNA的表达水平。结果 :人肺癌组织细胞NHE - 1mRNA表达水平非常显著地高于正常肺组织 (p <0 0 0 1 ) ,系正常肺组织的 1 1 81倍。结论 :人肺癌组织细胞通过上调NHE - 1基因超表达 ,以增强Na+ /H+ 交换 ,可能是其在整体条件下PHi调节的主要分子机制和特点。 展开更多
关键词 肺癌 组织细胞 NHE-1mRNA
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钙信号基本单位和特征的研究进展 被引量：6
15
作者 张睢扬 郭先健 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期109-114,共6页
细胞内存在多种不同的Ca2 +信号基本单位 ,这些Ca2 +信号基本单位依赖于刺激浓度的等级体系组织。低水平的刺激激活单通道开放 ,产生Ca2 +脉冲或Ca2 +夸克 ;中等组织水平刺激则产生喷烟和火花 ,似乎与一小簇通道的激活有关 ;高浓度刺激... 细胞内存在多种不同的Ca2 +信号基本单位 ,这些Ca2 +信号基本单位依赖于刺激浓度的等级体系组织。低水平的刺激激活单通道开放 ,产生Ca2 +脉冲或Ca2 +夸克 ;中等组织水平刺激则产生喷烟和火花 ,似乎与一小簇通道的激活有关 ;高浓度刺激时 ,Ca2 +信号基本单位协同产生球形Ca2 +波。这些Ca2 +基本单位既体现了钙释放单位 (Ca2 +releaseunit)的特征 ,又导致Ca2 +信号传播在时空上的差异性 。 展开更多
关键词 细胞 CA^2+ 基本单位 钙释放单位 通道
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哮喘患者外周血T淋巴细胞对VIP反应性的研究 被引量：4
16
作者 吴昌归 毛宝龄 孙滨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期1022-1025,共4页
目的 :比较哮喘患者和正常对照者外周血T淋巴细胞对血管活性肠肽 (VIP)的反应性差异。方法 :分离缓解期哮喘患者和正常对照者外周血T淋巴细胞 ,以 [3H]-TdR掺入率测定T淋巴细胞的增殖反应 ,以放射免疫法测定细胞内cAMP浓度 ( [cAMP]i) ... 目的 :比较哮喘患者和正常对照者外周血T淋巴细胞对血管活性肠肽 (VIP)的反应性差异。方法 :分离缓解期哮喘患者和正常对照者外周血T淋巴细胞 ,以 [3H]-TdR掺入率测定T淋巴细胞的增殖反应 ,以放射免疫法测定细胞内cAMP浓度 ( [cAMP]i) ,探讨VIP对ConA刺激细胞增殖反应的影响及其对 [cAMP]i的调节作用在两种不同来源T淋巴细胞间的异同 ;此外还观察了Forskolin和NaF对上述来源细胞 [cAMP]i影响差异。结果 :两种来源T淋巴细胞对ConA的增殖反应相似 (P >0 0 5 ) ,然而 ,VIP对正常对照者T淋巴细胞的这种增殖反应的抑制效应却明显大于哮喘者T淋巴细胞 (P <0 0 1) ;这两种来源T淋巴细胞在静息时 [cAMP]i基本相近 ,但VIP和NaF分别作用后对照组T淋巴细胞 [cAMP]i增加幅度显著大于哮喘者T淋巴细胞 ;Forskolin作用后上述两种细胞 [cAMP]i增加幅度相似 (P >0 0 5 )。结论 :在哮喘者VIP抑制ConA所致T淋巴细胞增殖能力减弱 ,可能与Gsα功能低下致其受体功能不全有关。 展开更多
关键词 哮喘 T淋巴细胞 血管活性肠肽 VIP
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呼吸性酸碱失衡内髓集合管细胞培养模型的制备 被引量：3
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作者 夏前明 黄坚 钱桂生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第12期1338-1339,共2页
关键词 呼吸性酸碱失衡 紧小管 内髓紧合管 细胞培养
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急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-13表达的初步研究 被引量：2
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作者 王建春 毛宝龄 +1 位作者 钱桂生 李羲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第12期1110-1112,共3页
目的： 动态观察急性肺损伤（ ＡＬＩ） 大鼠肺组织白细胞介素－ １３（ＩＬ－ １３） ｍ ＲＮＡ 表达的变化，初步探讨ＩＬ－ １３ ｍ ＲＮＡ 的变化与ＡＬＩ 发生、发展的关系。方法： 在脂多糖诱发的ＡＬＩ 大鼠模型，采用ＲＴ－ Ｐ... 目的： 动态观察急性肺损伤（ ＡＬＩ） 大鼠肺组织白细胞介素－ １３（ＩＬ－ １３） ｍ ＲＮＡ 表达的变化，初步探讨ＩＬ－ １３ ｍ ＲＮＡ 的变化与ＡＬＩ 发生、发展的关系。方法： 在脂多糖诱发的ＡＬＩ 大鼠模型，采用ＲＴ－ ＰＣＲ 方法，检测肺组织ＩＬ－ １３ ｍ ＲＮＡ 的表达。结果：正常肺组织表达一定水平的ＩＬ－ １３ ｍ ＲＮＡ；在ＡＬＩ 大鼠肺组织，ＩＬ－ １３ ｍ ＲＮＡ 表达呈短暂性上调，随即逐渐下调。结论： 正常肺组织可表达一定水平的ＩＬ－ １３ ｍ ＲＮＡ；在ＡＬＩ肺组织，ＩＬ－ １３ ｍ ＲＮＡ 表达逐渐下调，提示局部抗炎作用减弱，可能引起抗炎和致炎作用失衡，从而促进急性呼吸窘迫综合征的发生。 展开更多
关键词 白细胞介素B 肺损伤 大鼠
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重组人血管能抑制素分泌型表达载体的构建及其生物学效应研究 被引量：1
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作者 李玉英 钱桂生 +5 位作者 黄桂君 陈枫 余时沧 王兴友 陈维中 李淑平 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1055-1058,共4页
目的　构建表达分泌型人血管能抑制素 (canstatin)蛋白的真核表达载体 ,观察其生物学效应。方法　以SOEPCR法将canstatin及癌胚抗原 (CEA)引导肽cDNA体外连接 ,并定向克隆到真核蛋白表达载体pCMV Script上 ,脂质体介导转染HUVEC及A5 4 ... 目的　构建表达分泌型人血管能抑制素 (canstatin)蛋白的真核表达载体 ,观察其生物学效应。方法　以SOEPCR法将canstatin及癌胚抗原 (CEA)引导肽cDNA体外连接 ,并定向克隆到真核蛋白表达载体pCMV Script上 ,脂质体介导转染HUVEC及A5 4 9细胞 ,荧光定量PCR法检测转染细胞canstatin基因表达量 ,并采用多种方法检测该重组载体的生物学活性。结果　成功构建canstatin分泌型载体 ,在其转染的肿瘤细胞和人脐静脉内皮细胞中均检测到不同拷贝数的表达。转染后HUVEC生长增殖缓慢 ,出现G0 ～G1期阻滞并伴有大量凋亡 ,与空载体转染组相比差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;而A5 4 9细胞转染后与空载体转染组在以上几个方面差异均无统计学意义 (P >0 0 5 )。重组载体转染A5 4 9细胞上清液干预的鸡胚绒毛尿囊膜血管生成明显减少 ,且颜色苍白、轮廓模糊 ,空载体转染组和未干预组血管生长旺盛、脉络清晰。结论　SOE法构建的含有CEA引导肽的canstatin分泌型表达载体能在转染的内皮细胞及肺癌细胞中稳定表达 ,可有效抑制内皮细胞生长增殖并诱导凋亡。重组载体转染的细胞可分泌有生物学活性的canstatin。 展开更多
关键词 人血管能抑制素 载体蛋白质类 肽类 重叠延伸P(R
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脂多糖诱导肺损伤大鼠肺组织GRK2、GRK3变化的实验研究 被引量：1
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作者 肖贞良 孙耕耘 +1 位作者 钱桂生 夏前明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期840-841,共2页
目的 :探讨脂多糖 (LPS)诱导急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织G蛋白偶联受体激酶 2 (GRK2 )和GRK3的变化规律。方法 :取Wistar大鼠 12只 ,随机均分为 2组 ,雌雄不拘。LPS组自尾静脉注射LPS 8mg/kg,生理盐水(NS)对照组注射等量NS。 90min放血... 目的 :探讨脂多糖 (LPS)诱导急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织G蛋白偶联受体激酶 2 (GRK2 )和GRK3的变化规律。方法 :取Wistar大鼠 12只 ,随机均分为 2组 ,雌雄不拘。LPS组自尾静脉注射LPS 8mg/kg,生理盐水(NS)对照组注射等量NS。 90min放血活杀后取肺脏 ,用Westernblot检测两组GRK2、GRK3的变化。结果 :LPS组GRK2表达显著高于NS对照组 ,LPS组和NS对照组GRK3均为阴性。结论 :Wistar大鼠肺组织有丰富的GRK2表达 ,但不表达GRK3;内毒素性肺损伤大鼠肺组织GRK2表达显著增加 ,这可能是ALI大鼠肺组织 β -AR下调和 β -AR激动剂失敏的重要机制。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体激酶 脂多糖类 肺 大鼠
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