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弱激光血管内照射疗法应用进展被引量：5: 1; 作者李志远虞乐华《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期66-67,共2页; 关键词激光疗法弱激光血管内照射疗法; 在线阅读下载PDF 职称材料

类风湿性关节炎的光动力疗法: 2; 作者黄文权《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期66-68,共3页; 关键词类风湿性关节炎光动力疗法激光疗法; 在线阅读下载PDF 职称材料

表达谱芯片分析KCTD15对3T3-L1前体脂肪细胞的影响被引量：3: 3; 作者张鹏金康宣 +1 位作者陈宇晟徐梓辉《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期937-940,共4页; 目的通过筛选分析3T3-L1前体脂肪细胞中KCTD15基因敲低后的差异表达基因研究其细胞生物学功能,探讨KCTD15基因与肥胖发生的关联。方法①运用RNA干扰技术在3T3-L1前体脂肪细胞中特异性敲低KCTD15基因表达,并用半定量RT-PCR技术检测KCTD1... 展开更多; 关键词 KCTD15基因 3T3-L1前体脂肪细胞基因芯片肥胖; 在线阅读下载PDF 职称材料

二甲双胍刺激肝脏瘦素受体基因表达上调血浆可溶性瘦素受体水平被引量：1: 4; 作者唐雪梅李婧雯 +1 位作者甘立霞徐梓辉《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期746-750,共5页; 目的探讨二甲双胍上调血浆可溶性瘦素受体（soluble leptin receptor,s OB-R）的可能机制。方法 42只6-8周龄健康雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常饮食（CD）组（n=21）及高脂饮食（HF）组（n=21）。喂养5月后,CD组及HF组分别再... 展开更多; 关键词二甲双胍瘦素受体可溶性瘦素受体解聚素样金属蛋白酶10 解聚素样金属蛋白酶17; 在线阅读下载PDF 职称材料

Mibefradil抑制高糖诱导的胰岛素分泌作用及其机制的初步研究被引量：1: 5; 作者游成姗严军 +1 位作者李明徐梓辉《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期660-665,共6页; 目的初步探讨Mibefradil对高糖作用下胰岛细胞胰岛素分泌的作用及其机制。方法体外培养大鼠胰岛瘤β细胞株(INS-1),将INS-1细胞分为对照组(11.1 mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖)、药物组(11.1 mmol/L葡萄糖+1μmol/L Mibefra... 展开更多; 关键词 MIBEFRADIL 胰岛细胞胰岛素分泌糖尿病; 在线阅读下载PDF 职称材料

Mibefradil通过下调FoxO1表达改善HepG2细胞的胰岛素抵抗被引量：1: 6; 作者马欢严军 +1 位作者张克斌徐梓辉《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第20期1973-1979,共7页; 目的探索Mibefradil在体外对胰岛素抵抗HepG2细胞的作用。方法将HepG2细胞分为对照组、棕榈酸盐(Palmitate,PA)诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗模型组、药物溶剂(DMSO)组、低剂量(0.025μmol/L)Mibefradil组、高剂量(0.05μmol/L)Mibefradil... 展开更多; 关键词 MIBEFRADIL 胰岛素抵抗 HEPG2细胞 FOXO1; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名弱激光血管内照射疗法应用进展被引量：5: 1; 作者李志远虞乐华; 机构第三军医大学新桥医院中西医结合科第三军医大学新桥医院激光中心; 出处《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期66-67,共2页; 关键词激光疗法弱激光血管内照射疗法; 分类号 R454.2 [医药卫生—治疗学] R540 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名类风湿性关节炎的光动力疗法: 2; 作者黄文权; 机构第三军医大学新桥医院中西医结合科; 出处《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期66-68,共3页; 关键词类风湿性关节炎光动力疗法激光疗法; 分类号 R593.22 [医药卫生—内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名表达谱芯片分析KCTD15对3T3-L1前体脂肪细胞的影响被引量：3: 3; 作者张鹏金康宣陈宇晟徐梓辉; 机构第三军医大学新桥医院内分泌科中国科学院北京基因组研究所重大疾病基因组和个体化医疗实验室第三军医大学新桥医院中西医结合科; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期937-940,共4页; 文摘目的通过筛选分析3T3-L1前体脂肪细胞中KCTD15基因敲低后的差异表达基因研究其细胞生物学功能,探讨KCTD15基因与肥胖发生的关联。方法①运用RNA干扰技术在3T3-L1前体脂肪细胞中特异性敲低KCTD15基因表达,并用半定量RT-PCR技术检测KCTD15基因敲低效率。②用Illumina表达谱芯片检测基因表达。③筛选差异表达基因后,运用Gene Ontology(GO)和KEGG pathway进行功能聚类分析。④挑选部分差异表达基因进行半定量RT-PCR验证。结果①KCTD15基因敲低后筛选到833个差异表达基因(差异倍数值≥2或≤0.5)。②GO功能分析显示差异表达基因主要富集在以下相关通路:细胞黏附(34个)、细胞骨架组装(26个)、生物膜组装(26个)、染色体组装(20个)、脂肪细胞分化(6个);KEGG pathway分析则显示半乳糖代谢和二羧酸代谢受到影响。③对MTHFD1、MDH1、VSP4B、CUX1、ABCA7 5个基因表达的半定量RT-PCR与芯片测试结果相符。结论 KCTD15基因功能与生物膜和细胞骨架有关且能够影响细胞能量代谢过程。; 关键词 KCTD15基因 3T3-L1前体脂肪细胞基因芯片肥胖; Keywords KCTD15 gene 3T3-L1 preadipocytes expression profile chip obesity; 分类号 R394-33 [医药卫生—医学遗传学] R394.3 [医药卫生—医学遗传学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名二甲双胍刺激肝脏瘦素受体基因表达上调血浆可溶性瘦素受体水平被引量：1: 4; 作者唐雪梅李婧雯甘立霞徐梓辉; 机构第三军医大学新桥医院内分泌科第三军医大学新桥医院中西医结合科第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期746-750,共5页; 基金国家自然科学基金面上项目(30971082 81270482)~~; 文摘目的探讨二甲双胍上调血浆可溶性瘦素受体（soluble leptin receptor,s OB-R）的可能机制。方法 42只6-8周龄健康雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常饮食（CD）组（n=21）及高脂饮食（HF）组（n=21）。喂养5月后,CD组及HF组分别再随机分为3个亚组,每组7只,分别予蒸馏水（不用药对照组）,二甲双胍50、200 mg/（kg·d）灌胃,灌胃15 d后取其血浆及肝、肾组织。ELISA法检测小鼠血浆可溶性瘦素受体（soluble leptin receptor,s OB-R）水平,Real-time PCR检测肝、肾脏组织中瘦素受体基因（OB-Rt、OB-Ra、OB-Rb、OB-Rc、OB-Rd）及解聚素样金属蛋白酶10（a disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10）、ADAM17基因的表达,Western blot检测肝、肾脏组织中ADAM10、ADAM17蛋白的表达。结果与不用药对照组比较,给予不同剂量的二甲双胍后均能升高CD组和HF组小鼠血浆s OB-R,CD组中二甲双胍200 mg/（kg·d）组与其他2组比较,HF组中二甲双胍50、200 mg/（kg·d）组与不用药对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;s OB-R水平升高具有二甲双胍剂量依赖性效应。二甲双胍能上调肝脏瘦素受体基因OB-Rt mRNA的表达,并呈剂量依赖性升高,HF组瘦素受体上升更为明显;瘦素受体亚型OB-Ra、OB-Rc、OB-Rd的上升趋势与OB-Rt趋势一致。肾脏组织中,瘦素受体基因OB-Rt、OB-Ra、OB-Rb、OB-Rc、OB-Rd的表达水平在二甲双胍用药组及不用药对照组相比没有显著变化,CD组与HF组之间也没有显著差异。肝脏和肾脏组织中ADAM10、ADAM17表达量在CD组与HF组、二甲双胍用药组及不用药对照组之间均无显著改变。结论二甲双胍能显著上调血浆s OB-R水平,该作用主要是通过刺激肝脏瘦素受体基因表达实现的,最主要的来源是肝脏的短型瘦素受体。; 关键词二甲双胍瘦素受体可溶性瘦素受体解聚素样金属蛋白酶10 解聚素样金属蛋白酶17; Keywords metformin leptin receptor serum soluble leptin receptor ADAM10 ADAM17; 分类号 R331.1 [医药卫生—人体生理学] R966 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Mibefradil抑制高糖诱导的胰岛素分泌作用及其机制的初步研究被引量：1: 5; 作者游成姗严军李明徐梓辉; 机构第三军医大学新桥医院内分泌科第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室杜兰大学生理学教研室第三军医大学新桥医院中西医结合科; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期660-665,共6页; 文摘目的初步探讨Mibefradil对高糖作用下胰岛细胞胰岛素分泌的作用及其机制。方法体外培养大鼠胰岛瘤β细胞株(INS-1),将INS-1细胞分为对照组(11.1 mmol/L葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol/L葡萄糖)、药物组(11.1 mmol/L葡萄糖+1μmol/L Mibefradil、1μmol/L NNC 55-0396、10μmol/L尼卡地平)、高糖+药物组(33.3 mmol/L葡萄糖+1μmol/L Mibefradil、1μmol/L NNC 55-0396、10μmol/L尼卡地平),先用不同浓度葡萄糖孵育细胞48 h,再按分组加入药物继续孵育24 h。采用放射免疫法检测细胞培养上清胰岛素含量,RT-PCR及Western blot检测T型钙通道cav3.1、cav3.2亚基表达。结果与对照组相比,高糖组能够明显增加细胞胰岛素分泌(P<0.05)和胰岛细胞T型钙通道cav3.1、cav3.2基因及蛋白表达(P<0.05),而药物组胰岛细胞胰岛素分泌水平和T型钙通道cav3.1、cav3.2亚基基因及蛋白表达则与对照组无显著差异(P>0.05);与高糖组相比,高糖+药物组可不同程度降低INS-1细胞胰岛素分泌,其中Mibefradil组显著降低胰岛素分泌(P<0.05)和T型钙通道cav3.1、cav3.2亚基基因及蛋白表达(P<0.05)。结论 Mibefradil可能通过下调胰岛细胞T型钙通道cav3.1、cav3.2亚基表达抑制高糖作用下INS-1细胞胰岛素分泌。; 关键词 MIBEFRADIL 胰岛细胞胰岛素分泌糖尿病; Keywords mibefradil islet cells insulin secretion diabetes mellitus; 分类号 R335.6 [医药卫生—人体生理学] R587.1 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Mibefradil通过下调FoxO1表达改善HepG2细胞的胰岛素抵抗被引量：1: 6; 作者马欢严军张克斌徐梓辉; 机构第三军医大学新桥医院内分泌科第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室第三军医大学新桥医院中心实验室第三军医大学新桥医院中西医结合科; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第20期1973-1979,共7页; 基金国家自然科学基金面上项目(81570781)~~; 文摘目的探索Mibefradil在体外对胰岛素抵抗HepG2细胞的作用。方法将HepG2细胞分为对照组、棕榈酸盐(Palmitate,PA)诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗模型组、药物溶剂(DMSO)组、低剂量(0.025μmol/L)Mibefradil组、高剂量(0.05μmol/L)Mibefradil组,通过检测各组糖原合成及葡萄糖消耗,观察Mibefradil对胰岛素抵抗HepG2细胞的改善作用。用qRT-PCR、Western blot检测各组Fox O1,糖异生、糖原分解限速酶,即:磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸激酶(G6Pase)的mRNA、蛋白相对表达量,明确转录因子Fox O1及其靶基因的表达水平。结果相比于对照组,HepG2细胞胰岛素抵抗模型组的糖原合成量[(3.28±0.74)μg/μL vs(9.14±0.33)μg/μL,P<0.01]及葡萄糖消耗量[(1.31±0.49)nmol/μg vs(5.87±2.26)nmol/μg,P<0.01]明显下降;经Mibefradil干预后,胰岛素抵抗HepG2细胞的糖原合成及葡萄糖消耗得到明显改善,且高剂量组的糖原合成[(7.09±0.60)μg/μL vs(5.73±0.16)μg/μL,P<0.01)]及葡萄糖消耗[(6.45±0.02)nmol/μg vs(5.61±0.29)nmol/μg,P<0.01]显著高于低剂量组,表明Mibefradil可改善HepG2细胞的胰岛素抵抗。qRT-PCR及Western blot检测结果表明,胰岛素抵抗HepG2细胞的Fox O1、PEPCK、G6Pase的表达量均显著增加(P<0.01);经Mibefradil干预后,其表达量呈剂量依赖性下降(P<0.05)。结论Mibefradil对胰岛素抵抗HepG2细胞具有改善作用,此作用可能与下调Fox O1的表达有关。; 关键词 MIBEFRADIL 胰岛素抵抗 HEPG2细胞 FOXO1; Keywords Mibefradil insulin resistance HepG2 cells FoxO1; 分类号 R458.5 [医药卫生—治疗学] R735.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	弱激光血管内照射疗法应用进展	李志远虞乐华	《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心	2000	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	类风湿性关节炎的光动力疗法	黄文权	《激光杂志》 CAS CSCD 北大核心	2001	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	表达谱芯片分析KCTD15对3T3-L1前体脂肪细胞的影响	张鹏金康宣陈宇晟徐梓辉	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2014	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	二甲双胍刺激肝脏瘦素受体基因表达上调血浆可溶性瘦素受体水平	唐雪梅李婧雯甘立霞徐梓辉	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2015	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	Mibefradil抑制高糖诱导的胰岛素分泌作用及其机制的初步研究	游成姗严军李明徐梓辉	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2015	1	在线阅读下载PDF 职称材料
6	Mibefradil通过下调FoxO1表达改善HepG2细胞的胰岛素抵抗	马欢严军张克斌徐梓辉	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2017	1	在线阅读下载PDF 职称材料