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战创伤休克的研究进展与趋势 被引量:9
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作者 刘良明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第19期2001-2004,共4页
休克,一个古老而仍具挑战性的课题,无论是战时,还是平时,其发生率和死亡率都很高。资料显示失血休克占战伤死亡的近50%,且80%的死亡发生在伤后30min内,因此战创伤休克的早期救治在战创伤救治中非常重要。
关键词 战伤 创伤 休克 早期救治 新型复苏液体 抗休克药物
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体外LPS诱导血管内皮细胞通透性改变及其与连接蛋白43的关系 被引量:8
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作者 明佳 袁侨英 +2 位作者 周艳 苟元彬 刘良明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第24期2582-2585,共4页
目的研究缝隙连接蛋白(connexin,Cx)43在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)通透性中的表达变化及其意义。方法以1、2、3、4μg/ml LPS刺激原代培养的大鼠VEC,观察作用15、30 min,1... 目的研究缝隙连接蛋白(connexin,Cx)43在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)通透性中的表达变化及其意义。方法以1、2、3、4μg/ml LPS刺激原代培养的大鼠VEC,观察作用15、30 min,1、2、3、4、5、6、7 h后VEC增殖活力和通透性的变化;2μg/ml LPS刺激VEC后,采用RT-PCR和Western blot等方法检测Cx43的表达变化;分析VEC通透性和Cx43表达之间的相关性。结果 1、2μg/ml的LPS对VEC增殖活力无明显影响,3、4μg/ml的LPS明显降低了VEC的增殖(P<0.01);2μg/ml的LPS能够较好地模拟脓毒性休克的血管高通透性(P<0.01);用此浓度的LPS刺激VEC后Cx43的mRNA和蛋白表达均逐渐降低(P<0.01);Cx43的表达与LPS引起的VEC通透性改变呈负相关关系(r=-0.877,P<0.01)。结论 Cx43可能参与了脓毒性休克后VEC通透性的调节;Cx43可能具有抑制脓毒性休克后血管内膜通透性的作用。[关键词]脓毒性休克;脂多糖;血管通透性;血管内皮细胞; 展开更多
关键词 脓毒性休克 脂多糖 血管通透性 血管内皮细胞 连接蛋白43
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血管加压素1a与血管加压素2受体在精氨加压素调节缺氧血管平滑肌细胞蛋白激酶C表达中的作用 被引量:1
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作者 杨光明 徐竞 +3 位作者 李涛 明佳 陈玮 刘良明 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期29-33,共5页
目的观察血管加压素1a(V1a)受体与V2受体拮抗剂对精氨加压素(AVP)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMC)蛋白激酶C(PKC)α,δ和ε亚型表达的影响,以及磷脂酶C(PLC)、磷脂酶D(PLD)和磷脂酶A2(PLA2)活性的变化。方法缺氧培养大鼠肠系膜上动脉VSMC... 目的观察血管加压素1a(V1a)受体与V2受体拮抗剂对精氨加压素(AVP)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMC)蛋白激酶C(PKC)α,δ和ε亚型表达的影响,以及磷脂酶C(PLC)、磷脂酶D(PLD)和磷脂酶A2(PLA2)活性的变化。方法缺氧培养大鼠肠系膜上动脉VSMC,采用Western蛋白印迹法检测PKCα,δ和ε亚型蛋白表达;采用酶偶联荧光分析法测定PLC和PLD的活性,酸碱滴定法检测PLA2的活性。结果缺氧处理1.5h,VSMC胞膜PKC-α和ε亚型蛋白表达量明显升高,AVP进一步升高胞膜PKC-α和ε的表达。V1a受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr2(Me)]AVP预处理可明显拮抗AVP诱导的胞膜PKCα和ε亚型蛋白表达升高,同时也明显拮抗AVP诱导的缺氧VSMC中PLC和PLD活性升高。而V2受体拮抗剂d(CH2)[d-Ile2Abu4]AVP对缺氧诱导的胞膜PKC-α和ε表达增加和VSMC中PLC和PLD活性升高无明显作用。结论AVP诱导PKC激活的机制可能与V1a受体介导的PLC/PLD途径有关,而V2受体在这一信号传导途径中可能并不起主要作用。 展开更多
关键词 受体 血管加压素 血管平滑肌细胞 缺氧 精氨 加压素 蛋白激酶C 磷脂酶C 磷脂酶D 磷脂酶A2
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血管内皮细胞微粒在脓毒症大鼠血管渗漏中的作用 被引量:3
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作者 郑丹阳 吴惠玲 +2 位作者 陈晓明 李涛 刘良明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期787-793,共7页
目的探讨血管内皮细胞微粒在脓毒症大鼠血管渗漏中的作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠脓毒症模型,用流式细胞术及透射电镜对微粒进行鉴定,观察脓毒症大鼠血管渗漏变化与血液中微粒之间的关系;检... 目的探讨血管内皮细胞微粒在脓毒症大鼠血管渗漏中的作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠脓毒症模型,用流式细胞术及透射电镜对微粒进行鉴定,观察脓毒症大鼠血管渗漏变化与血液中微粒之间的关系;检测脓毒症大鼠来源微粒和LPS刺激肺静脉内皮细胞、血小板和中性粒细胞产生的微粒对正常大鼠和单层肺静脉内皮细胞通透性的影响及与紧密连接的关系。结果脓毒症大鼠肺、肾、肠血管通透性及血液中微粒含量均随时间显著增加(P<0.05);脓毒症大鼠来源微粒可显著增加正常大鼠肺、肾、肠血管通透性(P<0.01)。LPS刺激血管内皮细胞产生的微粒可以显著增加正常大鼠肺血管通透性(P<0.05),而LPS刺激血小板和中性粒细胞产生的微粒对正常大鼠肺血管通透性无明显作用。LPS刺激血管内皮细胞产生的微粒也可明显降低单层肺静脉内皮细胞跨膜电阻(P<0.01),降低肺静脉内皮细胞紧密连接ZO-1表达(P<0.05)。结论内皮细胞微粒可以参与脓毒症大鼠血管渗漏的调节,其机制可能与影响血管内皮细胞间紧密连接有关。 展开更多
关键词 脓毒症 微粒 血管渗漏 紧密连接
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