rhMG53蛋白对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究 被引量：7

1

作者 姚勇刚 张猛 +2 位作者 李美香 曾敬 曾春雨 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期439-443,共5页

目的观察重组人MG53蛋白对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立SD大鼠脑IR模型,随机分为分假手术组、IR组、IR+rhMG53处理组(n=7),灌注24h后对各组大鼠进行神经系统Zea-Longa评分,然后处死大鼠... 目的观察重组人MG53蛋白对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立SD大鼠脑IR模型,随机分为分假手术组、IR组、IR+rhMG53处理组(n=7),灌注24h后对各组大鼠进行神经系统Zea-Longa评分,然后处死大鼠,通过TTC染色观察脑梗死情况,HE染色观察大鼠脑组织病理改变。结果与IR组相比,IR+rhMG53处理组SD大鼠神经功能障碍明显改善,脑梗死面积缩小,脑组织坏死程度减轻,且保护作用与处理时间相关,外源性rhMG53对脑IR的有效保护时间窗在4h。结论外源性rhMG53对局灶性脑IR损伤具有明显的保护作用。 展开更多

关键词 脑梗塞 蛋白 MG53 再灌注损伤

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多巴胺D_1类受体对神经肽Y受体介导的促血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：3

2

作者 周永巧 王震 +7 位作者 刘莉 王微 韩愈 陈彩宇 任红梅 何多芬 杨剑 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期581-584,共4页

目的探讨多巴胺D1类受体对神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)受体介导的Sprague-Dawley(SD)大鼠原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以NPY(10-8～10-11mol/L)刺激SD大鼠胸主动脉培养的VSMCs,观察在D1类... 目的探讨多巴胺D1类受体对神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)受体介导的Sprague-Dawley(SD)大鼠原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以NPY(10-8～10-11mol/L)刺激SD大鼠胸主动脉培养的VSMCs,观察在D1类多巴胺受体激动剂Fenoldopam(10-8mol/L)存在的情况下,神经肽Y促VSMCs增殖作用的变化。细胞增殖的检测采用[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入率的变化表示及MTT方法。结果 NPY呈浓度依赖性促进SD大鼠VSMCs的异常增殖,最高增殖幅度达(77±9)%(P<0.05),该增殖作用由NPY Y1受体亚型介导。多巴胺D1类受体激动剂Fenoldopam对VSMCs无增殖影响,但Fenoldopam可抑制NPY Y1亚型受体介导VSMCs的增殖作用,该作用通过PKA途径发挥作用。结论多巴胺D1类受体激活抑制NPY受体介导的促VSMCs增殖作用,可能参与心血管疾病的发生、发展过程。 展开更多

关键词 多巴胺受体 神经肽YY1受体 细胞增殖 血管平滑肌细胞

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G蛋白偶联受体激酶4对大鼠血管平滑肌细胞AT_1受体的调节作用 被引量：2

3

作者 刘莉 杨剑 +6 位作者 陈彩宇 王微 周永巧 韩愈 何多芬 周林 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期593-596,共4页

目的应用siRNA干扰抑制大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled recep-tor kinase 4,GRK4)的表达,探讨GRK4对血管紧张素Ⅱ1型(angiotensinⅡtype 1,AT1)受体的调节作用。方法免疫组化检测大鼠回结肠动脉血管... 目的应用siRNA干扰抑制大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled recep-tor kinase 4,GRK4)的表达,探讨GRK4对血管紧张素Ⅱ1型(angiotensinⅡtype 1,AT1)受体的调节作用。方法免疫组化检测大鼠回结肠动脉血管平滑肌组织GRK4蛋白表达;以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞株)为研究对象,免疫印迹检测GRK4、AT1受体蛋白表达变化,免疫共沉淀检测GRK4和AT1受体的相互作用和AT1受体磷酸化改变。结果大鼠动脉平滑肌组织GRK4表达良好;siRNA干扰后,GRK4蛋白表达明显下降(P<0.05);AT1蛋白表达降低(P<0.05),AT1受体磷酸化明显增强(P<0.05);GRK4和AT1受体存在共连接,抑制GRK4表达后增加GRK4与AT1受体之间的共连接。结论 GRK4能够调控大鼠胸主动脉平滑肌细胞AT1受体蛋白表达及其磷酸化状态,该调节作用可能与两者的共连接有关。 展开更多

关键词 G蛋白偶联受体4 血管紧张素Ⅱ1型受体 血管平滑肌细胞 原发性高血压

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血管紧张素Ⅱ1型受体在孕期糖尿病大鼠子代肾脏中的表达 被引量：1

4

作者 陈硕 罗浩 +3 位作者 王甲良 王新全 李晓龙 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期320-324,共5页

目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只（体质量250-280 g）分别与20只SD雄性大鼠（体质量250-280 g）进行交配。将... 目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只（体质量250-280 g）分别与20只SD雄性大鼠（体质量250-280 g）进行交配。将次日见阴栓的雌鼠视为孕鼠（阴栓为白色结晶状颗粒）,得到12只孕鼠,分为糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠,每组6只。糖尿病组孕鼠在孕期第0天单次腹腔注射链菌霉素（STZ）35 mg/kg,对照组孕鼠注射等体积生理盐水。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;分别从糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠的子代大鼠中各随机选取6只20周龄雄性大鼠（体质量250-280 g）用于实验。代谢笼测定24 h尿量,肾上腺动脉灌注AT1R阻断剂（坎地沙坦）测定尿钠排泄;qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达;免疫印迹检测大鼠肾脏AT1R的蛋白表达。结果 12、16、20、24周龄时,糖尿病组子代大鼠血压均高于同龄期对照组子代大鼠[分别为（118±4）vs（105±3）,（124±2）vs（114±2）,（135±3）vs（118±2）,（140±4）vs（120±3）mm Hg,P〈0.05]。24 h尿液分析结果显示,STZ组子代大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显低于对照组子代大鼠[（558.8±40.5）vs（764.3±87.6）μmol/（kg·d）,P〈0.05]。肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂后,糖尿病组子代大鼠的排钠利尿作用明显高于对照组[（1 560±87）vs（760±60）μL/min,P〈0.05],其肾脏AT1R的蛋白表达及mRNA均显著高于对照组[（1.27±0.08）vs（0.57±0.05）,（1.2±0.1）vs（0.5±0.2）,P〈0.05]。结论孕期糖尿病导致大鼠子代血压升高,其可能机制是子代大鼠肾脏AT1R的蛋白表达增高,体内存在水钠潴留所致。 展开更多

关键词 孕期 糖尿病 子代 收缩压 血管紧张素Ⅱ1型受体

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多巴胺D4受体对血管紧张素Ⅱ介导的血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：6

5

作者 程江华 杨剑 +6 位作者 于长青 韩愈 何多芬 王旭开 王红勇 杨成明 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第20期2168-2171,共4页

目的观察多巴胺D4受体对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)介导的血管平滑肌细胞(vascular smoothmuscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)、原代的Wistar-Kyoto(WKY VSMCs)和自发性高血压大鼠(SHR)... 目的观察多巴胺D4受体对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)介导的血管平滑肌细胞(vascular smoothmuscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)、原代的Wistar-Kyoto(WKY VSMCs)和自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管平滑细胞(VSMCs)为研究对象,观察刺激D4受体对AngⅡ促增殖作用的影响以及D4受体特异性阻断剂L745870对该作用的阻断效应。细胞增殖采用MTT和细胞计数方法测定。结果 AngⅡ(10-7mol/L)可促进A10细胞增殖,最大增殖幅度为64%。D4受体激动剂PD168077本身对A10细胞无增殖影响,但D4受体特异激动剂PD168077可抑制AngⅡ(10-7mol/L)介导的血管平滑肌细胞的增殖作用,最大抑制幅度为40%;应用D4受体阻断剂L745870后该抑制作用丧失;D4受体对AngⅡ介导血管增殖的作用在SHR和WKY大鼠的VSMCs之间并无区别。结论 D4受体对AngⅡ介导的血管平滑肌细胞增殖具有抑制作用,该作用可能在一定程度上抑制了高血压病所伴发的血管平滑肌细胞增殖。 展开更多

关键词 D4多巴胺受体 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 增殖

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胰岛素下调AP-1抑制血管平滑肌α肌动蛋白的表达以及对细胞增殖的影响 被引量：2

6

作者 彭岩 章波 +3 位作者 仲伟天 许雪清 白云 王旭开 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期252-255,共4页

目的研究胰岛素诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)转录因子激活蛋白-1(activator protein 1,AP-1)表达下调对VSMC表型转换标志蛋白α肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,SM-α)表达调控及细胞增殖的影响。方... 目的研究胰岛素诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)转录因子激活蛋白-1(activator protein 1,AP-1)表达下调对VSMC表型转换标志蛋白α肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,SM-α)表达调控及细胞增殖的影响。方法流式细胞术检测不同浓度(0、25、50、100、125 nmol/L)的胰岛素刺激VSMC 24 h后的细胞周期。设计AP-1表达质粒载体,转染至血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)。分为4组:空白对照组、胰岛素实验组、AP-1表达载体组、胰岛素+AP-1表达载体组。分别采用Western blot、RT-PCR检测AP-1蛋白及SM-α蛋白的表达及mRNA水平。结果细胞周期分布结果显示,不同浓度的胰岛素刺激VSMC 24 h后,VSMC的S期百分比升高至峰值后开始下降[(23.49±1.17)%、(28.08±0.68)%、(30.44±1.77)%、(47.47±0.88)%、(46.23±1.65)%,P<0.05],100 nmol/L的胰岛素刺激VSMC 24 h后,VSMC的S期百分比达到峰值(47.47±0.88)。RT-PCR及Western blot检测结果显示,胰岛素刺激VSMC可下调AP-1[(0.47±0.09)、(0.46±0.14),P<0.05]及抑制SM-α的表达[(0.41±0.03)、(0.32±0.03),P<0.05]。结论胰岛素能下调转录因子AP-1表达,进而抑制表型转换标志蛋白SM-α的表达,诱导VSMC发生增殖。 展开更多

关键词 胰岛素 血管平滑肌细胞 平滑肌肌动蛋白-α 激活蛋白-1

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血清胃泌素水平与冠心病相关性研究 被引量：2

7

作者 贺卫辉 张小群 +5 位作者 杨小利 王伟 罗晓丽 王旭开 曾春雨 王红勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第14期1650-1653,共4页

目的研究血清胃泌素(gastrin)水平与冠心病(coronary heart disease,CHD)之间的关系。方法采用病例对照研究方法,收集2013-2014年在我科住院的冠心病患者83例资料,冠心病的诊断根据冠脉造影所显示的结果,根据病变涉及的冠脉支数将其分... 目的研究血清胃泌素(gastrin)水平与冠心病(coronary heart disease,CHD)之间的关系。方法采用病例对照研究方法,收集2013-2014年在我科住院的冠心病患者83例资料,冠心病的诊断根据冠脉造影所显示的结果,根据病变涉及的冠脉支数将其分为单支、2支、3支病变组,按照Gensini积分计算冠心病组人群的冠脉病变严重程度。以年龄、性别、是否有消化道疾病与冠心病组进行1∶1匹配,无冠心病且无重要脏器疾病为对照组。应用酶联免疫吸附法测定入选人群的空腹血清胃泌素水平(fasting serum gastrin,FG)及标准餐后1 h血清胃泌素(PG1h)水平。结果冠心病组较对照组PG1h及PG1h/FG显著升高(P<0.01);Logistic回归模型控制冠心病的危险因素后发现PG1h/FG是冠心病的危险因素;同时,在冠心病组中发现,PG1h/FG与冠脉病变严重程度的指标Gensini积分具有相关性,且成正相关(r^2=0.453)。结论餐后1 h血清胃泌素水平升高与冠心病相关,餐后1 h血清胃泌素/空腹胃泌素与冠心病病变严重程度呈正相关。 展开更多

关键词 冠心病 胃泌素 GENSINI积分

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G蛋白偶联受体激酶4对氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

8

作者 徐雪飞 李美香 +4 位作者 任红梅 韩愈 陈彩宇 周林 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期248-251,共4页

目的研究G蛋白偶联受体激酶4(GRK4)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为靶细胞,检测在不同浓度的ox-LDL(10、20、30、40、60、80 mg/L)刺激下A10细胞的增殖情况;观察... 目的研究G蛋白偶联受体激酶4(GRK4)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞)为靶细胞,检测在不同浓度的ox-LDL(10、20、30、40、60、80 mg/L)刺激下A10细胞的增殖情况;观察ox-LDL(40 mg/L)刺激下A10细胞GRK4表达变化;用siRNA干扰A10细胞GRK4表达后,检测ox-LDL对A10细胞增殖的影响。Western blot检测GRK4蛋白表达,CCK-8检测细胞增殖活力。结果用不同浓度ox-LDL刺激A10细胞,发现ox-LDL(40 mg/L)刺激下细胞增殖幅度可达78.3%(P<0.05),且细胞GRK4蛋白表达增加[实验组(0.367 9±0.049 1),对照组(0.193 0±0.038 5),P<0.05];与对照组相比,用siRNA干扰A10细胞GRK4表达后ox-LDL对A10细胞增殖的影响明显减弱[对照组(1.050 1±0.302 9),ox-LDL刺激组(1.929 1±0.390 0),siRNA组(1.403 2±0.164 4),P<0.05]。结论 ox-LDL可增强GRK4表达,干扰细胞GRK4表达后可减弱ox-LDL诱导的大鼠平滑肌细胞的增殖。 展开更多

关键词 GRK4 OX-LDL 血管平滑肌细胞 增殖

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细颗粒物(PM2.5)对大鼠心肌梗死和心肌组织中MG53蛋白表达的影响 被引量：7

9

作者 张苗 李春仁 +4 位作者 芦茜 陈硕 王新全 周林 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期404-408,共5页

目的探讨细颗粒物（fine particulate matter,PM2.5）对SD大鼠心肌梗死（myocardial infraction,MI）的影响及心肌组织中Mitsugumin 53（MG53）蛋白表达的变化。方法将40只体质量210~250 g的雄性SD大鼠分为假手术（Sham）组、MI组、Sham... 目的探讨细颗粒物（fine particulate matter,PM2.5）对SD大鼠心肌梗死（myocardial infraction,MI）的影响及心肌组织中Mitsugumin 53（MG53）蛋白表达的变化。方法将40只体质量210~250 g的雄性SD大鼠分为假手术（Sham）组、MI组、Sham＋PM2.5组、MI＋PM2.5组（n=10）。通过结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。Sham＋PM2.5组及MI＋PM2.5组经气道滴灌PM2.5混悬液（10 mg/m L,40μL/次,3次/周,共4周）,Sham组及MI组同法滴灌等量PBS缓冲液作为对照。4周后观察各组大鼠肺组织病理变化、心肌梗死面积、心功能情况、大鼠生存率及心肌组织中MG53蛋白表达的变化。结果 HE染色显示气道滴灌PM2.5的大鼠肺组织可见细颗粒物沉积,表明滴灌成功。MI＋PM2.5组与MI组大鼠相比,4周后心肌梗死面积明显增大[（17.78±2.13）%vs（11.49±2.23）%,P〈0.05],射血分数（EF%）显著降低[（37.14±5.14）%vs（47.13±4.09）%,P〈0.05],生存率下降,心肌梗死区MG53蛋白的表达也明显降低。结论 PM2.5会加重大鼠心肌梗死的程度,其原因可能与PM2.5抑制心肌受损的膜修复因子MG53蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 细颗粒物 心肌梗死 MG53 心功能 生存率

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规范化临床路径对急性心肌梗死急诊介入治疗的效果分析 被引量：12

10

作者 舒娴 傅春江 +1 位作者 胡佳勇 谢红英 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第17期2872-2873,共2页

目的:探讨规范化临床路径对急性心肌梗死(acute myocardial infarction)急诊介入治疗的临床效果及社会效益。方法:回顾分析我院心内科2010年6月至2012年10月住院急诊行PCI治疗的急性心肌梗死患者共85例。进入临床路径组28例,对照组57例... 目的:探讨规范化临床路径对急性心肌梗死(acute myocardial infarction)急诊介入治疗的临床效果及社会效益。方法:回顾分析我院心内科2010年6月至2012年10月住院急诊行PCI治疗的急性心肌梗死患者共85例。进入临床路径组28例,对照组57例,对两组关键环节执行情况进行评估分析。结果:临床路径组患者入院到球囊扩张时间(D-B时间)较应用前显著下降(P<0.05);并发左心功能不全、术后低血压下降;主要疗效指标方面:梗死血管再通率得到提高,住院期间死亡率、药占比、平均住院费用、住院天数下降。结论:急性心肌梗死住院患者中应用急诊介入治疗的临床路径可显著改善医疗质量,提高社会效益。 展开更多

关键词 心肌梗死 临床路径 急诊

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胃泌素通过STAT3途径对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤发挥保护作用 被引量：4

11

作者 杨小利 张骏 +6 位作者 周平 王新全 罗晓丽 王伟 王旭开 曾春雨 王红勇 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期896-901,共6页

目的探讨胃泌素（gastrin,GS）对SD大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用以及STAT3在其中所起的作用。方法选取SPF级雄性健康SD大鼠48只（体质量250~300 g）,采用随机数字表法将其分为4组（n=12,其中随机6只检测左心室功能、TTC染色及... 目的探讨胃泌素（gastrin,GS）对SD大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用以及STAT3在其中所起的作用。方法选取SPF级雄性健康SD大鼠48只（体质量250~300 g）,采用随机数字表法将其分为4组（n=12,其中随机6只检测左心室功能、TTC染色及心肌酶谱,其余6只进行TUNEL及Western blot检测）：空白对照组（B组）、胃泌素预处理对照组（GS组）、缺血再灌注组（IR组）、胃泌素预处理缺血再灌注组（GIR组）。应用Langendorff装置进行离体心脏灌注。B组持续灌注Krebs-Henseleit（K-H）缓冲液130 min,GS组在持续灌注过程中的10~30 min时间段给予了胃泌素（10-9mol/L）预处理;IR组及GIR组在阻断全心灌注前灌注30 min,阻断灌注40 min后再灌注60 min,其中GIR组在阻断前20 min给予胃泌素（10-9mol）预处理。每组中随机6只于阻断灌注前即刻（T0）,再灌注15（T1）、30 min（T2）、45（T3）、60 min（T4）时记录左心室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左心室最大上升速率（＋dp/dtmax）;于T0、T4时收集冠状窦流出液,测定乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）浓度;灌注结束后留取心脏标本进行氯化三苯基四氮唑法（TTC）染色观察心肌梗死面积;每组其余6只进行TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡情况以及Western blot检测STAT3及磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白表达水平。结果 B组与GS组各项指标无统计学差异（P〉0.05）;与前两组相比,IR组与GIR组从T1~T4时间点LVEDP增加,LVDP及＋dp/dtmax降低,心肌梗死面积增大,LDH与CK-MB释放增加,凋亡细胞增加,p-STAT3蛋白表达增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与IR组比较,GIR组从T1时间点开始左心室功能各项指标均有显著恢复（P〈0.05）,心肌梗死面积减少,LDH和CK-MB释放降低,心肌凋亡细胞显著减少[（19.2±1.0）%vs（14.2±1.0）%,P〈0.05],且p-STAT3蛋白表达显著增加[（1.14±0.10）vs（1.63±0.10）,P〈0.05]。结论胃泌素通过STAT3途径在SD大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中发挥保护作用。 展开更多

关键词 胃泌素 缺血再灌注损伤 Langendorff系统 转录激活因子3

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G蛋白偶联受体激酶4对内皮素B型受体的异常调节在原发性高血压发生中的作用 被引量：4

12

作者 李美香 郑硕 +4 位作者 姚勇刚 陈彩宇 任红梅 曾春雨 周林 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期243-247,共5页

目的探讨G蛋白偶联受体激酶4（G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4）对内皮素B型受体（endothelin receptor B,ETB）的异常调节在原发性高血压中的作用及机制。方法选用12～14周龄,体质量300 g左右的雄性自发性高血压大鼠（spont... 目的探讨G蛋白偶联受体激酶4（G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4）对内皮素B型受体（endothelin receptor B,ETB）的异常调节在原发性高血压中的作用及机制。方法选用12～14周龄,体质量300 g左右的雄性自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHRs）及其对照鼠（Wistar-Kyoto,WKY）各10只,通过无创鼠尾测压仪测定血压,采用右肾上腺静脉插管灌注ETB受体特异性激动剂BQ3020后观察尿流速及尿钠排泄率,荧光定量PCR检测大鼠肾脏GRK4 mRNA水平,Western blot测定大鼠肾脏GRK4及ETB受体的蛋白表达差异,免疫共沉淀法检测ETB受体磷酸化情况,在动物水平观察高血压状态下ETB受体的功能情况。结果 ETB受体激动剂BQ3020对WKY大鼠有明显利尿排钠作用,且这种利尿排钠作用可以被ETB受体抑制剂BQ788阻断,但在SHR大鼠BQ3020的利尿排钠作用受损[尿流速：（11.23±2.16）vs（3.49±1.32）,P〈0.05];尿钠排泄率：[（1 551.43±393.47）vs（601.16±128.15）,P〈0.05];在SHR大鼠肾皮质GRK4的蛋白水平及mRNA水平均较WKY大鼠高[蛋白：（1.38±0.10）vs（0.85±0.07）,P〈0.05];mRNA：[（2.23±0.15）vs（0.78±0.16）,P〈0.05],SHR大鼠ETB受体总蛋白水平与WKY大鼠相比差异无统计学意义（P〉0.05）,但ETB受体磷酸化水平增高。结论 GRK4可能通过对内皮素B型受体的异常调节,参与了原发性高血压发生与发病。 展开更多

关键词 内皮素B型受体 G蛋白偶联受体激酶4 尿钠排泄 原发性高血压

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Tempol通过降低氧化应激下调肥胖相关性高血压大鼠肾脏AT_1受体表达 被引量：3

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作者 罗浩 王新全 +5 位作者 王甲良 陈彩宇 周发英 曾敬 张骏 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期902-905,共4页

目的 探讨Tempol通过降低氧化应激，下调肥胖Zucker大鼠肾脏AT1受体的表达及功能。 方法 选用12周龄的雄性瘦型（体质量260-280 g）及肥胖型（体质量400-420 g）Zucker大鼠各10只，实验分为瘦型对照组、肥胖对照组、瘦型处理组... 目的 探讨Tempol通过降低氧化应激，下调肥胖Zucker大鼠肾脏AT1受体的表达及功能。 方法 选用12周龄的雄性瘦型（体质量260-280 g）及肥胖型（体质量400-420 g）Zucker大鼠各10只，实验分为瘦型对照组、肥胖对照组、瘦型处理组及肥胖处理组。对照组给予正常饮水，处理组给予Tempol（1.0 mmol/L）处理，4周后通过血糖仪测定血糖，ELISA法测定血清胰岛素，血浆生化仪测定甘油三酯及总胆固醇，无创鼠尾侧压仪测定血压，比较4组Zucker大鼠一般生理参数。ELISA法测定4组大鼠血清氧化应激（MDA、SOD）水平变化。通过肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂（坎地沙坦）测定4组大鼠尿钠排泄，在体观察肾脏AT1受体功能。qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1的mRNA表达，Western blot法测定大鼠肾脏AT1受体的蛋白表达。 结果 肥胖Zucker大鼠体质量、肾脏大小、甘油三酯、胆固醇、空腹血糖、胰岛素及血压较瘦型Zucker大鼠均显著升高（P〈0.05）。肾上腺动脉灌注坎地沙坦后，肥胖Zucker大鼠的排钠利尿反应性明显强于瘦型大鼠[尿流速：（4.90±0.40） vs （13.30±0.78） μL/min，P〈0.05；尿钠排泄率：（0.44±0.07） vs （1.63±0.18） μmol/min，P〈0.05]，同时AT1受体的mRNA及蛋白表达在肥胖Zucker大鼠肾脏也显著高于瘦型大鼠[mRNA：（0.38±0.11） vs （0.88±0.21），P〈0.05；蛋白：（0.85±0.03） vs （1.26±0.05），P〈0.05]。通过Tempol处理4周后，可明显改善肥胖Zucker大鼠上述变化，而Tempol对瘦型Zucker大鼠无相应作用。 结论 Tempol通过降低氧化应激下调肥胖相关性高血压Zucker大鼠肾脏AT1受体的表达及功能。 展开更多

关键词 AT1受体 肾脏 肥胖Zucker大鼠 高血压

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幽门螺杆菌外膜泡对人脐静脉内皮细胞的促凋亡作用 被引量：3

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作者 周发英 蔡晋 +6 位作者 陈彩宇 王娜 谭小容 罗浩 邹全明 曾春雨 周林 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期906-909,共4页

目的 探讨幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, Hp）外膜泡（outer membrane vesicles，OMVs）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）的作用及其机制。 方法 Skirrow氏液体培养基培养幽门螺杆菌，... 目的 探讨幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, Hp）外膜泡（outer membrane vesicles，OMVs）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）的作用及其机制。 方法 Skirrow氏液体培养基培养幽门螺杆菌，经超速离心法提取HP-OMVs后用负染透射电镜和Western blot进行鉴定，将HP-OMVs与HUVECs共培养后观察其对HUVECs凋亡及增殖的影响。 结果 负染透射电镜显示HP-OMVs呈圆形小泡状结构，大小20-300 nm，HP-OMVs中有CagA和VacA 表达。HP-OMVs抑制HUVECs的增殖，并呈时间和浓度依赖性。流式细胞仪和TUNEL染色检测显示：HP-OMVs处理组细胞凋亡比例分别高达（27.86±2.89）%和（25.4±4.65）%，较对照组显著升高（P〈0.05）。HP-OMVs处理组Cleaved-caspase-3蛋白表达显著升高（P〈0.05）。HP-OMVs处理组Bcl-2家族的促凋亡蛋白Bax表达亦显著升高（P〈0.05），而抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低（P〈0.05）。 结论 幽门螺杆菌OMVs能够抑制HUVECs的增殖并促进其凋亡，其凋亡的发生可能与caspase-3的激活及Bcl-2家族的Bcl-2/Bax表达比例失衡有关。 展开更多

关键词 幽门螺杆菌 外膜泡 动脉粥样硬化 人脐静脉内皮细胞 细胞凋亡

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多巴胺D_1类受体在小鼠巨噬细胞上的表达及其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响 被引量：4

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作者 杨迪 韩愈 +5 位作者 寇恂 符金娟 刘渔凯 王震 何多芬 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期11-14,共4页

目的检测小鼠巨噬细胞上的多巴胺D1类受体表达及探讨其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响。方法以小鼠巨噬细胞RAW264.7为靶细胞,Western blot法检测多巴胺D1类受体的表达。不同浓度的ox-LDL(10、20、40μg/mL)诱导RAW264.7细胞的增... 目的检测小鼠巨噬细胞上的多巴胺D1类受体表达及探讨其对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞增殖的影响。方法以小鼠巨噬细胞RAW264.7为靶细胞,Western blot法检测多巴胺D1类受体的表达。不同浓度的ox-LDL(10、20、40μg/mL)诱导RAW264.7细胞的增殖,观察在多巴胺受体激动剂(Fenoldopam)10-7mol/L、拮抗剂(SCH23390)10-6mol/L及MAPK信号通路的特异性阻断剂(PD98059)10-6mol/L存在的情况下,RAW264.7增殖的变化情况,细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。Western blot法检测磷酸化的ERK、总ERK1/2及增殖细胞核抗原PCNA的表达。结果多巴胺D1类受体在RAW264.7细胞上表达。Fenoldopam(10-7mol/L)、PD98059(10-6mol/L)能明显抑制ox-LDL(20μg/ml)诱导的RAW264.7细胞增殖,且SCH23390(10-6mol/L)预处理可以逆转Fenoldopam(10-7mol/L)对RAW264.7细胞增殖的抑制作用。在MAPK阻断剂PD98059存在的情况下,Fenoldopam作用丧失,此外,Fenoldopam(10-7mol/L)可降低ox-LDL升高的PCNA以及磷酸化ERK水平。结论小鼠巨噬细胞RAW264.7上有多巴胺D1类受体的表达,且刺激多巴胺D1类受体可明显抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞增殖作用,该作用可能通过影响MAPK/ERK这一信号转导通路来实现。 展开更多

关键词 多巴胺D1类受体 巨噬细胞增殖 动脉粥样硬化

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大气细颗粒物对G蛋白偶联受体激酶4的异常调节在尿钠排泄中的作用 被引量：2

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作者 曾敬 芦茜 +3 位作者 陈垦 姚勇刚 张骏 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1064-1067,共4页

目的探讨大气细颗粒物(fine particle,fine particulate matter,PM2.5)对G蛋白偶联受体激酶4(G proteincoupled receptor kinase 4,GRK4)的异常调节及其影响尿钠排泄在高血压病发生、发展中的作用。方法以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠来源肾... 目的探讨大气细颗粒物(fine particle,fine particulate matter,PM2.5)对G蛋白偶联受体激酶4(G proteincoupled receptor kinase 4,GRK4)的异常调节及其影响尿钠排泄在高血压病发生、发展中的作用。方法以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠来源肾脏近曲小管上皮细胞(renal proximal tubule,RPT)株为研究对象,观察在PM2.5刺激对细胞活力、Na+-K+-ATP酶活性以及GRK4、D1R表达的变化;以小干扰RNA(siRNA)技术沉默GRK4,观察PM2.5对Na+-K+-ATP酶活性的影响。结果不同浓度PM2.5(10、50、100μg/mL)处理WKY大鼠RPT细胞株24 h后,细胞活力无明显差异(P>0.05)。PM2.5干预组(100μg/mL)Na+-K+-ATP酶活性明显高于对照组(P<0.05),且对10-6mol/L非诺多泮(fenoldopam)的作用较对照组减低(P<0.05)。不同浓度PM2.5(10、100μg/mL)干预后RPT细胞的GRK4表达明显高于对照组(P<0.05),多巴胺D1受体的蛋白表达明显低于对照组(P<0.05)。以siRNA技术沉默GRK4后,PM2.5对Na+-K+-ATP酶活性的作用较对照组无明显差异(P>0.05)。结论 PM2.5通过调节GRK4表达,进而调控D1受体的表达和Na+-K+-ATP酶活性,参与了对尿钠排泄的调节。 展开更多

关键词 大气细颗粒物 G蛋白偶联受体激酶4 NA+-K+-ATP酶 高血压

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AT_2受体通过NO途径降低肾脏近曲小管AT_1受体表达 被引量：2

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作者 杨剑 任红梅 +4 位作者 陈彩宇 韩愈 何多芬 周林 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期217-220,共4页

目的研究AT2受体激动剂CGP42112对肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)AT1受体表达的影响及其作用机制。方法以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠的RPT细胞株为研究对象,采用免疫印迹法测定AT2受体激动剂CGP42112对AT1受体蛋白表达的影响,RT-PCR检测AT1受体m... 目的研究AT2受体激动剂CGP42112对肾脏近曲小管上皮细胞(RPT)AT1受体表达的影响及其作用机制。方法以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠的RPT细胞株为研究对象,采用免疫印迹法测定AT2受体激动剂CGP42112对AT1受体蛋白表达的影响,RT-PCR检测AT1受体mRNA表达水平的改变,硝酸还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果 AT2受体激动剂CGP42112 10-7mol/L作用24 h可以明显抑制WKY大鼠RPT细胞AT1受体的蛋白与mRNA表达水平(P<0.05)。CGP42112对AT1受体表达的抑制作用可被AT2受体特异性拮抗剂PD123319(10-6mol/L)所阻断。与对照组比较,CGP42112刺激RPT细胞30 min后,NO的合成含量明显升高;NO合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)可以阻断CGP42112对AT1受体表达的抑制效应。结论 AT2受体能够抑制WKY大鼠RPT细胞AT1受体的表达水平,该作用可能与NO途径有关。 展开更多

关键词 AT2受体 AT1受体 肾脏近曲小管上皮细胞 一氧化氮

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重组人MG53对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用 被引量：1

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作者 周中淑 巩正藩 +6 位作者 杨东海 吴连判 夏天洋 符金娟 刘渔凯 韩愈 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第23期2270-2275,共6页

目的研究重组人MG53(rh MG53)对四氯化碳(CCl_4)诱导的急性肝损伤的保护作用及其相关机制。方法 40只雄性C57小鼠采用完全随机化分组法分成4组:正常对照组、rh MG53组、CCl_4组、rh MG53+CCl_4组,每组10只。CCl_4组、rh MG53+CCl_4组小... 目的研究重组人MG53(rh MG53)对四氯化碳(CCl_4)诱导的急性肝损伤的保护作用及其相关机制。方法 40只雄性C57小鼠采用完全随机化分组法分成4组:正常对照组、rh MG53组、CCl_4组、rh MG53+CCl_4组,每组10只。CCl_4组、rh MG53+CCl_4组小鼠予0.1%CCl_4花生油溶液2 m L/kg腹腔内注射,rh MG53+CCl_4组在注射CCl_4前30 min予rh MG53 1 mg/kg肌肉注射。rh MG53组予rh MG53 1 mg/kg肌肉注射。正常进食进水24 h后眼球取血分离血清,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。取小鼠肝脏,观察肝脏的组织学改变。以体外培养的人肝癌细胞(Hep G2)为靶细胞,观察rh MG53对CCl_4诱导的细胞损伤的保护作用。结果 rh MG53降低小鼠血清ALT、AST、LDH水平,病理镜检显示rh MG53可改善肝脏的病理结构,差异均有统计学意义(P<0.05);rh MG53可以修复Hep G2细胞膜,保护CCl_4对Hep G2细胞的损伤。结论 rh MG53改善CCl_4诱导的急性肝细胞损伤,保护肝脏功能。 展开更多

关键词 重组人MG53 四氯化碳 肝癌细胞 急性肝损伤

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“一站式”杂交手术治疗冠脉复杂病变2例

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作者 曾春雨 钟前进 +6 位作者 王旭开 杨成明 王红勇 方玉强 石伟彬 陈乔 杨立 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期860-860,865,共2页

冠脉复杂病变除药物保守治疗外,还可采用经皮冠脉介入（percutaneous coronary interventions,PCI）或冠脉旁路移植手术（coronary artery bypass grafting,CABG）治疗,但PCI的手术风险很大,并发症多,CABG则移植血管质和量而不能满足需... 冠脉复杂病变除药物保守治疗外,还可采用经皮冠脉介入（percutaneous coronary interventions,PCI）或冠脉旁路移植手术（coronary artery bypass grafting,CABG）治疗,但PCI的手术风险很大,并发症多,CABG则移植血管质和量而不能满足需要,故将二者结合起来的＂一站式＂杂交手术可很好解决这一难题[1]。我科2010年10月完成了2例＂一站式＂杂交手术,取得了很好效果。现报告如下。 展开更多

关键词 “一站式”杂交手术 冠状动脉 复杂病变

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高血压伴或不伴2型糖尿病患者血压晨峰与冠脉病变严重程度的相关性 被引量：16

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作者 王雨东 李传伟 +4 位作者 何多芬 曾春雨 张小群 温春兰 杨成明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期89-94,共6页

目的探讨高血压伴或不伴2型糖尿病患者血压晨峰的患病特点及其与冠脉病变严重程度的相关性。方法选择2014年1月至2015年8月我科住院的高血压患者244例,其中男性118例,女性126例,年龄(64.7±11.5)岁,根据是否合并糖尿病及其动态血压... 目的探讨高血压伴或不伴2型糖尿病患者血压晨峰的患病特点及其与冠脉病变严重程度的相关性。方法选择2014年1月至2015年8月我科住院的高血压患者244例,其中男性118例,女性126例,年龄(64.7±11.5)岁,根据是否合并糖尿病及其动态血压监测结果将其分为4组:糖尿病晨峰组(D-S,36例)、糖尿病非晨峰组(D-n S,56例)、非糖尿病晨峰组(n D-S,72例)、非糖尿病非晨峰组(n D-n S,80例),入选的244例患者全部进行冠状动脉造影检查,分别比较4组患者冠状动脉病变程度。结果糖尿病晨峰组、糖尿病非晨峰组和非糖尿病晨峰组24 h平均收缩压、白天平均收缩压均高于非糖尿病非晨峰组(P<0.05);糖尿病晨峰组24 h平均舒张压、白天平均舒张压高于糖尿病非晨峰组、非糖尿病晨峰组和非糖尿病非晨峰组(P<0.05);晨峰组三支病变率、C型病变率及晨峰组Gensini总积分显著高于非晨峰组(P<0.01);Pearson相关分析显示,冠状动脉病变严重程度与年龄(r=0.786,P<0.01)、BMI(r=0.284,P<0.05)、空腹血糖(r=0.712,P<0.05)、LDL-C(r=0.765,P<0.05)、晨峰程度(r=0.852,P<0.01)及24 h MSBP(r=0.804,P<0.01)呈正相关;多元线性回归分析显示,年龄、空腹血糖、24 h平均收缩压及血压晨峰为冠状动脉病变严重程度独立危险因素。结论原发性高血压合并糖尿病患者血压晨峰是预测冠状动脉病变严重程度的独立危险因素,有效控制该类患者的晨峰血压及24 h长效平稳的降压可减少对靶器官的损害,降低心血管事件发生。 展开更多

关键词 高血压 血压晨峰 冠状动脉疾病 糖尿病

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