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护理干预对老年心血管病患者睡眠的影响 被引量：5
1
作者 李静 王叶丽 《解放军护理杂志》 2006年第6期70-71,共2页
目的探讨老年心血管病患者的失眠原因及干预措施,提高其睡眠质量。方法选择60岁以上心血管病患者136例,采用自行设计的睡眠情况调查表进行问卷调查。结果入睡困难、睡眠时间减少、中途觉醒、早醒、使用催眠药物是老年心血管病患者发生... 目的探讨老年心血管病患者的失眠原因及干预措施,提高其睡眠质量。方法选择60岁以上心血管病患者136例,采用自行设计的睡眠情况调查表进行问卷调查。结果入睡困难、睡眠时间减少、中途觉醒、早醒、使用催眠药物是老年心血管病患者发生失眠的主要原因;经护理干预后患者在入睡困难、睡眠时间减少、中途觉醒、使用催眠药物方面均有明显改善(P<0.05);在早醒方面改善不明显(P>0.05)。结论实施心理护理、改善睡眠环境、指导患者正确的就寝前准备是提高患者睡眠质量的有效干预措施。 展开更多
关键词 老年 心血管病 失眠 护理
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心血管疾病住院患者的病种构成及护理对策分析
2
作者 王叶丽 李静 +1 位作者 严丽丽 何多芬 《解放军护理杂志》 2004年第11期57-58,共2页
目的　分析重庆地区心血管疾病住院患者 10年来的演变趋势。方法　收集 1990年度和 2 0 0 0年度在我校附属医院住院的心血管患者的疾例资料 ,统计其年龄分布 ,患病情况及疾病顺位情况。结果　心血管疾病患病年龄在 40～ 79岁年龄面增长... 目的　分析重庆地区心血管疾病住院患者 10年来的演变趋势。方法　收集 1990年度和 2 0 0 0年度在我校附属医院住院的心血管患者的疾例资料 ,统计其年龄分布 ,患病情况及疾病顺位情况。结果　心血管疾病患病年龄在 40～ 79岁年龄面增长最大 ,2 0～3 9岁年龄段以心血管疾病住院的患者呈上升趋势。疾病种类中缺血性心脏病、原发性高血压、糖尿病呈上升趋势 ,风湿性心脏病呈明显下降趋势。结论　充分认识心血管疾病不同年龄分布和疾病构成比 ,有利于新的护理方案的制定。 展开更多
关键词 心血管疾病 住院患者 病种构成 护理
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雌二醇调控小鼠内皮祖细胞凋亡及体外血管新生研究 被引量：5
3
作者 赵晓辉 吴楠 +6 位作者 尹扬光 方玉强 宋明宝 于世勇 陈剑飞 崔斌 黄岚 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第13期1399-1402,共4页
目的观察雌二醇(estradiol,E2)对体外培养骨髓来源内皮祖细胞(endothlial progenitor cells,EPCs)分化及凋亡的影响。方法密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,流式细胞分析、FITC-荆豆凝集素Ⅰ、DiI-乙酰化低密度脂蛋白荧光双染鉴定。单... 目的观察雌二醇(estradiol,E2)对体外培养骨髓来源内皮祖细胞(endothlial progenitor cells,EPCs)分化及凋亡的影响。方法密度梯度离心法获取骨髓单个核细胞,流式细胞分析、FITC-荆豆凝集素Ⅰ、DiI-乙酰化低密度脂蛋白荧光双染鉴定。单个核细胞培养7d后进行实验分为对照组、0.01μmol/LE2组、0.1μmol/LE2组、1μmol/LE2组。分别采用流式细胞仪、体外管型生成实验观察EPCs的凋亡及体外血管新生的变化。结果雌二醇治疗组体外血管新生实验评分分别为0.01μmol/L组(2.91±0.70);0.1μmol/L组(4.04±0.66);1μmol/L组(4.73±0.48),较对照组(2.13±0.59)均明显增加(P<0.01);流式细胞仪检测过氧化氢诱导的雌二醇治疗组EPCs凋亡率分别0.1μmol/L组[(0.24±0.01),(P<0.05)];1μmol/L组[(0.21±0.02),(P<0.01)],较对照组(0.29±0.02)明显降低;0.01μmol/L雌二醇治疗后EPCs凋亡率无明显变化[(0.27±0.03),(P>0.05)]。结论 E2可抑制EPCs凋亡、促进EPCs体外血管新生。 展开更多
关键词 雌二醇 内皮祖细胞 凋亡 血管新生 小鼠
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心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激相关凋亡途径的研究 被引量：35
4
作者 陈鹏 杨成明 +3 位作者 曾春雨 王旭开 熊秀勤 何多芬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期1069-1074,共6页
目的:探讨心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激介导的凋亡途径。方法:结扎小鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,32只小鼠利用随机数字法分4组:假手术组、心肌梗死后2周组、4周组和6周组,采用超声心动图检查观... 目的:探讨心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激介导的凋亡途径。方法:结扎小鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,32只小鼠利用随机数字法分4组:假手术组、心肌梗死后2周组、4周组和6周组,采用超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况,Western blotting检测内质网分子伴侣GRP78蛋白以及内质网应激相关凋亡蛋白CCAAT/增强子结合蛋白ε(CCAAT/enhancer-binding proteinε,CHOP)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)及其磷酸化水平、caspase-12及其活性剪切片段的表达。采用TUNEL法观察心肌细胞的凋亡情况。结果:与假手术组相比较,心肌梗死后心力衰竭的小鼠左心室扩大,心功能下降。小鼠心肌组织GRP78、CHOP蛋白表达增高(P<0.05)。JNK、caspase-12蛋白表达没有明显变化,但其活化形式磷酸化JNK及剪切后的caspase-12表达增高(P<0.05)。TUNEL染色显示心肌梗死后心力衰竭的小鼠心肌组织凋亡明显增多(P<0.05)。结论:心肌梗死后心力衰竭诱导内质网应激反应,并伴随着其相关的CHOP、JNK、caspase-12三条通路的激活,提示内质网应激可能参与了心梗后心衰中心肌细胞的凋亡。 展开更多
关键词 心力衰竭 内质网应激 细胞凋亡
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两种LXR激动剂对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化影响的对照研究 被引量：10
5
作者 颜伟 胡厚源 +2 位作者 周林 周向东 何国祥 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期381-384,共4页
目的　研究我校自行研制的LXR激动剂 (MHEC)和进口LXR激动剂 (T- 0 90 13 17)在抑制动脉粥样硬化病变形成方面的作用及主要机制。方法　以高脂饲养ApoE基因敲除 (ApoE / )小鼠为动脉粥样硬化模型 ,分为无药对照组、MHEC干预组和T -0 90... 目的　研究我校自行研制的LXR激动剂 (MHEC)和进口LXR激动剂 (T- 0 90 13 17)在抑制动脉粥样硬化病变形成方面的作用及主要机制。方法　以高脂饲养ApoE基因敲除 (ApoE / )小鼠为动脉粥样硬化模型 ,分为无药对照组、MHEC干预组和T -0 90 13 17干预组 ( 10mg·kg-1·d-1) ,每组 6只 ,灌胃 6周。检测血脂、分析主动脉壁中动脉粥样硬化病变的面积、用免疫组化SP法检测主动脉壁中ABCA1蛋白的表达。结果　T- 0 90 13 17组血浆总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)均显著高于对照组 (P <0 . 0 5 ,P <0 . 0 1) ,MHEC组仅HDL C显著高于对照组 (P <0. 0 1) ;药物干预组的动脉粥样硬化病变面积均显著降低 (P <0. 0 1) ,同时动脉壁中ABCA1的表达显著增强 (P <0 . 0 1)。结论　MHEC与T -0 90 13 17相比 ,有更好的血脂改善效果 ,二者均能显著抑制高脂饲养ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变的形成。这可能与它们能促进动脉壁中ABCA1蛋白的表达 。 展开更多
关键词 肝孤儿受体 动脉粥样硬化 APOE基因敲除小鼠 T-0901317 三磷酸腺苷结合盒转运体A1
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经桡动脉途径外周血管造影的初步体会 被引量：17
6
作者 方玉强 杨成明 +6 位作者 王旭开 曾春雨 王红勇 石伟彬 付春江 张晔 陈乔 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期363-364,共2页
目的探索经桡动脉途径开展外周血管造影的安全性和有效性。方法对180例(男性106例,女性74例)患者进行经桡动脉途径的外周血管造影,其中双侧颈动脉、双侧椎动脉、双侧锁骨下动脉采用5F共用型造影管,部分左侧血管采用猪尾造影管;双肾动脉... 目的探索经桡动脉途径开展外周血管造影的安全性和有效性。方法对180例(男性106例,女性74例)患者进行经桡动脉途径的外周血管造影,其中双侧颈动脉、双侧椎动脉、双侧锁骨下动脉采用5F共用型造影管,部分左侧血管采用猪尾造影管;双肾动脉采用6F猪尾造影管或J6FR4.0造影管。结果用共用型造影管右侧锁骨下动脉、椎动脉、颈动脉造影成功率均为100%(180/180),左侧锁骨下动脉、椎动脉、颈动脉成功率均为93.3%(168/180),其中约6.7%(12/180)需用猪尾造影管造影,双侧肾动脉造影成功率为84.3%(70/83);造影不成功或显影不佳的主要原因为主动脉弓迂曲,占4.8%(4/83),或身高>178cm,占10.8%(9/83);手术中发生桡动脉痉挛占3.9%(7/180),术后桡动脉闭塞占2.2%(4/180),穿刺部位皮下出血为8.3%(15/180),与术后手部活动少有关。术后无出血、动静脉瘘、假性动脉瘤及皮肤破溃感染发生。结论经桡动脉途径进行部分外周血管造影是一种安全、有效、易于接受的介入诊治方法。 展开更多
关键词 经桡动脉途径 外周动脉造影术
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外源性高胰岛素血症对血管内皮细胞sICAM-1表达的影响 被引量：9
7
作者 刘兆川 王旭开 +1 位作者 杨立 杨成明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期936-938,共3页
目的通过观察高胰岛素血症对血管内皮细胞可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达的影响,探讨其在动脉粥样硬化(atherosc lerosis,AS)形成和发展中的作用。方法新西兰白兔40只,随机分为4组:正常对照组、高胰岛素血症组、高糖高胆固醇组、... 目的通过观察高胰岛素血症对血管内皮细胞可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达的影响,探讨其在动脉粥样硬化(atherosc lerosis,AS)形成和发展中的作用。方法新西兰白兔40只,随机分为4组:正常对照组、高胰岛素血症组、高糖高胆固醇组、联合组。每日皮下注射胰岛素,建立外源性高胰岛素血症。通过放射免疫法测血清胰岛素水平,酶联免疫吸附实验(ELISA法)测定血清sICAM-1水平,免疫组化法测血管内皮细胞sICAM-1的表达。结果与对照组相比,高胰岛素血症组、高糖高胆固醇组、联合组3组血清sICAM-1水平均明显升高(P<0.05),联合组显著高于高胰岛素血症组和高糖高胆固醇组;高胰岛素血症组和高糖高胆固醇组sICAM-1表达水平相似,但低于联合组。结论胰岛素可增强血管内皮细胞sICAM-1表达,且与高糖高胆固醇饮食有协同增强作用。 展开更多
关键词 高胰岛素血症 黏附分子 可溶性细胞问黏附分子-1 动脉粥样硬化
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阿托伐他汀与硝苯地平控释片的协同降压作用及对血管内皮功能的影响 被引量：5
8
作者 薛红 张晔 +3 位作者 王旭开 杨成明 王红勇 傅春江 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第15期1616-1618,共3页
目的评价硝苯地平控释片联用阿托伐他汀对原发性1、2级高血压患者血压及血管内皮功能的影响。方法将82例原发性1、2级高血压患者分为对照组(40例)和联用组(42例)。采用随机双盲对照试验给药,对照组给予硝苯地平控释片30 mg/d,联用组给予... 目的评价硝苯地平控释片联用阿托伐他汀对原发性1、2级高血压患者血压及血管内皮功能的影响。方法将82例原发性1、2级高血压患者分为对照组(40例)和联用组(42例)。采用随机双盲对照试验给药,对照组给予硝苯地平控释片30 mg/d,联用组给予:硝苯地平控释片30 mg/d,阿托伐他汀10 mg/d。另设30例正常血压者为正常血压组。12周后观察2组血压及血浆内皮素-1、一氧化氮水平的变化,评价联用阿托伐他汀对原发性1、2级高血压患者血压及血管内皮功能的影响。结果2组的收缩压和舒张压均有显著降低,但联用组较对照组有显著下降(P<0.05,P<0.01)。联用组血浆内皮素-1水平较治疗前降低35.9%(P<0.01),较对照组治疗后降低20.6%(P<0.05);一氧化氮水平较治疗前升高100.3%(P<0.01),较对照组治疗后升高62.9%(P<0.01)。结论阿托伐他汀与硝苯地平控释片联用有明显的协同降压作用,并伴随有血管内皮功能的改善,这可能是他汀类药物发挥协同降压作用的机制之一。 展开更多
关键词 原发性高血压 阿托伐他汀 硝苯地平控释片 血管内皮 内皮素-1 一氧化氮
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高血压伴胰岛素抵抗病人颈动脉血流动力学的研究 被引量：7
9
作者 王旭开 杜文华 +4 位作者 李陶 杨成明 付春江 何作云 王燕 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第17期1564-1566,共3页
目的　探讨高血压伴胰岛素抵抗颈动脉血流动力学及血管壁顺应性变化与动脉粥样硬化形成的关系。方法　选择原发性高血压 (EH)病人 48例 ,正常对照 49人。按胰岛素抵抗指数 (HOMA)分 3组 ,原发性高血压伴胰岛素抵抗[EHIR( +) ]组 ,原发... 目的　探讨高血压伴胰岛素抵抗颈动脉血流动力学及血管壁顺应性变化与动脉粥样硬化形成的关系。方法　选择原发性高血压 (EH)病人 48例 ,正常对照 49人。按胰岛素抵抗指数 (HOMA)分 3组 ,原发性高血压伴胰岛素抵抗[EHIR( +) ]组 ,原发性高血压无胰岛素抵抗 [EHIR( -) ]组 ,正常对照组 (NEH)。应用二维彩色超声诊断仪测定受检者颈动脉参数及临床生化指标 ,计算HOMA指数、CSDC、Vd Vs评估胰岛素抵抗颈动脉血流动力学及血管壁顺应性。结果　EHIR( +)组HOMA指数与IMT呈正相关 (r =0 3 8,P <0 0 1) ,CSDC与HOMA指数呈负相关 (r =-0 2 9,P <0 0 1) ,Vd Vs与HOMA指数呈负相关 (r =-0 3 1,P <0 0 1)。BMI、甘油三酯 (TG)水平高于EHIR( -)及NEH组 (P <0 0 5 )。高密度脂蛋白 (HDL C)水平及颈动脉斑块大小在EHIR( +)组明显低于EHIR( -)组 (P <0 .0 5 )。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 动脉粥样硬化 原发性高血压
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rhMG53蛋白对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究 被引量：7
10
作者 姚勇刚 张猛 +2 位作者 李美香 曾敬 曾春雨 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期439-443,共5页
目的观察重组人MG53蛋白对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立SD大鼠脑IR模型,随机分为分假手术组、IR组、IR+rhMG53处理组(n=7),灌注24h后对各组大鼠进行神经系统Zea-Longa评分,然后处死大鼠... 目的观察重组人MG53蛋白对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立SD大鼠脑IR模型,随机分为分假手术组、IR组、IR+rhMG53处理组(n=7),灌注24h后对各组大鼠进行神经系统Zea-Longa评分,然后处死大鼠,通过TTC染色观察脑梗死情况,HE染色观察大鼠脑组织病理改变。结果与IR组相比,IR+rhMG53处理组SD大鼠神经功能障碍明显改善,脑梗死面积缩小,脑组织坏死程度减轻,且保护作用与处理时间相关,外源性rhMG53对脑IR的有效保护时间窗在4h。结论外源性rhMG53对局灶性脑IR损伤具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 脑梗塞 蛋白 MG53 再灌注损伤
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血管紧张素Ⅱ升高血管内皮细胞中ROS水平并激活自噬通路 被引量：5
11
作者 范俊 杨成明 +4 位作者 连继勤 曾春雨 倪振洪 林德胜 冉希 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期1166-1171,共6页
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞自噬的影响及其可能机制。方法:以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,荧光酶标仪检测AngⅡ(10-7mol/L)、AngⅡ联合N-乙酰半胱氨酸(NAC,50μmol/L)作用24 h后细胞中活性氧簇(ROS)水平;用不同浓... 目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞自噬的影响及其可能机制。方法:以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,荧光酶标仪检测AngⅡ(10-7mol/L)、AngⅡ联合N-乙酰半胱氨酸(NAC,50μmol/L)作用24 h后细胞中活性氧簇(ROS)水平;用不同浓度(10-8、10-7、10-6mol/L)AngⅡ作用24 h或10-7mol/L AngⅡ作用不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h、36 h)后,通过Western blotting分析微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白变化、吖啶橙染色结合荧光显微镜观察自噬体形成情况来判断细胞中自噬发生情况;AngⅡ(10-7mol/L)联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,2 mmol/L)或NAC(50μmol/L)处理24 h后用同样方法检测细胞中自噬的发生情况。结果:细胞经AngⅡ刺激后细胞内ROS的水平显著升高(P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达明显增强(P<0.05),自噬体形成明显增加;3-MA或NAC可显著抑制内皮细胞中AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ蛋白表达(P<0.05)与自噬体形成。结论:AngⅡ可以通过升高血管内皮细胞内ROS的水平从而诱导自噬的发生。 展开更多
关键词 自噬 血管紧张素Ⅱ 血管内皮细胞 活性氧簇 氧化性应激
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阿托伐他汀对高胆固醇血症患者的血脂和血管内皮功能的影响 被引量：5
12
作者 薛红 傅春江 +3 位作者 王旭开 杨成明 王红勇 张晔 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第13期1440-1442,共3页
目的研究阿托伐他汀对高胆固醇血症血脂和血管内皮功能的影响。方法将高脂血症患者128例随机分为阿托伐他汀组(n=64)和辛伐他汀组(n=64),服药前及服药后4、8周测定血脂,并应用高频超声测定反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉内径。结... 目的研究阿托伐他汀对高胆固醇血症血脂和血管内皮功能的影响。方法将高脂血症患者128例随机分为阿托伐他汀组(n=64)和辛伐他汀组(n=64),服药前及服药后4、8周测定血脂,并应用高频超声测定反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉内径。结果服药4周后两组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)均明显降低(P<0.01),两组作用相似。治疗后两组反应性充血时和含服硝酸甘油后肱动脉内径均高于治疗前,两组比较无明显差异。含服硝酸甘油后肱动脉内径的扩张程度阿托伐他汀组强于辛伐他汀组。结论阿托伐他汀能显著降低高胆固醇血症患者血清TC、LDL-C及TG和改善血管内皮功能,并且其作用与辛伐他汀相似。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 血脂 内皮功能
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E-选择素基因A561C(S128R)多态性与原发性高血压的关系研究 被引量：4
13
作者 刘兆川 周玉娟 +3 位作者 王旭开 杨成明 杨立 傅春江 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第23期2383-2385,共3页
目的 探讨在中国人群中E-选择素基因A561C（S128R）多态性与原发性高血压的关系。方法 95例≤70岁的原发性高血压患者和101例年龄性别匹配的正常对照者，聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测E-选择素基因型．同时检测血脂、血糖... 目的 探讨在中国人群中E-选择素基因A561C（S128R）多态性与原发性高血压的关系。方法 95例≤70岁的原发性高血压患者和101例年龄性别匹配的正常对照者，聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测E-选择素基因型．同时检测血脂、血糖、尿素、肌酐水平，ELISA测定血浆可溶性E-选择素水平。结果 我们发现3个基因型（AA，AC，CC），E-选择素基因型AA，AC，CC频率在原发性高血压组和对照组分别为78．9％、19％、2．1％和91．1％、7．9％、1．0％；等位基因A、C频率在原发性高血压组和对照组分别为88．4％、11．6％和95％、5％。其基因型频率和等位基因频率在原发性高血压组和对照组比较差异均有显著性（P（0．05）。基因型频率的相对风险分析表明AC基因型患原发性高血压的风险是AA基因型2．73倍（OR=2．73，95％CI=1．10～6．91）。结论 E-选择素基因A561C（S128R）多态性明显影响血压，C等位基因可能是原发性高血压的危险因素之一。 展开更多
关键词 原发性高血压 E-选择素 基因多态性 危险因素
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胰岛素对大鼠血管平滑肌细胞增殖及胶原蛋白合成的影响 被引量：4
14
作者 王旭开 王燕 +3 位作者 杨成明 付春江 张晔 何作云 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第24期2416-2418,共3页
目的观察胰岛素对分离培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)增殖及胶原蛋白合成的影响。方法采用大鼠的腹主动脉血管平滑肌细胞分离培养,应用3H-TdR和3H-脯氨酸掺入方法检测胰岛素对大鼠VSMCs干预后,VSMCs内DNA... 目的观察胰岛素对分离培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)增殖及胶原蛋白合成的影响。方法采用大鼠的腹主动脉血管平滑肌细胞分离培养,应用3H-TdR和3H-脯氨酸掺入方法检测胰岛素对大鼠VSMCs干预后,VSMCs内DNA合成以及胶原蛋白合成。结果胰岛素可促进处于静止状态的大鼠VSMCsDNA及胶原蛋白的合成,并呈现明显的浓度依赖关系,在40nmol/L的浓度时DNA及胶原蛋白的合成达到高峰,DNA及胶原蛋白分别处于36h和48h时合成最为显著。结论胰岛素可明显促进培养的VSMCs增殖及胶原蛋白的合成。 展开更多
关键词 胰岛素 血管平滑肌细胞 胶原蛋白合成
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492例心内科慢性病住院患者的幸福感和情绪特征调查分析 被引量：10
15
作者 王叶丽 曾群丽 李静 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第16期1697-1697,1700,共2页
关键词 心内科慢性病 幸福感 情绪特征 住院
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多巴胺D_1类受体对神经肽Y受体介导的促血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：3
16
作者 周永巧 王震 +7 位作者 刘莉 王微 韩愈 陈彩宇 任红梅 何多芬 杨剑 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期581-584,共4页
目的探讨多巴胺D1类受体对神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)受体介导的Sprague-Dawley(SD)大鼠原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以NPY(10-8～10-11mol/L)刺激SD大鼠胸主动脉培养的VSMCs,观察在D1类... 目的探讨多巴胺D1类受体对神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)受体介导的Sprague-Dawley(SD)大鼠原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法以NPY(10-8～10-11mol/L)刺激SD大鼠胸主动脉培养的VSMCs,观察在D1类多巴胺受体激动剂Fenoldopam(10-8mol/L)存在的情况下,神经肽Y促VSMCs增殖作用的变化。细胞增殖的检测采用[3H]胸腺嘧啶核苷([3H]-TdR)掺入率的变化表示及MTT方法。结果 NPY呈浓度依赖性促进SD大鼠VSMCs的异常增殖,最高增殖幅度达(77±9)%(P<0.05),该增殖作用由NPY Y1受体亚型介导。多巴胺D1类受体激动剂Fenoldopam对VSMCs无增殖影响,但Fenoldopam可抑制NPY Y1亚型受体介导VSMCs的增殖作用,该作用通过PKA途径发挥作用。结论多巴胺D1类受体激活抑制NPY受体介导的促VSMCs增殖作用,可能参与心血管疾病的发生、发展过程。 展开更多
关键词 多巴胺受体 神经肽YY1受体 细胞增殖 血管平滑肌细胞
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精氨酸血管加压素抗失血性休克作用及其与Rho kinase的关系 被引量：4
17
作者 方玉强 李涛 刘良明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第13期1223-1226,共4页
目的观察精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)抗失血性休克作用与Rho kinase的关系。方法采用大鼠失血性休克模型,整体动物观察AVP对失血性休克大鼠去甲肾上腺素(NE)的升压反应和对肠系膜上动脉收缩反应性的影响,同时观察Rho ki... 目的观察精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)抗失血性休克作用与Rho kinase的关系。方法采用大鼠失血性休克模型,整体动物观察AVP对失血性休克大鼠去甲肾上腺素(NE)的升压反应和对肠系膜上动脉收缩反应性的影响,同时观察Rho kinase在其中的作用;离体血管环观察AVP对失血性休克大鼠肠系膜上动脉反应性和钙敏感性的影响,并观察Rho kinase在其中的作用。结果失血性休克后大鼠对NE的升压反应性和肠系膜动脉对NE的收缩反应性明显降低,AVP 0.4U/kg可明显增加休克大鼠NE升压反应和肠系膜动脉的收缩反应性,Rho kinase特异性抑制剂Y-27632可明显拮抗由AVP引起的休克大鼠血管反应性的增加。在离体血管环研究表明,休克后血管反应性和钙敏感性明显降低,AVP在浓度为5nmol/L和0.5nmol/L可明显增加休克后血管反应性和钙敏感性,Y-27632可明显拮抗由AVP引起的血管反应性和钙敏感性的增加。结论AVP可通过增加休克血管平滑肌细胞的钙敏感性和血管反应性发挥抗休克作用,通过激活Rho kinase发挥其抗休克作用。 展开更多
关键词 失血性休克 精氨酸血管加压素 血管反应性 钙敏感性 RHO KINASE
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G蛋白偶联受体激酶4对大鼠血管平滑肌细胞AT_1受体的调节作用 被引量：2
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作者 刘莉 杨剑 +6 位作者 陈彩宇 王微 周永巧 韩愈 何多芬 周林 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期593-596,共4页
目的应用siRNA干扰抑制大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled recep-tor kinase 4,GRK4)的表达,探讨GRK4对血管紧张素Ⅱ1型(angiotensinⅡtype 1,AT1)受体的调节作用。方法免疫组化检测大鼠回结肠动脉血管... 目的应用siRNA干扰抑制大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled recep-tor kinase 4,GRK4)的表达,探讨GRK4对血管紧张素Ⅱ1型(angiotensinⅡtype 1,AT1)受体的调节作用。方法免疫组化检测大鼠回结肠动脉血管平滑肌组织GRK4蛋白表达;以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10细胞株)为研究对象,免疫印迹检测GRK4、AT1受体蛋白表达变化,免疫共沉淀检测GRK4和AT1受体的相互作用和AT1受体磷酸化改变。结果大鼠动脉平滑肌组织GRK4表达良好;siRNA干扰后,GRK4蛋白表达明显下降(P<0.05);AT1蛋白表达降低(P<0.05),AT1受体磷酸化明显增强(P<0.05);GRK4和AT1受体存在共连接,抑制GRK4表达后增加GRK4与AT1受体之间的共连接。结论 GRK4能够调控大鼠胸主动脉平滑肌细胞AT1受体蛋白表达及其磷酸化状态,该调节作用可能与两者的共连接有关。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体4 血管紧张素Ⅱ1型受体 血管平滑肌细胞 原发性高血压
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雌激素动员小鼠外周血内皮祖细胞修复损伤血管内皮 被引量：1
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作者 赵晓辉 尹扬光 +3 位作者 方玉强 陈剑飞 崔斌 黄岚 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期94-97,共4页
目的观察雌二醇(estradiol,E2)对小鼠外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)动员及损伤颈动脉内皮修复的效果。方法 C57/BL6小鼠15只,分为卵巢切除组(n=6),假手术组(n=4)及卵巢切除联合雌激素注射组(n=5)。卵巢切除组去势... 目的观察雌二醇(estradiol,E2)对小鼠外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)动员及损伤颈动脉内皮修复的效果。方法 C57/BL6小鼠15只,分为卵巢切除组(n=6),假手术组(n=4)及卵巢切除联合雌激素注射组(n=5)。卵巢切除组去势后给予雌激素治疗,随后建立小鼠颈动脉损伤模型,分别于1 d及3 d后流式细胞分析小鼠外周血EPC数量变化,伊文氏蓝染色评价7 d后颈动脉再内皮化面积。结果颈动脉损伤前各组外周血EPC数量:卵巢切除+雌激素组为(0.06±0.02)%、卵巢切除组为(0.03±0.01)%,未切除卵巢组为(0.06±0.02)%。颈动脉损伤后1、3 d,各组外周血EPC数量:卵巢切除+雌激素组为(0.42±0.14)%、(1.47±0.39)%,卵巢切除组为(0.13±0.02)%、(0.25±0.02)%,未切除卵巢组为(0.38±0.08)%、(0.71±0.17)%。颈动脉损伤7 d后卵巢切除组再内皮化面积较未切除卵巢组及卵巢切除+雌激素组减少[(28.3±13.5)%vs(69.5±14.1)%、(83.1±7.9)%;P<0.01]。结论雌二醇可动员小鼠外周血EPC,修复损伤血管内皮。 展开更多
关键词 雌二醇 内皮祖细胞 动员 内皮损伤 小鼠
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血管紧张素Ⅱ1型受体在孕期糖尿病大鼠子代肾脏中的表达 被引量：1
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作者 陈硕 罗浩 +3 位作者 王甲良 王新全 李晓龙 曾春雨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期320-324,共5页
目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只（体质量250-280 g）分别与20只SD雄性大鼠（体质量250-280 g）进行交配。将... 目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只（体质量250-280 g）分别与20只SD雄性大鼠（体质量250-280 g）进行交配。将次日见阴栓的雌鼠视为孕鼠（阴栓为白色结晶状颗粒）,得到12只孕鼠,分为糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠,每组6只。糖尿病组孕鼠在孕期第0天单次腹腔注射链菌霉素（STZ）35 mg/kg,对照组孕鼠注射等体积生理盐水。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;分别从糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠的子代大鼠中各随机选取6只20周龄雄性大鼠（体质量250-280 g）用于实验。代谢笼测定24 h尿量,肾上腺动脉灌注AT1R阻断剂（坎地沙坦）测定尿钠排泄;qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达;免疫印迹检测大鼠肾脏AT1R的蛋白表达。结果 12、16、20、24周龄时,糖尿病组子代大鼠血压均高于同龄期对照组子代大鼠[分别为（118±4）vs（105±3）,（124±2）vs（114±2）,（135±3）vs（118±2）,（140±4）vs（120±3）mm Hg,P〈0.05]。24 h尿液分析结果显示,STZ组子代大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显低于对照组子代大鼠[（558.8±40.5）vs（764.3±87.6）μmol/（kg·d）,P〈0.05]。肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂后,糖尿病组子代大鼠的排钠利尿作用明显高于对照组[（1 560±87）vs（760±60）μL/min,P〈0.05],其肾脏AT1R的蛋白表达及mRNA均显著高于对照组[（1.27±0.08）vs（0.57±0.05）,（1.2±0.1）vs（0.5±0.2）,P〈0.05]。结论孕期糖尿病导致大鼠子代血压升高,其可能机制是子代大鼠肾脏AT1R的蛋白表达增高,体内存在水钠潴留所致。 展开更多
关键词 孕期 糖尿病 子代 收缩压 血管紧张素Ⅱ1型受体
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