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脂多糖作用下血管内皮钙黏蛋白经网格蛋白和微囊介导胞吞后的亚细胞分布差异
被引量：
3
1
作者
张晔
张连阳
+2 位作者
孙士锦
谭浩
李阳
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期22-25,共4页
目的研究脂多糖(LPS)作用下血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)经不同的胞吞途径进入细胞后对VE-Cad亚细胞分布和细胞通透性的影响。方法体外培养人血管内皮细胞株CRL-2922,观察LPS(10μg/ml)作用后不同时间点VECad与R ab11(循环内颗粒标记物)及...
目的研究脂多糖(LPS)作用下血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)经不同的胞吞途径进入细胞后对VE-Cad亚细胞分布和细胞通透性的影响。方法体外培养人血管内皮细胞株CRL-2922,观察LPS(10μg/ml)作用后不同时间点VECad与R ab11(循环内颗粒标记物)及溶酶体相关膜蛋白2(L AMP2,晚期内颗粒/溶酶体标记物)的免疫共沉淀情况,网格蛋白胞吞抑制剂和微囊抑制剂对VE-Cad与Rab11和LAMP2免疫共沉淀的影响,以及单层细胞通透性的变化。结果LPS作用后1h,VE-Cad与Rab11的免疫共沉淀明显增高(P<0.05),随后逐渐降低;VE-Cad与LAMP2的免疫共沉淀在LPS作用后呈时间依赖性地增高(P<0.05)。网格蛋白胞吞抑制剂氯丙嗪(CPZ)可显著抑制LPS作用后VE-Cad与Rab11免疫共沉淀的增高(P<0.05),而微囊抑制剂非律平无此作用;微囊抑制剂非律平可显著抑制LPS作用后VE-Cad与LAMP2免疫共沉淀的增高(P<0.05),而网格蛋白胞吞抑制剂无此作用。网格蛋白胞吞抑制剂可减轻LPS作用后1h单层细胞通透性的增高,而微囊抑制剂可减轻LPS作用后4h单层细胞通透性的增高(P<0.05)。结论在LPS作用下VE-Cad分别经网格蛋白或微囊介导的胞吞进入细胞,分布于循环内颗粒或溶酶体中,从而导致不同程度的血管通透性增高。
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关键词
毛细血管通透性
脂多糖类
钙黏着糖蛋白类
网格蛋白
细胞质膜微囊
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职称材料
微囊介导 VE－Cad 胞吞参与了 LPS 作用后血管通透性增高的形成
被引量：
3
2
作者
张晔
张连阳
+2 位作者
孙士锦
李阳
谭浩
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第6期1070-1074,共5页
目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cad)胞吞,及其在血管通透性增高中的作用。方法:采用人血管内皮细胞株CRL-2922,以及免疫组化、免疫印迹、免疫共沉淀等技...
目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cad)胞吞,及其在血管通透性增高中的作用。方法:采用人血管内皮细胞株CRL-2922,以及免疫组化、免疫印迹、免疫共沉淀等技术方法,观察LPS处理后不同时点细胞质膜微囊重要结构蛋白小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)的蛋白表达和磷酸化,Cav1与VE-Cad的共沉淀和共定位,以及微囊抑制剂对LPS处理后Cav1与VE-Cad的共沉淀、VE-Cad质膜表达和单层细胞通透性的影响。结果:(1)LPS处理后Cav1蛋白表达无显著变化,但其Tyr14位点的磷酸化水平逐渐增高(P<0.05),Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀逐渐增多(P<0.05),免疫组化激光共聚焦显微镜观察在4 h时可见明显的共定位;(2)细胞质膜微囊抑制剂非律平(5 mg/L)可以显著减少LPS处理4 h Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀(P<0.05),增强VE-Cad的质膜表达(P<0.05),改善单层细胞通透性(P<0.05)。结论:细胞质膜微囊介导VE-Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成。
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关键词
血管通透性增高
脂多糖
血管内皮钙黏蛋白
细胞质膜微囊
小窝蛋白1
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职称材料
题名
脂多糖作用下血管内皮钙黏蛋白经网格蛋白和微囊介导胞吞后的亚细胞分布差异
被引量：
3
1
作者
张晔
张连阳
孙士锦
谭浩
李阳
机构
第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤中心创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室
出处
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期22-25,共4页
基金
“十二五”国家科技支撑计划(2012BAI11B01)
军队“十二五”医学科研重点项目(BWS12J033)
文摘
目的研究脂多糖(LPS)作用下血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)经不同的胞吞途径进入细胞后对VE-Cad亚细胞分布和细胞通透性的影响。方法体外培养人血管内皮细胞株CRL-2922,观察LPS(10μg/ml)作用后不同时间点VECad与R ab11(循环内颗粒标记物)及溶酶体相关膜蛋白2(L AMP2,晚期内颗粒/溶酶体标记物)的免疫共沉淀情况,网格蛋白胞吞抑制剂和微囊抑制剂对VE-Cad与Rab11和LAMP2免疫共沉淀的影响,以及单层细胞通透性的变化。结果LPS作用后1h,VE-Cad与Rab11的免疫共沉淀明显增高(P<0.05),随后逐渐降低;VE-Cad与LAMP2的免疫共沉淀在LPS作用后呈时间依赖性地增高(P<0.05)。网格蛋白胞吞抑制剂氯丙嗪(CPZ)可显著抑制LPS作用后VE-Cad与Rab11免疫共沉淀的增高(P<0.05),而微囊抑制剂非律平无此作用;微囊抑制剂非律平可显著抑制LPS作用后VE-Cad与LAMP2免疫共沉淀的增高(P<0.05),而网格蛋白胞吞抑制剂无此作用。网格蛋白胞吞抑制剂可减轻LPS作用后1h单层细胞通透性的增高,而微囊抑制剂可减轻LPS作用后4h单层细胞通透性的增高(P<0.05)。结论在LPS作用下VE-Cad分别经网格蛋白或微囊介导的胞吞进入细胞,分布于循环内颗粒或溶酶体中,从而导致不同程度的血管通透性增高。
关键词
毛细血管通透性
脂多糖类
钙黏着糖蛋白类
网格蛋白
细胞质膜微囊
Keywords
capillary permeability
lipopolysaccharides
cadherins
clathrin
caveolae
分类号
R349.9 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
微囊介导 VE－Cad 胞吞参与了 LPS 作用后血管通透性增高的形成
被引量：
3
2
作者
张晔
张连阳
孙士锦
李阳
谭浩
机构
第三军医大学
大坪
医院
野战
外科
研究所
创伤
中心
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第6期1070-1074,共5页
基金
“十二五”国家科技支撑计划(No.2012BAI11B01)
军队“十二五”重点项目(No.BWS12J033)
文摘
目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用后微囊介导的血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cad)胞吞,及其在血管通透性增高中的作用。方法:采用人血管内皮细胞株CRL-2922,以及免疫组化、免疫印迹、免疫共沉淀等技术方法,观察LPS处理后不同时点细胞质膜微囊重要结构蛋白小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)的蛋白表达和磷酸化,Cav1与VE-Cad的共沉淀和共定位,以及微囊抑制剂对LPS处理后Cav1与VE-Cad的共沉淀、VE-Cad质膜表达和单层细胞通透性的影响。结果:(1)LPS处理后Cav1蛋白表达无显著变化,但其Tyr14位点的磷酸化水平逐渐增高(P<0.05),Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀逐渐增多(P<0.05),免疫组化激光共聚焦显微镜观察在4 h时可见明显的共定位;(2)细胞质膜微囊抑制剂非律平(5 mg/L)可以显著减少LPS处理4 h Cav1与VE-Cad的免疫共沉淀(P<0.05),增强VE-Cad的质膜表达(P<0.05),改善单层细胞通透性(P<0.05)。结论:细胞质膜微囊介导VE-Cad胞吞参与了LPS作用后血管通透性增高的形成。
关键词
血管通透性增高
脂多糖
血管内皮钙黏蛋白
细胞质膜微囊
小窝蛋白1
Keywords
Vascular hyperpermeability
Lipopolysaccharides
Vascular endothelial cadherin
Caveolae
Caveolin-1
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
脂多糖作用下血管内皮钙黏蛋白经网格蛋白和微囊介导胞吞后的亚细胞分布差异
张晔
张连阳
孙士锦
谭浩
李阳
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
3
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职称材料
2
微囊介导 VE－Cad 胞吞参与了 LPS 作用后血管通透性增高的形成
张晔
张连阳
孙士锦
李阳
谭浩
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
3
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