流感病毒感染人扁桃体类器官的免疫效应 被引量：3

1

作者 李思琪 徐赟 +3 位作者 李红 费蕾 黄小勇 陈永文 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期978-987,共10页

目的 建立人扁桃体免疫类器官模型并探讨流感病毒感染后产生的免疫学效应。方法 经扁桃体腺样体肥大手术摘除后的人扁桃体组织在经过单个核细胞梯度离心后,利用2.5D-Transwell进行体外培养并添加IL-2及Baff等成细胞因子促扁桃体类器官(t... 目的 建立人扁桃体免疫类器官模型并探讨流感病毒感染后产生的免疫学效应。方法 经扁桃体腺样体肥大手术摘除后的人扁桃体组织在经过单个核细胞梯度离心后,利用2.5D-Transwell进行体外培养并添加IL-2及Baff等成细胞因子促扁桃体类器官(tonsil organoids, TO)的形成。通过单细胞转录组测序(single cell RNA sequencing, scRNA-seq)技术,分析流感病毒细胞受体在类器官各细胞亚群的分布;体外感染流感病毒,使用免疫荧光法(IF)和流式细胞术(FCM)检测扁桃体类器官感染病毒后的免疫学效应。结果 于体外成功诱导扁桃体类器官;scRNA-seq分析结果显示流感病毒细胞受体广泛表达于所有的细胞类型中。流感病毒感染48 h后,刺激扁桃体类器官产生大量可分泌特异性IgG抗体的浆细胞和记忆性B细胞。病毒直接感染还促进CD8^(+)T细胞分泌细胞因子TNF-α与IL-2及CD4^(+)T细胞分泌细胞因子TNF-α、IFN-γ和IL-2。结论 人扁桃体类器官在体外可以被成功诱导且在培养第6天左右达到成熟;流感病毒受体广泛分布于人扁桃体类器官的各细胞亚型;流感病毒可通过受体直接感染T细胞,刺激T细胞活化并分泌细胞因子;同时流感病毒直接感染也可促B细胞分化为浆细胞分泌IgG抗体,并在后期诱导记忆性B细胞的形成。 展开更多

关键词 扁桃体类器官 流感病毒 免疫记忆 炎症因子 浆细胞

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深化医学免疫学实验教学改革的探讨 被引量：27

2

作者 王书峰 郭玲 +1 位作者 张志仁 吴玉章 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1266-1268,共3页

医学免疫学是一门重要的基础医学课程，作为生命科学的前沿学科，与基础医学以及临床医学的各个学科相互交叉和渗透，是沟通基础医学和临床医学的重要桥梁。同时，免疫学作为一门实验学科，其知识更新迅速，且理论知识密切联系实际应用... 医学免疫学是一门重要的基础医学课程，作为生命科学的前沿学科，与基础医学以及临床医学的各个学科相互交叉和渗透，是沟通基础医学和临床医学的重要桥梁。同时，免疫学作为一门实验学科，其知识更新迅速，且理论知识密切联系实际应用。因此，医学免疫学教学不仅要培养学生对免疫学理论的认知能力，更重要的是培养学生严谨的逻辑思维能力及独立的实践操作能力。这就要求我们教学过程中不仅要重视理论教学，同时要加强实践教学［1］，即免疫学实验教学。医学免疫学实验通过实验教学环节，巩固学生对免疫学知识的理解和掌握程度，同时培养学生严谨的科学态度以及分析问题和解决问题的能力。实验教学的质量直接影响学生对免疫学基本理论的认知能力和实践应用能力。 展开更多

关键词 医学免疫学教学 实验教学改革 免疫学实验教学 基础医学课程 认知能力 实践操作能力 逻辑思维能力 临床医学

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宫颈癌治疗性多肽疫苗的分子设计及免疫学功能研究 被引量：2

3

作者 徐道华 夏永鹏 +4 位作者 邱宗荫 吴玉章 贾正才 邹丽云 周伟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期449-452,共4页

目的:探讨基于人乳头瘤病毒抗原优势表位的治疗性多肽抗原组分、结构与诱导免疫应答之间的关系。方法:以芴甲氧羰基固相法合成多肽,用高效液相色谱分析多肽的纯度,对所合成的多肽采用质谱进行定性鉴定,用标准51Cr释放试验检测特异性细... 目的:探讨基于人乳头瘤病毒抗原优势表位的治疗性多肽抗原组分、结构与诱导免疫应答之间的关系。方法:以芴甲氧羰基固相法合成多肽,用高效液相色谱分析多肽的纯度,对所合成的多肽采用质谱进行定性鉴定,用标准51Cr释放试验检测特异性细胞毒性T淋巴细胞活性。结果:合成的多肽经纯化后纯度都达到80%以上,经质谱分析,各肽的分子量测定值与理论值相符,所设计的治疗性多肽在体内外均诱导出较强的表位特异性细胞毒性T淋巴细胞活性。结论:在治疗性表位多肽设计中,将辅助性T细胞表位及脂类分子构建于分子内部可提高细胞毒性T淋巴细胞表位肽的免疫原性。 展开更多

关键词 子宫颈癌 表位 治疗性疫苗

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新型抗菌化合物HL-J6与金黄色葡萄球菌PBP1的相互作用研究

4

作者 徐铭琦 史祥睿 +6 位作者 刘威 段浩 魏静 邓炎 江悦 高英英 李海波 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第9期912-921,共10页

目的 探究新型抗菌化合物HL-J6与金黄色葡萄球菌青霉素结合蛋白1(penicillinbinding protein 1, PBP1)的相互作用。方法 以MRSA252基因组DNA为模板,PBP1F/R为上下游引物,以Nde I/Xho I为酶切位点构建表达质粒pET30a-pbp1-39-608。将质... 目的 探究新型抗菌化合物HL-J6与金黄色葡萄球菌青霉素结合蛋白1(penicillinbinding protein 1, PBP1)的相互作用。方法 以MRSA252基因组DNA为模板,PBP1F/R为上下游引物,以Nde I/Xho I为酶切位点构建表达质粒pET30a-pbp1-39-608。将质粒转入大肠杆菌中进行表达并通过亲和层析纯化获得PBP1-39-608蛋白;利用肽聚糖侧链主干肽的硫酯类似物S2d作为底物,测定HL-J6对PBP1-39-608转肽酶活性的抑制作用;用微量热泳动技术(microscale thermophoresis,MST)检测HL-J6与PBP1-39-608的亲和力,并通过细胞热转移实验(cell thermal shift assay,CETSA)确证结合作用;分别利用AutoDock Vina和Desmond软件进行分子对接和动力学模拟,明确HL-J6与PBP1-39-608蛋白的结合模式和关键氨基酸残基。结果 成功构建pET30a-pbp1-39-608重组质粒,诱导表达后,经纯化获得相对分子质量约为65×103的PBP1-39-608蛋白;HL-J6可呈时间依赖性抑制PBP1-39-608的转肽酶活性(P<0.001);HL-J6与PBP1-39-608的结合解离常数Kd约为64.92μmol/L;分子对接结果显示HL-J6通过与ILE-348、ASN-370、THR-516、PHE-423等主要氨基酸残基相互作用结合在PBP1-39-608的活性口袋,结合评分为-8.38 kcal/mol(<-5.00 kcal/mol);动力学模拟结果显示二者结合后50 ns趋于稳定。结论 HL-J6可显著抑制金黄色葡萄球菌PBP1的转肽酶活性,并与其存在稳定的相互作用。 展开更多

关键词 金黄色葡萄球菌 青霉素结合蛋白 HL-J6 重组蛋白:相互作用

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CTL的免疫识别和效应机制 被引量：2

5

作者 吴玉章 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期171-175,共5页

关键词 T细胞 CTL 免疫识别 免疫应答 免疫颠覆 免疫偏移 免疫耐受

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多价精子抗原表位肽的设计与免疫效应研究

6

作者 何畏 梁志清 +4 位作者 吴玉章 李玉清 贾正才 周伟 史常旭 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期796-798,共3页

目的　开发可供两性使用的多价合成嵌合肽疫苗。方法　选择小鼠精子 /睾丸特异性抗原SP1 7、Cyritestin中特异性氨基酸序列与牛核糖核酸酶非限制性T细胞表位作为骨架 ,按一定连接方式设计、合成新抗原 35肽 ,并与弗氏佐剂混悬后免疫雌性... 目的　开发可供两性使用的多价合成嵌合肽疫苗。方法　选择小鼠精子 /睾丸特异性抗原SP1 7、Cyritestin中特异性氨基酸序列与牛核糖核酸酶非限制性T细胞表位作为骨架 ,按一定连接方式设计、合成新抗原 35肽 ,并与弗氏佐剂混悬后免疫雌性BALB/C小鼠。结果　在 430A固相自动肽合成仪上成功地合成 35肽 ,并经HPLC纯化、质谱鉴定证实其纯度达 95 %以上 ;免疫后小鼠血清特异性IgG抗体滴度最高达 1∶6 0 0 0 ,阴道粘膜冲洗液中特异性IgA抗体滴度最高达 1∶30 0 ;小鼠脾脏淋巴细胞增殖率达 50 %左右 ,淋巴细胞分泌的INF γ和IL 4分别为 60、1 0 8μg/ml;实验组BALB/C雌鼠妊娠率平均降至 60 % ,每胎产仔数平均降低 58%～71 %。结论　含有两种特异性精子抗原中特异性氨基酸序列的新抗原可激发小鼠产生较理想的特异性体液免疫和粘膜免疫 ,并使小鼠受孕率下降 。 展开更多

关键词 多价精子抗原表位肽 免疫效应 肽疫苗 避孕 多价抗生育疫苗

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AP-1与NF-κB的活化表达与T细胞的无能 被引量：10

7

作者 许桂莲 朱锡华 +1 位作者 杨劲 黄云辉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期154-157,共4页

目的 :探讨无能T细胞IL 2产生的缺乏与转录因子AP 1和NF kappaB的关系。方法 :通过提取活化组和无能组T细胞的核蛋白 ,进行凝胶电泳迁移率变动分析实验 (EMSA) ,检测了转录因子AP 1和NF kappaB的表达情况。结果 :与活化组相比 ,无能T细... 目的 :探讨无能T细胞IL 2产生的缺乏与转录因子AP 1和NF kappaB的关系。方法 :通过提取活化组和无能组T细胞的核蛋白 ,进行凝胶电泳迁移率变动分析实验 (EMSA) ,检测了转录因子AP 1和NF kappaB的表达情况。结果 :与活化组相比 ,无能T细胞中AP 1不但表达水平下降 ,且出现组份缺失现象 ;转录因子NF kappaB在无能T细胞中的表达则高于活化组 ,但均有三种复合物存在。结论 :无能T细胞IL 2产生减少或缺乏可能与转录因子AP 1和NF kappaB表达紊乱 (减弱或增强 )以及组份的缺失有关。 展开更多

关键词 无能 AP-1 NF-KAPPAB 活化表达 T细胞

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肿瘤抗原MAGE-A3新的HLA-A2限制性CTL表位的发现与鉴定 被引量：7

8

作者 贾正才 吴玉章 +4 位作者 万瑛 周伟 王祥智 邹丽云 唐艳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期26-29,共4页

目的:鉴定肿瘤抗原MAGE－A3新的HLA-A2限制性CTL表位。方法:采用CTL表位预测的基序法与二级锚点相结合预测 MAGE-A3的 HLA-A2限制性CTL表位;用计算机分子模拟进行表位的初步筛选;以标准51Cr释放试验检测特异性CTLs诱导活性。结果:在所... 目的:鉴定肿瘤抗原MAGE－A3新的HLA-A2限制性CTL表位。方法:采用CTL表位预测的基序法与二级锚点相结合预测 MAGE-A3的 HLA-A2限制性CTL表位;用计算机分子模拟进行表位的初步筛选;以标准51Cr释放试验检测特异性CTLs诱导活性。结果:在所筛选的4个候选CTL表位中,MAGE-A3201-209可在体外有效诱导特异性CTLs的产生,杀伤靶细胞。结论:MAGE-A3201-209为肿瘤抗原MAGE-A3的新的HLA-A2限制性CTL表位。为基于MAGE-A3的肿瘤治疗性多肽疫苗的设计、研究奠定了基础。 展开更多

关键词 肿瘤抗原 MAGE-A3 黑色素瘤 细胞毒性T淋巴细胞表位 鉴定

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人工合成HLA衍生肽对CTL和NK细胞毒功能的影响 被引量：10

9

作者 汪泽厚 朱锡华 +2 位作者 潘进勇 曾毅 刘素英 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第9期463-465,472,共4页

目的 :探讨合成HLA衍生肽对CTL和NK细胞毒功能的影响。方法 :人工固相合成 2种HLA衍生肽 (P1:HLA B 0 70 1 75 84和P2 :HLA B 2 70 2 75 84) ,分别用MTT法和LDH释放法 ,在体外观察HLA衍生肽对CTL和NK细胞毒功能的影响及其等位基因... 目的 :探讨合成HLA衍生肽对CTL和NK细胞毒功能的影响。方法 :人工固相合成 2种HLA衍生肽 (P1:HLA B 0 70 1 75 84和P2 :HLA B 2 70 2 75 84) ,分别用MTT法和LDH释放法 ,在体外观察HLA衍生肽对CTL和NK细胞毒功能的影响及其等位基因特异性。结果 :P2可显著抑制CTL的细胞毒效应 (P <0 0 1) ,这种抑制作用不具有等位基因特异性 ,而对NK的细胞毒功能则没有明显影响。结论 :合成HLA肽对CTL和NK细胞毒功能的影响只与HLA肽的序列有关 ,P2即HLA B 2 70 2 75 84,可抑制CTL的细胞毒功能。 展开更多

关键词 HLA衍生肽 HL NL细胞 人工合成

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CD4^+ CD25^+调节性T细胞对乙肝疫苗弱/无应答者外周血单个核细胞分泌IL-4水平和抗-HBs产生的影响 被引量：8

10

作者 牛微 杨曌 +5 位作者 尚小云 吴玉章 唐艳 姜曼 黎万玲 王莉 《实用医学杂志》 CAS 2007年第19期2969-2971,共3页

目的:通过分析乙肝疫苗弱/无应答者外周血单个核细胞(PBMC)剔除CD4+ CD25+调节性T细胞(简称Treg细胞)和不剔除Treg细胞后,用乙肝表面抗原(HBsAg)诱导,检测其培养上清IL-4分泌水平和抗-HBs的产生水平,来探讨Treg细胞与乙肝疫苗弱/无应答... 目的:通过分析乙肝疫苗弱/无应答者外周血单个核细胞(PBMC)剔除CD4+ CD25+调节性T细胞(简称Treg细胞)和不剔除Treg细胞后,用乙肝表面抗原(HBsAg)诱导,检测其培养上清IL-4分泌水平和抗-HBs的产生水平,来探讨Treg细胞与乙肝疫苗弱/无应答现象的关系。方法:选择25例乙肝疫苗无应答者,30例弱应答者,同时选择20例强应答者作为对照,用HBsAg在体外诱导剔除和不剔除Treg细胞的3组人外周血PBMC,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清的IL-4分泌水平和抗-HBs的产生水平。结果:剔除Treg细胞的外周血PBMC经HBsAg诱导,其培养上清IL-4分泌水平强应答组、弱应答组和无应答组相比无明显差异(P>0.05),其抗-HBs的产生水平也无明显差异(P>0.05);不剔除Treg细胞的外周血PBMC经HBsAg诱导,其培养上清IL-4分泌水平与抗-HBs的产生水平弱/无应答组与强应答组相比差异有显著性(P<0.01),弱/无应答组的IL-4分泌水平与抗-HBs的产生水平显著低于强应答组。结论:不剔除Treg细胞的外周血PBMC经HBsAg诱导,其培养上清IL-4分泌水平和抗-HBs的产生水平弱/无应答者与强应答者相比显著低下。由于IL-4主要是由Th2细胞分泌,因此我们推测乙肝疫苗弱/无应答现象可能是由于Treg细胞抑制了Th2细胞的极化,从而影响了机体的体液免疫应答。 展开更多

关键词 肝炎病毒 乙型 乙肝疫苗弱/无应答 TREG细胞 ELASA IL-4 抗-HBS

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慢病毒载体介导的增强型绿色荧光蛋白转基因小鼠的建立 被引量：8

11

作者 刘勤 张晋宇 +3 位作者 王露露 刘昌峨 王勇 万瑛 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第10期885-889,共5页

目的以慢病毒作为载体,制作增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因小鼠,建立慢病毒介导的转基因动物制备技术平台。方法慢病毒包装采用三质粒系统。3个质粒分别为转基因质粒FUGW、病毒结构蛋白表达质粒psPAX2以及病毒包膜蛋白表达质粒pMD2.G... 目的以慢病毒作为载体,制作增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因小鼠,建立慢病毒介导的转基因动物制备技术平台。方法慢病毒包装采用三质粒系统。3个质粒分别为转基因质粒FUGW、病毒结构蛋白表达质粒psPAX2以及病毒包膜蛋白表达质粒pMD2.G。病毒包装时,用磷酸钙沉淀法将三质粒共转染来源于人胚肾细胞系的293FT细胞,培养48h后,收取含病毒的上清,并通过高速离心浓缩病毒。将含浓缩病毒液作梯度稀释后感染293FT细胞,通过流式细胞计数仪测定病毒滴度。用显微注射法将浓缩的病毒液注射至FVB/N小鼠1-细胞期胚胎透明带下。在荧光显微镜下观察胚胎EGFP的表达。将注射后发育至2-细胞期的胚胎移植至假孕受体母鼠,得F0代小鼠。通过紫外光照射观测EGFP在小鼠活体内的表达水平。结果病毒液浓缩前的滴度≥106TU/ml(transducing unit,TU),经过高速离心对病毒进行浓缩和纯化,其滴度达到109TU/ml以上。将浓缩病毒液注射至小鼠1-细胞期胚胎透明带下,注射后胚胎的2-细胞期卵裂率为81.8%(1189/1453),利用荧光显微镜分别在注射后60、84、132h观察胚胎,均发现有较强荧光。在2-细胞期,每一视野下胚胎阳性率>90%,说明包装的病毒成功并高效地转染小鼠胚胎。胚胎移植后假孕母鼠妊娠率为42.9%(12/28),首建鼠阳性率为60.8%(73/120),转基因小鼠的总体研制效率(转基因小鼠数/注射胚胎数)为5.0%(73/1453)。将F0代EGFP转基因小鼠分别与野生型小鼠交配,在其F1、F2、F3代小鼠中均获得了EGFP阳性小鼠,阳性率分别为91.4%(32/35)、93.8%(30/32)、93.1%(27/29)。结论通过慢病毒载体感染小鼠1-细胞期胚胎可有效地制备转基因小鼠。我们已初步建立了慢病毒介导的转基因小鼠制备技术体系。 展开更多

关键词 慢病毒载体 增强型绿色荧光蛋白 转基因小鼠

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穿膜序列对MHC-Ⅰ类限制性CTL表位呈递影响的研究 被引量：3

12

作者 王莉 吴玉章 +4 位作者 林治华 石统东 周伟 贾正才 邹丽云 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期1106-1108,共3页

目的 :从时间依赖性抗原呈递动力学的角度研究穿膜序列 (CPP)对 MHC- 类限制性 CTL 表位呈递的影响。 方法 :应用多肽固相合成技术 ,分别合成含 CPP与 H- 2 Kb限制性 CTL 表位 OVA2 57- 2 6 4的融合多肽 ,同时合成该表位 N、C端自然延... 目的 :从时间依赖性抗原呈递动力学的角度研究穿膜序列 (CPP)对 MHC- 类限制性 CTL 表位呈递的影响。 方法 :应用多肽固相合成技术 ,分别合成含 CPP与 H- 2 Kb限制性 CTL 表位 OVA2 57- 2 6 4的融合多肽 ,同时合成该表位 N、C端自然延伸的抗原肽和无关对照肽。采用流式细胞仪 (FACS)分析技术 ,检测抗原呈递细胞 (APC)在不同时相点对上述各抗原肽进行 MHC- 类呈递的情况。结果 :与不含 CPP的抗原肽相比 ,含 CPP的抗原肽中的 CTL 表位更易进入 APC内 MHC- 类呈递途径 ,表现为呈递所需时间明显缩短 (P<0 .0 5 ) ,且同一时相点的呈递强度显著增加 (P<0 .0 5 )。 结论 :在外源性抗原肽中引入穿膜序列可明显促进其 MHC- 类限制性 CTL 表位的呈递效率 。 展开更多

关键词 穿膜序列 MHC-I类 限制性CTL 抗原呈递 动力学分析 肿瘤 免疫疗法

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质粒表达型siRNA对SARS-CoV复制与感染干扰的初步研究 被引量：5

13

作者 李阳 倪兵 +6 位作者 石辛甫 王希良 何仰东 肖宇 姜曼 黎万玲 吴玉章 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期91-94,共4页

目的　构建针对SARS CoV的特异性siRNA质粒 ,利用RNA干扰技术抑制该病毒复制与感染。方法　根据SARS CoV的全长基因序列 ,以 4个不同的部位为靶点 ,分别设计、合成含有 19nt干扰序列的一段寡核苷酸 ,将两两互补的寡核苷酸经退火后所形... 目的　构建针对SARS CoV的特异性siRNA质粒 ,利用RNA干扰技术抑制该病毒复制与感染。方法　根据SARS CoV的全长基因序列 ,以 4个不同的部位为靶点 ,分别设计、合成含有 19nt干扰序列的一段寡核苷酸 ,将两两互补的寡核苷酸经退火后所形成的序列克隆到pSilencer 3 .1 H1载体中 ,构建表达siRNA的质粒。采用脂质体法将质粒转染VeroE6细胞 ,经潮霉素抗性筛选后 ,再对稳定表达的细胞进行细胞病变、病毒空斑形成和MTT实验 ,以观察干扰效应。结果　对所构建的质粒分别测序 ,确定其含有siRNA的序列与预期的特异性干扰序列一致。用不同浓度的SARS CoV感染转染质粒后的细胞 ,与阴性对照相比 ,其细胞病变减轻、活细胞显著增加 ,病毒空斑明显减少。结论　利用RNA干扰能有效的抑制SARS CoV在细胞中的复制 ,并对细胞有保护作用 ,为预防、治疗SARS提供了新的思路和方法。 展开更多

关键词 SARS病毒 RNA干扰 小干扰RNA 基因治疗

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C5a反义肽对肺血管内皮细胞与中性粒细胞粘附的影响 被引量：6

14

作者 巫振洪 吕凤林 +1 位作者 胡承香 吴玉章 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期672-676,共5页

目的 :探讨补体C5a反义肽在C5a过敏毒素介导的肺血管内皮细胞与中性粒细胞粘附中的阻断作用。方法 :采用流式细胞术 ,检测C5a与其反义肽相互作用后再刺激人肺血管内皮细胞 (PVEC) ,对细胞表面粘附分子P选择素 (P Selec tin)表达的影响 ... 目的 :探讨补体C5a反义肽在C5a过敏毒素介导的肺血管内皮细胞与中性粒细胞粘附中的阻断作用。方法 :采用流式细胞术 ,检测C5a与其反义肽相互作用后再刺激人肺血管内皮细胞 (PVEC) ,对细胞表面粘附分子P选择素 (P Selec tin)表达的影响 ;同时通过测定粘附于血管内皮细胞表面的PMN中髓过氧化物酶 (MPO)活性 ,间接反映血管内皮细胞表面粘附的PMN数量的变化。结果 :发现反义肽R4可以剂量依赖关系抑制C5a介导的PVEC上粘附分子P Selectin的表达 ,当R4浓度为 5 0 0 0ng ml时 ,可使P Selectin的表达量下降 2 0 %左右 ,进一步增加R4的浓度 ,P Selectin表达量无显著性改变 ;另外 ,反义肽R4对PVEC与PMN的粘附也有明显抑制作用 ,表现为PVEC上粘附的PMN中MPO活性的降低 ,当R4的浓度增加到 5 0 0 0ng ml,MPO的活性可降低近 4 0 %左右。结论 :C5a反义肽对C5a过敏毒素的生物学活性具有一定的拮抗作用。 展开更多

关键词 反义肽 C5A 粘附分子 血管内皮细胞 髓过氧化物酶

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慢性乙型肝炎患者外周血淋巴及单核细胞表面B7-H1表达研究 被引量：3

15

作者 谢谆怡 陈永文 +2 位作者 付晓岚 杨承英 吴玉章 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1635-1637,1641,共4页

目的探讨B7家族共刺激分子B7-H1在慢性乙型病毒性肝炎(乙肝)患者外周血淋巴细胞及单核细胞表面的表达情况。方法利用荧光抗体标记结合多色流式技术,检测慢性乙肝患者外周血T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞群体表面B7-H1分子的表达。结... 目的探讨B7家族共刺激分子B7-H1在慢性乙型病毒性肝炎(乙肝)患者外周血淋巴细胞及单核细胞表面的表达情况。方法利用荧光抗体标记结合多色流式技术,检测慢性乙肝患者外周血T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞群体表面B7-H1分子的表达。结果在慢性乙肝患者,T、B淋巴细胞表面B7-H1低表达,与健康对照无差异;单核细胞表面B7-H1的表达率为(19.17±11.64)%,显著高于健康对照的(7.30±5.49)%(P<0.01),且B7-H1的表达与患者血浆ALT水平成正相关(r=0.423,P<0.01)。结论慢性乙肝患者外周血T、B淋巴细胞表面B7-H1低表达,单核细胞B7-H1表达上调,且与ALT水平正相关,提示B7-H1可能与乙肝病毒感染慢性化相关。 展开更多

关键词 乙型肝炎 慢性 T淋巴细胞 B淋巴细胞 单核细胞 B7-H1

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超抗原SEA诱导T细胞无能的作用机制探讨 被引量：4

16

作者 许桂莲 朱锡华 +1 位作者 杨劲 黄云辉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期536-538,共3页

目的　探讨超抗原诱导T细胞无能的分子机制。方法　采用ELISA和FACS ,分别检测超抗原对诱导T细胞无能的过程中 ,IL 2、IL 10的产生和IL 2Rα链 (CD2 5 )的表达 ,并以3 H TdR掺入法 ,测定无能T细胞对rhIL 2、PMA及iono mycin的应答能力。... 目的　探讨超抗原诱导T细胞无能的分子机制。方法　采用ELISA和FACS ,分别检测超抗原对诱导T细胞无能的过程中 ,IL 2、IL 10的产生和IL 2Rα链 (CD2 5 )的表达 ,并以3 H TdR掺入法 ,测定无能T细胞对rhIL 2、PMA及iono mycin的应答能力。 结果　在诱导T细胞无能的过程中 ,IL 2的产生显著降低 ,而IL 10的产生则逐渐升高 ;CD2 5的表达与活化组相比较无显著差异。rhIL 2的加入可恢复T细胞增殖 ;PMA单独作用能诱导无能T细胞的部分增殖能力 ,但PMA +ionomycin则能更大程度地恢复T细胞的增殖。结论　超抗原SEA对T细胞无能的诱导 ,可能与降低IL 2的水平和升高IL 10的水平有关。超抗原SEA的反复刺激对T细胞无能的诱导 ,可能是干扰了TCR信号途径的近端事件 ,导致Ras/MAPK途径和Ca/calcineurin途径受阻 ,而使IL 展开更多

关键词 超抗原 SEA 诱导 T细胞 作用机制

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人Izumo蛋白的二级结构及B细胞抗原表位预测 被引量：5

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作者 杨霞 刘凯军 +5 位作者 申子刚 何海洋 张记 张巧玉 吴玉章 李晋涛 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期37-40,共4页

目的:预测人Izumo蛋白的二级结构及B细胞抗原表位。方法:以人Izumo基因序列为基础,按Chou-Fasman和Gamier-Robson方法预测其编码蛋白的二级结构,采用Karplus-Schulz方法预测Izumo蛋白骨架区的柔韧性;按Kyte-Doolittle方法预测其亲水性、... 目的:预测人Izumo蛋白的二级结构及B细胞抗原表位。方法:以人Izumo基因序列为基础,按Chou-Fasman和Gamier-Robson方法预测其编码蛋白的二级结构,采用Karplus-Schulz方法预测Izumo蛋白骨架区的柔韧性;按Kyte-Doolittle方法预测其亲水性、Emini方法预测蛋白质表面可能性及Jameson-Wolf方法预测抗原性指数。结果:Chou-Fasman及Gamier-Robson两种方法预测的结果均表明,Izumo蛋白含较多的α螺旋,蛋白第6～17、30～40、88～99、103～120、153～160、173～188、249～260、283～297、334～338和339～346区段可能是α螺旋中心,第21～25、198～200、245～248和320～323区段可能是β折叠中心。用Kyte-Doolittle、Emini和Jameson-Wolf方法分别对Izumo蛋白B细胞抗原表位进行预测结果表明,蛋白质第36～42、62～66、94～99、118～122、129～132、151～154、161～164、173～177、205～208、212～216、256～265、271～276、283～288、314～318和336～350区段附近很可能为B细胞表位优势区域。结论:该研究结果有助于确定Izumo蛋白的B细胞优势表位及发挥免疫避孕的活性部位。 展开更多

关键词 人Izumo蛋白 二级结构 B细胞优势表位

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T细胞抗原表位预测的研究方法进展 被引量：6

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作者 唱凯 李贤龙 +2 位作者 贾延辉 徐泽刚 李晋涛 《生物学杂志》 CAS CSCD 2009年第1期62-64,68,共4页

确定T细胞所识别抗原分子上的短肽序列对T细胞表位进行定位,对于研究特异性免疫应答有着重要意义。综述了近年来实验确定和理论预测T细胞蛋白质抗原表位的常用方法,以及T细胞抗原表位分析的研究方法。

关键词 T细胞 抗原表位 抗原

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IL-15诱导CD4^+CD25^- T细胞向CD4^+CD25^+调节性T细胞转化的机制探讨 被引量：4

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作者 徐述雄 傅晓岚 +4 位作者 孙兆林 李晓伟 陈丽萍 刘宏 吴雄飞 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期759-762,共4页

目的初步探讨IL-15诱导CD4+CD25-T细胞向CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)转化的机制。方法采用免疫磁性细胞分离法分离人外周血中的CD4+CD25-T细胞,依据加入细胞因子不同分为4组:对照组、IL-15组、拮抗1组、拮抗2组,其中后3组均于培养的第... 目的初步探讨IL-15诱导CD4+CD25-T细胞向CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)转化的机制。方法采用免疫磁性细胞分离法分离人外周血中的CD4+CD25-T细胞,依据加入细胞因子不同分为4组:对照组、IL-15组、拮抗1组、拮抗2组,其中后3组均于培养的第1天加入IL-15,而拮抗1组和拮抗2组分别于培养第1、3天加入STAT5a封闭性肽。流式细胞仪检测细胞表型变化,3H-TdR掺入法检测IL-15诱导产生的Tregs抑制CD4+CD25-效应T细胞(Teff)增殖的免疫功能,Western blot法检测细胞内p-STAT5的变化。结果与对照组比较,IL-15能诱导CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达上调,IL-15诱导生成的Tregs具有较天然Tregs稍弱的免疫抑制功能。Western blot检测结果显示,IL-15组p-STAT5表达较对照组明显上调。加入STAT5a封闭性肽后,拮抗1组和拮抗2组中CD4+CD25-T细胞中CD25和Foxp3表达下调,但拮抗2组[细胞表型分别为(47.9±6.0)%、(20.7±3.4)%]改变较拮抗1组[细胞表型分别为(30.7±8.5)%、(9.2±2.2)%]改变轻微。结论IL-15能诱导CD4+CD25-T细胞向Tregs转化,其机制可能是上调p-STAT5的表达。 展开更多

关键词 白介素-15 调节性T细胞 T细胞 p-STAT5

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能力教学理念及十年实践的体会 被引量：4

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作者 王晴 吴玉章 朱锡华 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期800-802,共3页

关键词 课堂教学 教学理念 素质教育 免疫学教育 动手能力 文字表达能力 思维能力

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