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热休克反应对高温诱导循环衰竭的防护作用及其机制 被引量:2
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作者 王斌 罗炳德 +2 位作者 邹飞 万为人 郭进强 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第3期300-302,共3页
目的探讨热休克反应(HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及机制。方法24只SD大鼠随机分为热休克组、高温对照组和常温对照组3组。热休克组给予热休克预处理,而高温对照组则否。两组常温恢复20 h后予以高温热暴露处理,其间监测记录血压... 目的探讨热休克反应(HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及机制。方法24只SD大鼠随机分为热休克组、高温对照组和常温对照组3组。热休克组给予热休克预处理,而高温对照组则否。两组常温恢复20 h后予以高温热暴露处理,其间监测记录血压、心电。热暴露至73 min时终止实验,检测心肌丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;运用Chart软件,获取平均动脉压(MAP)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、心率(HR)等数据。常温对照组不予任何处理,以获得上述数据的正常值。结果(1)热暴露73 min时,热休克组与高温对照组动物的MAP、SP、DP值明显低于常温对照组(P<0.01),HR值高于常温对照组(P<0.01)。热休克组与高温对照组相比热休克组表现出更高的MAP、SP、DP(P<0.01)、HR值(P<0.05)。(2) 热暴露73 min时,高温对照组心肌MDA、NO含量显著高于常温对照组(P<0.01)。而此时热休克组心肌MDA含量明显低于高温对照组(P<0.05),并与常温对照组无显著差异。热休克组心肌NO含量亦较高温对照组明显为低(P<0.01)。结论HSR可减轻高温诱导的循环衰竭,此作用与HSR抑制热暴露大鼠心肌MDA、NO的生成有关。 展开更多
关键词 热休克反应 高温 诱导 循环衰竭 防护作用
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N-甲基-D-天门冬氨酸受体介导缺氧SD大鼠PO/AH区神经元Ca^(2+)浓度的变化 被引量:6
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作者 赵庆平 邹飞 +1 位作者 陈光忠 李铁林 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第4期461-463,466,共4页
目的研究N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体特性,探讨NMDA对缺氧大鼠PO/AH区神经元Ca2+浓度的影响。方法给大鼠应用NMDA受体激动剂NMDA和拮抗剂丙戊酸,观察其在正常和缺氧条件下对PO/AH区神经细胞内Ca2+浓度的影响。结果在正常条件下,细胞... 目的研究N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体特性,探讨NMDA对缺氧大鼠PO/AH区神经元Ca2+浓度的影响。方法给大鼠应用NMDA受体激动剂NMDA和拮抗剂丙戊酸,观察其在正常和缺氧条件下对PO/AH区神经细胞内Ca2+浓度的影响。结果在正常条件下,细胞内Ca2+荧光比值为0.95,第40秒加入NMDA后[Ca2+]i的荧光强度迅速增高,25s后达到峰值2.054,并稳定在此水平,其升幅为(109±52)%,加入激动剂后30 s内达到峰值3.783,并持续稳定在此水平,加入NMDA后[Ca2+]i升高了(286±91)%;缺氧条件下神经元[Ca2+]i在加入丙戌酸后由平台向下的降幅为(103±45)%。结论[Ca2+]i的升高主要是由于NMDA受体通道开放,细胞外游离Ca2+易化扩散入胞内所致,丙戊酸可有效地降低NMDA受体活性,从而使细胞内游离Ca2+浓度明显下降,具有保护神经元免受缺氧损伤的作用。 展开更多
关键词 N-甲基-D-天门冬氨酸 受体 缺氧 SD PO/AH区 神经元 CA^2+ 丙戌酸钠
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应用Super SMART cDNA合成技术扩增哮喘嗜酸性粒细胞总RNA 被引量:4
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作者 赵海金 蔡绍曦 +2 位作者 邹飞 佟万成 万为人 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第9期1037-1039,共3页
目的应用Super SMART cDNA 合成技术从嗜酸细胞微量总RNA扩增大量双链cDNA。方法利用Percoll密度梯度离心分离哮喘病人血嗜酸性粒细胞,用Trizol试剂盒提取细胞总RNA,利用Super SMART cDNA合成技术合成cDNA第1链及优化扩增第2链。通过梯... 目的应用Super SMART cDNA 合成技术从嗜酸细胞微量总RNA扩增大量双链cDNA。方法利用Percoll密度梯度离心分离哮喘病人血嗜酸性粒细胞,用Trizol试剂盒提取细胞总RNA,利用Super SMART cDNA合成技术合成cDNA第1链及优化扩增第2链。通过梯度电泳鉴定cDNA产品质量,通过对获得的cDNA定量来评估扩增效能。结果从20 ng总RNA成功扩增出双链cDNA 7.155 μg,电泳结果显示cDNA质量及纯度较高。结论Super Smart cDNA 合成技术可实现从微量总RNA高效扩增高质量的cDNA,为进一步从基因水平研究哮喘机制奠定了基础。 展开更多
关键词 Super SMART cDNA合成技术 支气管哮喘/病因 嗜酸性粒细胞
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预热处理对缺血心肌的保护作用及蛋白激酶C信号转导通路机制 被引量:2
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作者 王斌 罗炳德 邹飞 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期336-339,共4页
缺血心肌的保护一直是心血管研究领域的热点问题。目前 ,除了继续从外源性药物途径进行研究外 ,有一个崭新的领域越来越受到人们的重视 ,即通过心肌细胞本身的内源性抗损伤能力 ,产生自身保护作用来减轻缺血的损害。研究发现 ,适当的预... 缺血心肌的保护一直是心血管研究领域的热点问题。目前 ,除了继续从外源性药物途径进行研究外 ,有一个崭新的领域越来越受到人们的重视 ,即通过心肌细胞本身的内源性抗损伤能力 ,产生自身保护作用来减轻缺血的损害。研究发现 ,适当的预处理可以有效调动该保护机制。本文就近年来发展较快的预热处理 (HP)对缺血心肌的保护作用及其蛋白激酶C(PKC)信号转导通路机制作一简要概述。 展开更多
关键词 心肌缺血 预热处理 蛋白激酶C 信号转导
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