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急性脑缺血动物模型实验研究进展 被引量:20
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作者 刘红梅 高天明 佟振清 《第一军医大学学报》 CSCD 1999年第4期368-370,共3页
脑血管疾病是人类发病率最高的疾病之一,模拟临床疾病,研制较为可靠的脑缺血动物模型因而显得尤为重要。本文着重介绍了常用啥齿动物全脑和局部脑缺血模型的种类、制作方法及特点,对系统研究脑血管疾病的发病机理、病理。生理学改变... 脑血管疾病是人类发病率最高的疾病之一,模拟临床疾病,研制较为可靠的脑缺血动物模型因而显得尤为重要。本文着重介绍了常用啥齿动物全脑和局部脑缺血模型的种类、制作方法及特点,对系统研究脑血管疾病的发病机理、病理。生理学改变,以及药物疗效、防治措施等,在实验动物模型的选择方面。具有一定指导意义。 展开更多
关键词 脑缺血 动物模型 急性
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大鼠全脑缺血再灌流后海马CA1区锥体细胞超微结构的改变 被引量:9
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作者 刘红梅 高天明 佟振清 《第一军医大学学报》 CSCD 1999年第4期289-291,共3页
目的观察大鼠全脑缺血再灌流后,CA1区锥体细胞超微结构的变化。方法通过四血管闭塞法全脑缺血模型,采用光、电镜观察了全脑缺血15min再灌流后锥体细胞病理形态学改变及超微结构的变化。结果全脑缺血再灌流48h后CA1区发生了迟发性神经... 目的观察大鼠全脑缺血再灌流后,CA1区锥体细胞超微结构的变化。方法通过四血管闭塞法全脑缺血模型,采用光、电镜观察了全脑缺血15min再灌流后锥体细胞病理形态学改变及超微结构的变化。结果全脑缺血再灌流48h后CA1区发生了迟发性神经元死亡(DND),锥体细胞超微结构出现了凋亡样改变,同时也观察到部分锥体细胞胞浆出现类似坏死的空泡化现象。结论提示调亡与坏死机制可能共同参与全脑缺血再池流后DND。 展开更多
关键词 脑缺血 海马 超微结构 细胞凋亡 CA1区
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乳腺癌血管生成相关因素的检测及意义 被引量:7
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作者 李颖嘉 文戈 鲁鸿 《中国医学影像技术》 CSCD 2003年第8期1063-1065,共3页
目的 探讨检测乳腺癌组织血管生成相关因素及其临床意义。方法 采用能量多普勒检测 80例乳腺癌内血流信号并通过图像分析技术定量测定肿瘤内血管阳性反应总面积 ,同时采用免疫组化技术进行血管内皮生长因子 (VEGF)测定和肿瘤内微血管... 目的 探讨检测乳腺癌组织血管生成相关因素及其临床意义。方法 采用能量多普勒检测 80例乳腺癌内血流信号并通过图像分析技术定量测定肿瘤内血管阳性反应总面积 ,同时采用免疫组化技术进行血管内皮生长因子 (VEGF)测定和肿瘤内微血管密度 (MVD)计数。结果 乳腺癌组织中VEGF表达阳性率为 44 .4% ,VEGF阳性病例血管阳性反应总面积、MVD值高于阴性病例 (P <0 .0 1) ,三者与一般临床病理因素无关 ,但与组织学分级及腋窝淋巴结转移密切相关。VEGF阳性表达者五年生存率 ( 3 9.4% )明显低于阴性表达者 ( 76.1% ) (P <0 .0 1)。结论 PDI定量检测肿瘤血管阳性反应总面积与MVD计数、VEGF测定相结合 ,能全面反映肿瘤血管生成状态。VEGF阳性表达者血管生成活跃 ,肿瘤血管阳性反应总面积、MVD值高 ,其预后差。 展开更多
关键词 能量多普勒血流显像 乳腺肿瘤 血管生成 血管内皮生长因子
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蛋白激酶C表达上调与KBV200细胞多药耐药的关系 被引量:1
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作者 孙爱民 袁亚维 +1 位作者 李传刚 陈龙华 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2004年第20期1141-1143,共3页
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)的表达上调与肿瘤多药耐药的关系。方法:32P掺入法测定多药耐药KBV200细胞株的PKC活性;Westernbloteing法检测PKC亚型表达和亚细胞分布;MTT法检测细胞耐药性;实验组应用200nmol/L佛波酯(PMA)预孵育KBV200细胞。... 目的:探讨蛋白激酶C(PKC)的表达上调与肿瘤多药耐药的关系。方法:32P掺入法测定多药耐药KBV200细胞株的PKC活性;Westernbloteing法检测PKC亚型表达和亚细胞分布;MTT法检测细胞耐药性;实验组应用200nmol/L佛波酯(PMA)预孵育KBV200细胞。结果:PMA可提高KBV200细胞的PKC总活性和膜组分PKC活性,降低浆组分PKC活性(P<0.01);使膜组分PKCα表达增加,浆组分PKCα表达降低,膜组分PKCβ无明显变化,浆组分PKCβ的表达稍增强;PMA可升高长春新碱(VCR)、阿霉素(ADR)对KBV200细胞的IC50值(P<0.01)。结论:PMA使KBV200细胞耐药性增加,可能与PKC表达上调有关。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 多药耐药 长春新碱 阿霉素 佛波酯
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脑缺血与神经细胞凋亡 被引量:3
5
作者 刘红梅 佟振清 《第一军医大学学报》 CSCD 1999年第1期55-58,共4页
近年研究发现脑缺血后迟发性神经元死亡(DND)受IEGs、bcl-2、ICE、p53等多种基因调控,蛋白合成抑制剂与谷氨酸受体拮抗均对脑缺血损伤有保护作用,提示神经兴奋毒性作用与凋亡机制共同参与了脑缺血后神经元的死亡... 近年研究发现脑缺血后迟发性神经元死亡(DND)受IEGs、bcl-2、ICE、p53等多种基因调控,蛋白合成抑制剂与谷氨酸受体拮抗均对脑缺血损伤有保护作用,提示神经兴奋毒性作用与凋亡机制共同参与了脑缺血后神经元的死亡,从而为人类脑缺血的治疗提供了新的途径。 展开更多
关键词 脑缺血 细胞凋亡 神经元死亡 迟发性 DND
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血管内皮生长因子家族与实体肿瘤
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作者 李颖嘉 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第10期788-791,共4页
综述血管内皮生长因子家族及其在肿瘤血管生成、淋巴管生成及肿瘤转移中的作用。
关键词 内皮生长因子 受体血管 细胞表面 肿瘤
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大鼠全脑缺血再灌流后海马p53及p21的表达 被引量:1
7
作者 刘红梅 高天明 佟振清 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期317-318,共2页
关键词 全脑缺血再灌流 海马 P53 P21 表达 脑缺血
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