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Math1基因内耳导入径路的探索研究 被引量:5
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作者 陈伟 郭维维 +7 位作者 胡吟燕 孙建和 于宁 李兴启 翟所强 韩东一 杨伟炎 杨仕明 《中华耳科学杂志》 CSCD 2009年第4期337-341,共5页
目的研究腺病毒携带Math1-EGFP基因经完整圆窗膜途径及鼓阶打孔途径导入耳蜗后对听功能和转导效率的影响,为内耳基因治疗提供实验基础和理论依据。方法健康成年白色红目豚鼠40只,雌雄不限,体重250~300g。随机分成四组,完整圆窗膜组12只... 目的研究腺病毒携带Math1-EGFP基因经完整圆窗膜途径及鼓阶打孔途径导入耳蜗后对听功能和转导效率的影响,为内耳基因治疗提供实验基础和理论依据。方法健康成年白色红目豚鼠40只,雌雄不限,体重250~300g。随机分成四组,完整圆窗膜组12只,鼓阶打孔组12只,各组分别设对照8只。实验组(24只)导入重组腺病毒携带的Math1基因及增强型绿色荧光蛋白基因(enhanced green fluorescent protein,EGFP),对照组(16只)导入人工外淋巴液,所有动物均以左耳作为导入耳。术前及术后分别行听性脑干反应(ABR)检查。分别于术后5天、14天取双侧耳蜗标本做基底膜铺片观察基因表达情况。结果完整圆窗膜组导入耳ABR阈值,术后5天各频率与术前比较无显著性差异(P>0.05);鼓阶打孔组导入耳ABR阈值,术后5天在2kHz、4kHz与术前比较无差异(P>0.05),8kHz较术前增高(P<0.05),16kHz、20kHz较术前明显增高(P<0.01),术后14天在16kHz、20kHz较术后5天时明显好转(P<0.01),但较术前仍有增高(P<0.05)。转导成功率鼓阶打孔组为91.6%,优于完整圆窗膜组的50%。两种转导途径对目的基因在耳蜗内的表达部位和表达时间没有显著影响。结论完整圆窗膜途径及鼓阶打孔途径在转导成功率及听功能保护方面各有优劣。完整圆窗膜途径因其对耳蜗的损伤极小,在临床应用方面具有更好的发展前景。 展开更多
关键词 基因转导 耳蜗 圆窗膜鼓阶 腺病毒 Math1-EGFP
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用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立 被引量:8
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作者 陈伟 郭维维 +7 位作者 胡吟燕 孙建和 于宁 李兴启 翟所强 韩东一 杨伟炎 杨仕明 《中华耳科学杂志》 CSCD 2009年第4期327-331,共5页
目的观察高强度脉冲噪声暴露后豚鼠听功能及耳蜗结构的变化,探讨用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立方法。方法健康成年白色红目豚鼠50只,雌雄不限,体重250~300g。随机分成2组,正常对照组10只,噪声暴露组40只。给予脉冲噪声(... 目的观察高强度脉冲噪声暴露后豚鼠听功能及耳蜗结构的变化,探讨用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立方法。方法健康成年白色红目豚鼠50只,雌雄不限,体重250~300g。随机分成2组,正常对照组10只,噪声暴露组40只。给予脉冲噪声(压力峰值为175.0dB SPL,脉宽0.25ms,间隔时间20秒)连续暴露200次。于噪声暴露前及暴露后1周、4周、8周检测听性脑干反应(auditory brainstem respons,ABR),毛细胞计数及耳蜗铺片免疫组化观察耳蜗结构变化。结果高强度脉冲噪声暴露后1周,40只豚鼠中有21只(52.5%)双耳各频率ABR阈值≥95dB SPL。继续观察至噪声暴露后4周及8周,ABR阈值没有恢复,1周、4周、8周各频率ABR阈值比较无统计学差异(P>0.05)。毛细胞计数结果显示,噪声暴露致极重度聋后1周,内毛细胞平均缺失率为91.4%,外毛细胞平均缺失率为97.2%。免疫组化染色分析结果显示,噪声暴露致聋后1周,内、外毛细胞胞核大部分缺失,内毛细胞内侧及外毛细胞外侧的支持细胞的胞核存在。结论高强度脉冲噪声暴露可造成豚鼠极重度感音神经性聋,耳蜗毛细胞广泛缺失且无法自行恢复,而支持细胞大部分存留,是进行毛细胞再生研究的理想动物模型。 展开更多
关键词 脉冲噪声 豚鼠 耳蜗 毛细胞 ABR
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听觉生理学研究的进展及未来(一) 被引量:2
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作者 赵立东 曹效平 +11 位作者 贾学斌 赖丹 原红艳 侯志强 郭玲伶 刘军 谭祖林 李建雄 孙勍 闻雨婷 孙伟 李兴启 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2013年第3期353-356,共4页
耳蜗疾病响度重振现象的神经生物学机制 听觉生理学研究听觉系统在感受外界声音刺激过程中所产生的复杂的神经生物学和心理学过程。
关键词 听觉生理学 神经生物学机制 响度重振现象 耳蜗疾病 声音刺激 听觉系统 心理学
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电场暴露抑制晶状体上皮细胞的增殖 被引量:1
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作者 王恩彤 王恩普 李丹 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2003年第6期568-571,共4页
目的 观察外源性电场对晶状体上皮细胞增殖行为的影响并研究其作用机制。方法 将培养的晶状体上皮细胞暴露于场强为 2 0 0mV/mm的直流电场 48h ,未受电场暴露的细胞作为对照。以细胞的密度、生长率和分裂指数评价其增殖能力 ,并通过... 目的 观察外源性电场对晶状体上皮细胞增殖行为的影响并研究其作用机制。方法 将培养的晶状体上皮细胞暴露于场强为 2 0 0mV/mm的直流电场 48h ,未受电场暴露的细胞作为对照。以细胞的密度、生长率和分裂指数评价其增殖能力 ,并通过流式细胞仪进行细胞周期分析和蛋白印记分析检测细胞周期调节蛋白的表达。结果 细胞的增殖在电场中受到明显抑制 ,表现为细胞密度、生长率及分裂指数明显下降。电场暴露抑制细胞周期由G1期向S期的过渡 ,导致G1期阻滞。电场暴露细胞的cyclin E表达明显降低 ,但Cdk2的表达不受影响 ,而cyclin E/Cdk2复合物的抑制蛋白p2 7kip1的表达明显增加。结论 电场抑制晶状体上皮细胞的增殖 ,阻止细胞周期G1/S期的过渡使细胞周期休止于G1期 ,这一作用是藉增加p2 7kip1的表达和减少cyclin 展开更多
关键词 电场 晶状体上皮 细胞增殖 细胞周期
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临床研究听力结果报告新标准的解读 被引量:1
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作者 王恩彤 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2014年第3期516-519,共4页
美国耳鼻咽喉头颈外科学会(American Academy of Otolaryngology-Headand NeckSurgery,AAOHNS听力分会最近发布了新的临床研究听力结果的报告标准及格式(本文中简称新标准)[1],这一新标准已被多个涉及听力学研究的专业杂志所采用... 美国耳鼻咽喉头颈外科学会(American Academy of Otolaryngology-Headand NeckSurgery,AAOHNS听力分会最近发布了新的临床研究听力结果的报告标准及格式(本文中简称新标准)[1],这一新标准已被多个涉及听力学研究的专业杂志所采用,相信将有更多的专业杂志会相继采用这一新标准[1,2],为此,对之予以介绍及解读,以供国内同行借鉴和使用。 展开更多
关键词 报告标准 听力结果 临床研究 解读 耳鼻咽喉头颈外科 力学研究 杂志
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听觉脑干电极植入 被引量:1
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作者 王恩彤 《中华耳科学杂志》 CSCD 2003年第3期45-48,共4页
听觉脑干电极植入(ABI)为一些因失去完整的蜗神经功能而不适于电子耳蜗植入的深度耳聋患者,如二型神经纤维瘤病继发听神经瘤的患者,提供了一种安全、有效的听力康复手段。目前世界上已有约150例患者接受了多导ABI植入。ABI可为这些耳聋... 听觉脑干电极植入(ABI)为一些因失去完整的蜗神经功能而不适于电子耳蜗植入的深度耳聋患者,如二型神经纤维瘤病继发听神经瘤的患者,提供了一种安全、有效的听力康复手段。目前世界上已有约150例患者接受了多导ABI植入。ABI可为这些耳聋患者提供有用的听觉信息,多数患者植入ABI后可感知环境声音,其交流能力和言语识别力得到改善,一些患者对开放性言语亦可获得一定的理解能力。ABI在其病例选择、植入方式、装置的启动及随访等方面均与电子耳蜗植入有所不同,本文将就此进行概述。 展开更多
关键词 听觉脑干电极植人 耳聋 听神经瘤 二型神经纤维瘤病
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CyclinD1、PCNA、Ki67细胞周期相关蛋白在喉复发癌组织芯片中的表达和意义
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作者 郭睿 黄德亮 +2 位作者 季加孚 杨伟炎 韩东一 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期502-503,共2页
目的研究Cyclin D1、PCNA、Ki-67细胞周期相关蛋白的表达与喉癌复发的关系,并评价其对预后评估的作用.方法回顾分析1958~1999年喉癌手术病例574例,术后随访3年,确诊术后复发56例;正常喉对照标本39例.标本制成组织芯片,采用免疫组化SABC... 目的研究Cyclin D1、PCNA、Ki-67细胞周期相关蛋白的表达与喉癌复发的关系,并评价其对预后评估的作用.方法回顾分析1958~1999年喉癌手术病例574例,术后随访3年,确诊术后复发56例;正常喉对照标本39例.标本制成组织芯片,采用免疫组化SABC法,对芯片标本进行染色.结果 Cyclin D1、PCNA、Ki-67在喉癌组织及正常喉组织中均有表达,且在喉癌组织的表达强于正常喉组织(P<0.01),在喉癌复发组强于未复发组(P<0.01),与喉癌复发呈正相关.结论 Cyclin D1、PCNA、Ki-67细胞周期相关蛋白的表达可作为估计喉癌预后的指标. 展开更多
关键词 喉肿瘤 肿瘤复发 蛋白质阵列分析 细胞周期蛋白质类
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听觉生理学的进展及未来(二)
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作者 赵立东 曹效平 +10 位作者 贾学斌 赖丹 原红艳 侯志强 郭玲伶 刘军 谭祖林 李建雄 孙勍 孙伟 李兴启 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2014年第4期652-656,共5页
耳蜗传入传出通路及其调控机制 正常情况下,耳蜗OHC对IHC有驱动效应,但来源于OHC的+SP抑制着来源于IHC的-SP。当OHC受损,IHC即表现-SP和被动机制,出现CAP电位幅度的重振。但在耳蜗IHC、OHC远不止于如此表现,还严格受控于耳蜗... 耳蜗传入传出通路及其调控机制 正常情况下,耳蜗OHC对IHC有驱动效应,但来源于OHC的+SP抑制着来源于IHC的-SP。当OHC受损,IHC即表现-SP和被动机制,出现CAP电位幅度的重振。但在耳蜗IHC、OHC远不止于如此表现,还严格受控于耳蜗传入传出通路神经生物学机制。 展开更多
关键词 听觉生理学 神经生物学机制 传出通路 IHC OHC 电位幅度 耳蜗 CAP
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