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miR-128通过调控NOVA1的表达抑制肾透明细胞癌发展的进程
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作者 徐冰 毛晓娟 +4 位作者 付晓亮 舒涛 杨增悦 王东 郭金刚 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第1期25-34,共10页
目的研究mi R-128通过调控NOVA1在肾透明细胞癌细胞中的表达对癌细胞发展的影响和分子机制。方法RT-qPCR检测Caki-1、Caki-2和HK-2细胞中mi R-128和NOVA1的表达;利用mi R-128 mimic、mi R-128 inhibitor、pc DNA3. 1/NOVA1、si NOVA1或... 目的研究mi R-128通过调控NOVA1在肾透明细胞癌细胞中的表达对癌细胞发展的影响和分子机制。方法RT-qPCR检测Caki-1、Caki-2和HK-2细胞中mi R-128和NOVA1的表达;利用mi R-128 mimic、mi R-128 inhibitor、pc DNA3. 1/NOVA1、si NOVA1或对照mi RNA-NC、pc DNA3. 1、control si RNA分别转染Caki-1和Caki-2细胞; MTT法检测Caki-1和Caki-2细胞增殖,Transwell法检测Caki-1和Caki-2细胞侵袭,流式细胞术检测Caki-1和Caki-2细胞凋亡,双荧光素酶活性法检测mi R-128的靶基因,Western blot法检测NOVA1在Caki-1和Caki-2细胞中的蛋白表达。结果 mi R-128在Caki-1和Caki-2细胞中的表达水平明显高于对照组细胞HK-2(P <0. 05)。与转染mi RNA-NC相比,mi R-128 mimic转染后,Caki-1和Caki-2细胞增殖率和侵袭能力降低(P <0. 01),细胞凋亡率上升(P <0. 05); mi R-128 inhibitor转染后,细胞增殖率和侵袭能力升高(P <0. 05),细胞凋亡率降低(P <0. 01)。双荧光素酶报告实验表明NOVA1为mi R-128的靶基因。与转染pc DNA3. 1空质粒相比,转染pc DNA3. 1/NOVA1后,Caki-1和Caki-2细胞增殖率和侵袭能力显著上升(P <0. 01),细胞凋亡率显著下降(P <0. 05);与转染control si RNA相比,si NOVA1转染后,细胞增殖率和侵袭能力显著下降(P <0. 05; P <0. 01),细胞凋亡率显著上升(P <0. 01)。结论在肾透明细胞癌中mi R-128通过抑制靶基因NOVA1的表达抑制癌细胞发展。 展开更多
关键词 miR-128 NOVA1 肾透明细胞癌 细胞凋亡
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