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肿瘤化疗与损伤相关分子模式相关性研究进展
被引量：
3
1
作者
王晓栋
张菊
刘文超
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期522-527,共6页
传统化疗药物及治疗方案在非特异性杀伤肿瘤细胞的同时不可避免地损伤免疫细胞,不利于机体免疫系统的抗肿瘤作用。近期研究表明,特定化疗,如蒽环类药物或调整化疗药物剂量或调整部分化疗药物配伍,在非特异性杀伤肿瘤细胞时可以通过多种...
传统化疗药物及治疗方案在非特异性杀伤肿瘤细胞的同时不可避免地损伤免疫细胞,不利于机体免疫系统的抗肿瘤作用。近期研究表明,特定化疗,如蒽环类药物或调整化疗药物剂量或调整部分化疗药物配伍,在非特异性杀伤肿瘤细胞时可以通过多种机制增强肿瘤细胞的免疫原性,肿瘤细胞在发生死亡的同时,由非免疫原性转化为免疫原性而介导抗肿瘤免疫应答,此现象被称之为免疫原性细胞死亡(immunogenic cell death,ICD)。肿瘤细胞发生ICD时,一系列信号分子和细胞因子参与其中,包括细胞膜表面信号分子表达水平的改变,促免疫效应因子的合成与释放,此类物质被称为损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMP)。DAMP主要包括细胞死亡早期钙网蛋白、热激蛋白的分子释放,以及细胞死亡晚期三磷酸腺苷和高迁移率蛋白B1的分子释放等。本文就DAMP对免疫细胞的调控作用、引发DAMP的常见化疗药物、化疗与免疫治疗的协调作用等近年来的研究进展进行综述。
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关键词
肿瘤
化疗
免疫原性死亡
损伤相关分子模式
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职称材料
化疗诱导损伤相关分子模式强化CIK对肺癌A549细胞的抑制作用
被引量：
1
2
作者
王晓栋
胡志昊
+5 位作者
张潍
庞翠
段琼
王金燕
刘文超
张菊
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期674-679,共6页
目的:探讨化疗诱导损伤相关分子模式(damaged associated molecular patterns,DAMP)对CIK细胞抑制RAS突变A549肺腺癌细胞的影响及其机制。方法:体外分离人外周血单个核细胞且培养CIK细胞,以顺铂(cisplatin,DDP)和多柔比星(doxorubicin,A...
目的:探讨化疗诱导损伤相关分子模式(damaged associated molecular patterns,DAMP)对CIK细胞抑制RAS突变A549肺腺癌细胞的影响及其机制。方法:体外分离人外周血单个核细胞且培养CIK细胞,以顺铂(cisplatin,DDP)和多柔比星(doxorubicin,ADM)单独或联合作用于A549细胞,镜下观察A549细胞的形态,将药物后的A549细胞上清加入CIK细胞共培养,流式细胞术检测共培养后CIK细胞免疫表型,MTT实验检测A549细胞上清诱导CIK细胞对A549肺腺癌细胞增殖的抑制,ELISA实验检测多种浓度化疗药物杀伤A549细胞上清中CRT、ATP、HMGB1含量。结果:低质量浓度化疗药杀伤A549细胞后呈现较多的免疫原性死亡特征。杀伤后A549细胞上清加入CIK细胞共培养使CIK细胞CD8+、CD56+的比例较对照CIK细胞明显升高(均P<0.05)。A549细胞损伤后上清诱导CIK细胞对A549肺腺癌细胞增殖抑制率明显高于同质量浓度化疗药组[DDP组(31.34±1.51)%vs(5.97±1.74)%,ADM组(45.46±1.78)%vs(6.22±1.34)%,DDP+ADM组(45.78±1.14)%vs(11.94±3.11)%,均P<0.05],并且低质量浓度化疗药物杀伤A549细胞上清诱导的CIK对A549细胞的抑制率高于较高浓度化疗药物杀伤后细胞上清诱导的CIK(均P<0.05)。低质量浓度化疗药物杀伤A549细胞上清中免疫原性死亡相关分子CRT、ATP、HMGB1含量增加得最多(均P<0.05)。低质量浓度组该上清诱导的CI对A549肺腺癌细胞的增殖抑制率随着CRT、ATP、HMGB1水平的增高而增加。结论:较低质量浓度的DDP和ADM单独或联合用药更易引起A549细胞免疫原性死亡并释放较高水平的DAMP分子,能更强的促进CIK对肺癌A549细胞的抑制作用。
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关键词
肺癌
CIK
RAS突变
化疗
免疫原性死亡
损伤相关分子模式
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职称材料
APOBEC3A-HBc融合蛋白的表达及活性鉴定
3
作者
杜娟
成珊
+2 位作者
白换换
纪奇峰
郭晏海
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第11期1521-1528,共8页
目的构建载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽3A(APOBEC3A)与不同长度和序列的乙型肝炎病毒核心蛋白(HBc)的融合蛋白真核表达载体,研究其表达能力及融合蛋白的细胞内定位及胞嘧啶脱氨基活性。方法采用In-Fusion重组克隆方法,将含有APOBEC3A的...
目的构建载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽3A(APOBEC3A)与不同长度和序列的乙型肝炎病毒核心蛋白(HBc)的融合蛋白真核表达载体,研究其表达能力及融合蛋白的细胞内定位及胞嘧啶脱氨基活性。方法采用In-Fusion重组克隆方法,将含有APOBEC3A的PCR产物分别和含有全长HBc、四种C端截短体HBc的PCR扩增片段连接克隆入真核表达载体pc DNA3.0。将重组载体分别转染HEK293 T细胞,用免疫荧光细胞化学染色法检测融合蛋白在HEK293 T细胞中的定位,Western blot法检测融合蛋白的表达水平;尿素变性PAGE法分析融合蛋白的胞嘧啶脱氨基活性。结果构建的五种融合蛋白表达载体,可在HEK293T细胞中表达五种融合蛋白,4种含HBc截短体编码的融合蛋白表达载体比含全长HBc编码的融合蛋白载体的表达能力强;含全长HBc的融合蛋白APOBEC3A-HBc主要定位于细胞质,而含HBc截短体的融合蛋白APOBEC3AHBc144 S、APOBEC3 A-HBc144 E、APOBEC3 A-HBc144 AAA和APOBEC3 A-HBc144 A均主要定位于细胞核中;HBc截短体融合蛋白的胞嘧啶脱氨基活性高于全长HBc融合蛋白。结论成功构建APOBEC3A与不同长度和序列HBc的融合蛋白真核表达载体,APOBEC3A与全长HBc及截短体HBc的融合蛋白在表达能力、细胞内定位以及胞嘧啶脱氨基活性具有明显差异。
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关键词
乙型肝炎病毒核心蛋白(HBc)
载脂蛋白B
mRNA编辑酶催化多肽3A(APOBEC3A)
脱氨基活性
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职称材料
题名
肿瘤化疗与损伤相关分子模式相关性研究进展
被引量：
3
1
作者
王晓栋
张菊
刘文超
机构
空军军医大学药学系药物基因组学教研室
空军
军医大学
西京医院肿瘤科
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期522-527,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81371891)~~
文摘
传统化疗药物及治疗方案在非特异性杀伤肿瘤细胞的同时不可避免地损伤免疫细胞,不利于机体免疫系统的抗肿瘤作用。近期研究表明,特定化疗,如蒽环类药物或调整化疗药物剂量或调整部分化疗药物配伍,在非特异性杀伤肿瘤细胞时可以通过多种机制增强肿瘤细胞的免疫原性,肿瘤细胞在发生死亡的同时,由非免疫原性转化为免疫原性而介导抗肿瘤免疫应答,此现象被称之为免疫原性细胞死亡(immunogenic cell death,ICD)。肿瘤细胞发生ICD时,一系列信号分子和细胞因子参与其中,包括细胞膜表面信号分子表达水平的改变,促免疫效应因子的合成与释放,此类物质被称为损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMP)。DAMP主要包括细胞死亡早期钙网蛋白、热激蛋白的分子释放,以及细胞死亡晚期三磷酸腺苷和高迁移率蛋白B1的分子释放等。本文就DAMP对免疫细胞的调控作用、引发DAMP的常见化疗药物、化疗与免疫治疗的协调作用等近年来的研究进展进行综述。
关键词
肿瘤
化疗
免疫原性死亡
损伤相关分子模式
分类号
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
R730.5 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
化疗诱导损伤相关分子模式强化CIK对肺癌A549细胞的抑制作用
被引量：
1
2
作者
王晓栋
胡志昊
张潍
庞翠
段琼
王金燕
刘文超
张菊
机构
空军军医大学药学系药物基因组学教研室
空军
军医大学
第一附属医院暨西京医院
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期674-679,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81371891)~~
文摘
目的:探讨化疗诱导损伤相关分子模式(damaged associated molecular patterns,DAMP)对CIK细胞抑制RAS突变A549肺腺癌细胞的影响及其机制。方法:体外分离人外周血单个核细胞且培养CIK细胞,以顺铂(cisplatin,DDP)和多柔比星(doxorubicin,ADM)单独或联合作用于A549细胞,镜下观察A549细胞的形态,将药物后的A549细胞上清加入CIK细胞共培养,流式细胞术检测共培养后CIK细胞免疫表型,MTT实验检测A549细胞上清诱导CIK细胞对A549肺腺癌细胞增殖的抑制,ELISA实验检测多种浓度化疗药物杀伤A549细胞上清中CRT、ATP、HMGB1含量。结果:低质量浓度化疗药杀伤A549细胞后呈现较多的免疫原性死亡特征。杀伤后A549细胞上清加入CIK细胞共培养使CIK细胞CD8+、CD56+的比例较对照CIK细胞明显升高(均P<0.05)。A549细胞损伤后上清诱导CIK细胞对A549肺腺癌细胞增殖抑制率明显高于同质量浓度化疗药组[DDP组(31.34±1.51)%vs(5.97±1.74)%,ADM组(45.46±1.78)%vs(6.22±1.34)%,DDP+ADM组(45.78±1.14)%vs(11.94±3.11)%,均P<0.05],并且低质量浓度化疗药物杀伤A549细胞上清诱导的CIK对A549细胞的抑制率高于较高浓度化疗药物杀伤后细胞上清诱导的CIK(均P<0.05)。低质量浓度化疗药物杀伤A549细胞上清中免疫原性死亡相关分子CRT、ATP、HMGB1含量增加得最多(均P<0.05)。低质量浓度组该上清诱导的CI对A549肺腺癌细胞的增殖抑制率随着CRT、ATP、HMGB1水平的增高而增加。结论:较低质量浓度的DDP和ADM单独或联合用药更易引起A549细胞免疫原性死亡并释放较高水平的DAMP分子,能更强的促进CIK对肺癌A549细胞的抑制作用。
关键词
肺癌
CIK
RAS突变
化疗
免疫原性死亡
损伤相关分子模式
Keywords
lung cancer
CIK
RAS mutation
chemotherapy
immunogenicity of death
damaged associated molecular patterns （DAMP）
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
R730.5 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
APOBEC3A-HBc融合蛋白的表达及活性鉴定
3
作者
杜娟
成珊
白换换
纪奇峰
郭晏海
机构
空军军医大学药学系药物基因组学教研室
空军
军医大学
唐都医院输血科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第11期1521-1528,共8页
基金
国家自然科学基金(31570168)
文摘
目的构建载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽3A(APOBEC3A)与不同长度和序列的乙型肝炎病毒核心蛋白(HBc)的融合蛋白真核表达载体,研究其表达能力及融合蛋白的细胞内定位及胞嘧啶脱氨基活性。方法采用In-Fusion重组克隆方法,将含有APOBEC3A的PCR产物分别和含有全长HBc、四种C端截短体HBc的PCR扩增片段连接克隆入真核表达载体pc DNA3.0。将重组载体分别转染HEK293 T细胞,用免疫荧光细胞化学染色法检测融合蛋白在HEK293 T细胞中的定位,Western blot法检测融合蛋白的表达水平;尿素变性PAGE法分析融合蛋白的胞嘧啶脱氨基活性。结果构建的五种融合蛋白表达载体,可在HEK293T细胞中表达五种融合蛋白,4种含HBc截短体编码的融合蛋白表达载体比含全长HBc编码的融合蛋白载体的表达能力强;含全长HBc的融合蛋白APOBEC3A-HBc主要定位于细胞质,而含HBc截短体的融合蛋白APOBEC3AHBc144 S、APOBEC3 A-HBc144 E、APOBEC3 A-HBc144 AAA和APOBEC3 A-HBc144 A均主要定位于细胞核中;HBc截短体融合蛋白的胞嘧啶脱氨基活性高于全长HBc融合蛋白。结论成功构建APOBEC3A与不同长度和序列HBc的融合蛋白真核表达载体,APOBEC3A与全长HBc及截短体HBc的融合蛋白在表达能力、细胞内定位以及胞嘧啶脱氨基活性具有明显差异。
关键词
乙型肝炎病毒核心蛋白(HBc)
载脂蛋白B
mRNA编辑酶催化多肽3A(APOBEC3A)
脱氨基活性
Keywords
hepatitis B virus core protein （HBc）
apolipoprotain B mRNA editing enzyme catalytic polypeptide-like 3A（APOBEC3A）
deamination
分类号
Q513 [生物学—生物化学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
肿瘤化疗与损伤相关分子模式相关性研究进展
王晓栋
张菊
刘文超
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
3
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职称材料
2
化疗诱导损伤相关分子模式强化CIK对肺癌A549细胞的抑制作用
王晓栋
胡志昊
张潍
庞翠
段琼
王金燕
刘文超
张菊
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
APOBEC3A-HBc融合蛋白的表达及活性鉴定
杜娟
成珊
白换换
纪奇峰
郭晏海
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
0
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