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阿司匹林通过诱导乳腺癌细胞凋亡及自噬从而抑制细胞增殖 被引量:8
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作者 吴颖 王哲 +2 位作者 孔静 张健 凌瑞 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1348-1353,共6页
目的探讨阿司匹林对人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌AU-565细胞和三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及自噬的影响。方法采用MTT法检测阿司匹林对细胞增殖的影响,流式细胞术检测阿司匹林对细胞凋亡的影响,Western blot法检测Bcl2、裂... 目的探讨阿司匹林对人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌AU-565细胞和三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及自噬的影响。方法采用MTT法检测阿司匹林对细胞增殖的影响,流式细胞术检测阿司匹林对细胞凋亡的影响,Western blot法检测Bcl2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、裂解型多腺苷二磷酸核糖聚合酶(c-PARP)及自噬相关基因3(ATG3)、微管相关蛋白1轻链3A(LC3A)、LC3B的蛋白水平。结果阿司匹林可抑制AU-565细胞和MDA-MB-231细胞增殖,使细胞凋亡率明显增加,促凋亡蛋白c-caspase-3、c-PARP表达上调,凋亡抑制蛋白Bcl2表达降低,细胞自噬相关蛋白ATG3、LC3A、LC3B表达显著上调。结论阿司匹林可通过诱导AU-565细胞和MDA-MB-231细胞凋亡及自噬,抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 阿司匹林 人表皮生长因子受体2(HER2) 三阴性乳腺癌 乳腺癌 细胞凋亡 细胞自噬
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miR-182通过靶向抑制腺瘤性息肉病基因(APC)促进宫颈癌细胞增殖 被引量:5
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作者 李佩 胡静 +5 位作者 张莹 李剑平 党运芝 张瑞 魏丽春 石梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期148-153,共6页
目的探讨microRNA-182(miR-182)在宫颈癌细胞增殖中的作用及其机制。方法使用脂质体介导的瞬时转染法增加或降低宫颈癌细胞系He La和Si Ha细胞中miR-182水平,利用CCK-8法和平板克隆形成实验观察miR-182对宫颈癌细胞增殖能力的影响,使用... 目的探讨microRNA-182(miR-182)在宫颈癌细胞增殖中的作用及其机制。方法使用脂质体介导的瞬时转染法增加或降低宫颈癌细胞系He La和Si Ha细胞中miR-182水平,利用CCK-8法和平板克隆形成实验观察miR-182对宫颈癌细胞增殖能力的影响,使用生物信息学预测、实时定量PCR和双荧光素酶报告基因等实验明确miR-182对腺瘤性息肉病基因(APC)的转录后基因表达调控的作用以及对Wnt下游经典信号分子c-Myc和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)水平的影响。结果过表达miR-182明显促进宫颈癌细胞的增殖,抑制miR-182的表达则显著抑制肿瘤细胞的增殖;过表达miR-182抑制宫颈癌细胞中APC的表达,调控miR-182的表达水平影响肿瘤细胞中经典Wnt信号通路下游的表达。结论 miR-182通过抑制APC的表达激活经典Wnt信号通路的活性,提高宫颈癌细胞增殖能力。 展开更多
关键词 宫颈癌细胞 细胞增殖 微小核糖核酸-182 腺瘤性息肉病基因 WNT信号通路
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研究性学习在基础医学教学中的探索实践 被引量:3
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作者 张瑞 赵晶 郑敏化 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期859-862,共4页
近年来,研究性学习模式越来越被高等教育界认可。我们把研究性学习引入基础医学教学,采用“专题式”讨论课、“病例式”讨论课,和“开放式”综述撰写的教学形式,构建了“细胞与分子基础”跨学科模块课程。学生的课堂及考核反馈显示,模... 近年来,研究性学习模式越来越被高等教育界认可。我们把研究性学习引入基础医学教学,采用“专题式”讨论课、“病例式”讨论课,和“开放式”综述撰写的教学形式,构建了“细胞与分子基础”跨学科模块课程。学生的课堂及考核反馈显示,模块课程和研究性学习显著提升了教学效果,同时体现出传统教学与研究性学习评价体系的差异,并呼唤配套研究性学习的信息资源中心的建立。 展开更多
关键词 研究性学习 跨学科模块课程 讨论课 探索
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四环素诱导的YAP1敲减系统的建立及其对胃癌细胞功能的影响 被引量:1
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作者 王贺 刘俊 +5 位作者 黄硕 丁晓琛 乔一桓 姜勋亮 闫静川 李纪鹏 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期690-695,共6页
目的建立一种四环素(tetracycline,DOX)诱导的基因敲减系统,并利用此系统研究YAP1对胃癌细胞功能的影响。方法构建pLKO.1-tetON-YAP1敲减的慢病毒载体,酶切和测序方法检测载体构建成功与否;慢病毒感染胃癌细胞系SGC-7901和MKN-28,建立DO... 目的建立一种四环素(tetracycline,DOX)诱导的基因敲减系统,并利用此系统研究YAP1对胃癌细胞功能的影响。方法构建pLKO.1-tetON-YAP1敲减的慢病毒载体,酶切和测序方法检测载体构建成功与否;慢病毒感染胃癌细胞系SGC-7901和MKN-28,建立DOX诱导的YAP1敲减的胃癌细胞系;RT-PCR检测YAP1 mRNA相对表达量,Western blotting检测YAP1蛋白水平变化;平板克隆实验检测细胞增殖情况;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移的情况。结果构建四环素诱导的YAP1敲减的病毒质粒,酶切鉴定结果显示,在6000 bp和3000 bp处各有一条带,测序结果与设计的shRNA序列一致。包装慢病毒并感染胃癌细胞系SGC-7901和MKN-28,DOX诱导组中,感染pLKO.1-tetON-YAP1的病毒的细胞中YAP1 mRNA的相对表达量和蛋白水平明显下调;而未诱导组则无明显变化。平板克隆形成实验结果显示,DOX诱导后shYAP1组克隆形成数明显降低;未诱导组无明显变化。划痕实验和Transwell迁移实验结果显示,DOX诱导后shYAP1组表达后细胞迁移能力受到抑制,未诱导组无明显变化。结论成功建立了四环素诱导的慢病毒系统,利用此系统敲减胃癌细胞YAP1基因,胃癌细胞增殖和迁移能力受到抑制。 展开更多
关键词 四环素诱导表达系统 SHRNA 胃癌 YAP1基因 增殖 迁移
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