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Notch通过抑制信号调节蛋白α(SIRPα)调控巨噬细胞M1型极化作用 被引量：6
1
作者 郭世博 刘佳祺 +3 位作者 张芽龙 梁世倩 江逊 林燕 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期673-678,共6页
目的研究缺刻基因(Notch)信号通过信号调节蛋白α(SIRPα)调控巨噬细胞极化的作用。方法将小鼠RAW264.7细胞分别给予脂多糖(LPS)与γ干扰素(IFN-γ)或者白细胞介素4(IL-4)刺激极化为M1/M2后,通过实时定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)... 目的研究缺刻基因(Notch)信号通过信号调节蛋白α(SIRPα)调控巨噬细胞极化的作用。方法将小鼠RAW264.7细胞分别给予脂多糖(LPS)与γ干扰素(IFN-γ)或者白细胞介素4(IL-4)刺激极化为M1/M2后,通过实时定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-12、IL-10、甘露糖受体(MR)及SIRPα的mRNA水平,Western blot法检测SIRPα的蛋白表达水平;通过基因转染方法激活Notch信号或利用γ分泌酶抑制剂(GSI)阻断Notch信号后,Western blot法检测巨噬细胞SIRPα表达变化;利用小鼠基因组DNA扩增SIRPα启动子区(-2615-+123),通过报告基因实验观察Notch信号激活对SIRPα的调控作用。结果M1型巨噬细胞SIRPα表达降低,M2型巨噬细胞SIRPα表达增加;Notch信号激活可抑制巨噬细胞SIRPα的表达,而GSI抑制Notch信号可增加巨噬细胞上SIRPα的表达;进一步报告基因实验证实Notch激活可显著抑制由SIRPα启动子片段驱动的荧光素酶表达。结论Notch信号通过抑制SIRPα表达参与调控巨噬细胞M1型极化作用。 展开更多
关键词 NOTCH 信号调节蛋白α(SIRPα) 巨噬细胞 极化
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