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3-脱氮腺苷(3-DAA)加速小鼠及仓鼠细胞日本脑炎病毒复制并下调炎症因子水平 被引量：2
1
作者 李雪云 姚敏 +4 位作者 李越香 程治蓉 张世哲 张芳琳 吕欣 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期235-243,共9页
目的利用N_(6)-甲基腺苷酸(m^(6)A)甲基化修饰抑制剂3-脱氮腺苷(3-DAA)初步明确其对日本脑炎病毒(JEV)复制的影响。方法JEV分别感染Neuro2a小鼠神经母细胞瘤细胞、N9小鼠小胶质细胞和BHK幼仓鼠肾传代细胞,然后用3-DAA处理;在C57BL/6成... 目的利用N_(6)-甲基腺苷酸(m^(6)A)甲基化修饰抑制剂3-脱氮腺苷(3-DAA)初步明确其对日本脑炎病毒(JEV)复制的影响。方法JEV分别感染Neuro2a小鼠神经母细胞瘤细胞、N9小鼠小胶质细胞和BHK幼仓鼠肾传代细胞,然后用3-DAA处理;在C57BL/6成年小鼠足底接种JEV,腹腔注射3-DAA。实时定量PCR检测细胞与小鼠脑组织中JEV,白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)、α干扰素(IFN-α)、IFN-β、IFN-γ、CXC趋化因子配体10(CXCL10)的mRNA表达,Western blot法检测细胞及小鼠脑组织中JEV蛋白表达,观察小鼠生存情况,并通过HE染色检测小鼠脑部病理变化。结果3-DAA可剂量依赖性的促进JEV在小鼠和仓鼠细胞及小鼠脑组织的核酸复制与蛋白表达,显著加速JEV感染小鼠的发病进程,降低小鼠生存率。3-DAA的处理下调IL-6、TNF-α、CXCL10、IL-1β、iNOS多种炎症因子的表达,免疫反应减弱。结论3-DAA促进JEV感染,加速被感染细胞及小鼠死亡,提示m^(6)A修饰可能对JEV复制起负向调控作用。 展开更多
关键词 3-脱氮腺苷(3-DAA) N^(6)-甲基腺苷酸(m^(6)A) 日本脑炎病毒(JEV) 复制
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盘状结构域受体DDRs家族在肝纤维化中的作用 被引量：2
2
作者 张天翼 廖浩乾 +3 位作者 乔成治(综述) 白琳 何晶 卜歆(审校) 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第6期1003-1006,共4页
肝纤维化是一个以因再生障碍和炎症反应而刺激细胞外基质(ECM)胶原纤维增生、沉积为特点的慢性损伤和修复过程。盘状结构域受体(DDRs)属于受体酪氨酸激酶家族,可与多种胶原特异性结合。DDRs家族的两大成员DDR1和DDR2在肝纤维化发展中具... 肝纤维化是一个以因再生障碍和炎症反应而刺激细胞外基质(ECM)胶原纤维增生、沉积为特点的慢性损伤和修复过程。盘状结构域受体(DDRs)属于受体酪氨酸激酶家族,可与多种胶原特异性结合。DDRs家族的两大成员DDR1和DDR2在肝纤维化发展中具有重要的生物学意义,以DDRs为靶点可能在抗肝纤维化的治疗中具有重要的应用前景。现就盘状结构域受体DDRs家族在肝纤维化中的作用进行综述。 展开更多
关键词 肝纤维化 盘状结构域受体 抗纤维化药物
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低氧减弱CD4^(+)T细胞激活降低脑脊髓炎小鼠神经病理损伤
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作者 员鹏飞 张倩 +5 位作者 董小铷 刘新秦 赵芳 孟姗姗 张文斌 陈筱鸣 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2021年第5期493-501,共9页
目的:分别于常氧环境和低压低氧环境下建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型,通过测定小鼠的神经病理损伤和外周免疫激活,评估低压低氧环境对EAE小鼠的病理影响和潜在机制。方法:C57BL/6J雌性小鼠皮下注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白3... 目的:分别于常氧环境和低压低氧环境下建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型,通过测定小鼠的神经病理损伤和外周免疫激活,评估低压低氧环境对EAE小鼠的病理影响和潜在机制。方法:C57BL/6J雌性小鼠皮下注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白33-35(MOG33-35),建立EAE模型,于常氧环境和低压低氧环境(模拟海拔4500 m)分别暴露32 d,通过测定小鼠体重、临床病理评分(CS)评估小鼠病理损伤,利用苏木精-伊红(HE)染色测定中枢神经系统(CNS)炎性浸润、腊克沙固蓝(LFB)染色评估白质脱髓鞘状况,并利用CD3、CD4、IL-17α和IFN-γ免疫组织化学染色明确CNS浸润的免疫细胞种类;此外,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清细胞因子IL-17α、IFN-γ和IL-21水平,流式细胞分析测定脾脏CD4^(+)效应T细胞中IL-17α^(+)、IFN-γ^(+)和IL-2^(+)细胞比例,进而评估小鼠外周免疫激活状态。结果:与常氧EAE组小鼠相比,低压低氧EAE组小鼠临床病理评分在疾病高峰期显著降低,同时HE染色和LFB染色显示CNS炎性浸润和白质脱髓鞘均显著减轻,提示小鼠神经病理损伤减轻。此外,低压低氧EAE小鼠CNS中CD3^(+)、CD4^(+)、IFN-γ^(+)细胞浸润显著减少,同时血清中IFN-γ和IL-17α细胞因子水平显著降低,脾脏激活的IL-17α^(+)、IFN-γ^(+)的CD4^(+)效应T细胞比例显著降低,提示低压低氧导致EAE小鼠外周免疫激活减弱,可能是中枢浸润免疫细胞减少的主要原因。结论:低压低氧环境可以通过减弱外周CD4^(+)T细胞的免疫激活,减少IFN-γ和IL-17α细胞因子的分泌,从而减少CNS免疫细胞浸润,降低EAE小鼠神经病理损伤。 展开更多
关键词 低压低氧暴露 多发性硬化 实验性自身免疫性脑脊髓炎模型 神经病理损伤 外周免疫激活 小鼠
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