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膜性肾病凝血紊乱机制及治疗进展
被引量：
15
1
作者
胡杰
杨洁
孙脊峰
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第3期266-270,共5页
膜性肾病(MN)是成人肾病综合征最常见的病理类型,静脉血栓栓塞是其常见且严重的并发症,年死亡发生率高达10%,血栓栓塞的预防是MN治疗中需要关注的问题之一。MN的高凝、易栓塞是被肾脏病学界公认的,但对于其凝血紊乱所致高凝状态的机制...
膜性肾病(MN)是成人肾病综合征最常见的病理类型,静脉血栓栓塞是其常见且严重的并发症,年死亡发生率高达10%,血栓栓塞的预防是MN治疗中需要关注的问题之一。MN的高凝、易栓塞是被肾脏病学界公认的,但对于其凝血紊乱所致高凝状态的机制并未完全清楚,可能与MN导致的肾病综合征状态及MN病理特异性相关;对非血栓患者是否进行预防性抗凝及何时开始抗凝仍存在争议。本文以肾病综合征中特定病理类型MN为切入点,对MN凝血紊乱发病机制、启动预防性抗凝时间及抗凝药物选择方面,就国内外的研究进展做一综述。
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关键词
膜性肾病
血栓形成
抗凝血
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职称材料
pCol(24-38)诱导抗肾小球基底膜肾病大鼠模型的建立
2
作者
谭小猛
王亭亭
+4 位作者
胡杰
杨峰
张涵
孙脊峰
杨洁
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第3期238-242,共5页
目的以含大鼠Ⅳ型胶原α3链的非胶原区[α3(Ⅳ)NC1]的多肽pCol(24-38)作为抗原建立抗肾小球基底膜(GBM)病大鼠模型,研究抗GBM病的发病机制。方法选择雄性WKY大鼠20只(8～10周龄),体重120～150g,随机分为对照组和抗GBM病模型组,每组10只...
目的以含大鼠Ⅳ型胶原α3链的非胶原区[α3(Ⅳ)NC1]的多肽pCol(24-38)作为抗原建立抗肾小球基底膜(GBM)病大鼠模型,研究抗GBM病的发病机制。方法选择雄性WKY大鼠20只(8～10周龄),体重120～150g,随机分为对照组和抗GBM病模型组,每组10只。抗GBM病模型组使用多肽pCol(24-38)作为抗原,对照组使用多肽pCol(38-52)作为抗原,两组均用完全弗氏佐剂乳化后,于大鼠背部皮下三点注射免疫。免疫后每周定时收集24h尿,测尿蛋白含量,所有动物在免疫后49d处死,取血清,采用肌氨酸氧化酶法检测血清肌酐,脲酶法检测尿素氮浓度,并用间接ELISA法检测血清抗pCol(24-38)抗体相对滴度。取肾脏组织,一部分石蜡切片后行PAS染色及免疫组化染色,另一部分经OCT包埋冷冻切片后用直接免疫荧光法检测IgG在肾小球的沉积情况。结果与对照组比较,抗GBM病模型组的24h尿蛋白含量自第4周开始明显升高[(52.27±10.50)mg/24h vs.(4.87±0.64)mg/24h,P<0.001],之后逐渐上升,至第7周,抗GBM病模型组的24h尿蛋白含量仍明显高于对照组[(255.80±9.79)mg/24h vs.(5.78±0.39)mg/24h,P<0.001];抗GBM病模型组血清肌酐水平[(145.3±22.60)μmol/L vs.(36.81±2.21)μmol/L,P<0.001]、尿素氮水平[(26.59±5.01)mmol/L vs.(6.92±0.27)mmol/L,P<0.001]均明显升高;抗GBM病模型组的循环抗pCol(24-38)IgG抗体水平明显高于对照组[(1.59±0.18) vs.(0.09±0.01),P<0.05]。抗GBM病模型组PAS染色可见肾小球硬化,弥漫性新月体形成,免疫组化染色可见肾小球有明显的巨噬细胞浸润,荧光染色可见IgG在GBM呈明显线性沉积;而对照组PAS染色未见异常肾小球,免疫组化染色未见巨噬细胞浸润,荧光染色在GBM上未发现IgG沉积。结论使用多肽pCol(24-38)作为抗原免疫WKY大鼠能成功构建抗GBM病动物模型。该抗原制备方法简单,对于设计新的抗GBM病的治疗策略有重要价值。
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关键词
抗肾小球基底膜疾病
肾小球肾炎
血尿素氮
pCol(24-38)
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职称材料
题名
膜性肾病凝血紊乱机制及治疗进展
被引量：
15
1
作者
胡杰
杨洁
孙脊峰
机构
空军军医大学唐都医院肾脏内科
出处
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第3期266-270,共5页
文摘
膜性肾病(MN)是成人肾病综合征最常见的病理类型,静脉血栓栓塞是其常见且严重的并发症,年死亡发生率高达10%,血栓栓塞的预防是MN治疗中需要关注的问题之一。MN的高凝、易栓塞是被肾脏病学界公认的,但对于其凝血紊乱所致高凝状态的机制并未完全清楚,可能与MN导致的肾病综合征状态及MN病理特异性相关;对非血栓患者是否进行预防性抗凝及何时开始抗凝仍存在争议。本文以肾病综合征中特定病理类型MN为切入点,对MN凝血紊乱发病机制、启动预防性抗凝时间及抗凝药物选择方面,就国内外的研究进展做一综述。
关键词
膜性肾病
血栓形成
抗凝血
Keywords
membranous nephropathy
thrombosis
anticoagulant
分类号
R692.31 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
pCol(24-38)诱导抗肾小球基底膜肾病大鼠模型的建立
2
作者
谭小猛
王亭亭
胡杰
杨峰
张涵
孙脊峰
杨洁
机构
空军军医大学唐都医院肾脏内科
出处
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第3期238-242,共5页
基金
陕西省自然科学基金(2017JM8126)~~
文摘
目的以含大鼠Ⅳ型胶原α3链的非胶原区[α3(Ⅳ)NC1]的多肽pCol(24-38)作为抗原建立抗肾小球基底膜(GBM)病大鼠模型,研究抗GBM病的发病机制。方法选择雄性WKY大鼠20只(8～10周龄),体重120～150g,随机分为对照组和抗GBM病模型组,每组10只。抗GBM病模型组使用多肽pCol(24-38)作为抗原,对照组使用多肽pCol(38-52)作为抗原,两组均用完全弗氏佐剂乳化后,于大鼠背部皮下三点注射免疫。免疫后每周定时收集24h尿,测尿蛋白含量,所有动物在免疫后49d处死,取血清,采用肌氨酸氧化酶法检测血清肌酐,脲酶法检测尿素氮浓度,并用间接ELISA法检测血清抗pCol(24-38)抗体相对滴度。取肾脏组织,一部分石蜡切片后行PAS染色及免疫组化染色,另一部分经OCT包埋冷冻切片后用直接免疫荧光法检测IgG在肾小球的沉积情况。结果与对照组比较,抗GBM病模型组的24h尿蛋白含量自第4周开始明显升高[(52.27±10.50)mg/24h vs.(4.87±0.64)mg/24h,P<0.001],之后逐渐上升,至第7周,抗GBM病模型组的24h尿蛋白含量仍明显高于对照组[(255.80±9.79)mg/24h vs.(5.78±0.39)mg/24h,P<0.001];抗GBM病模型组血清肌酐水平[(145.3±22.60)μmol/L vs.(36.81±2.21)μmol/L,P<0.001]、尿素氮水平[(26.59±5.01)mmol/L vs.(6.92±0.27)mmol/L,P<0.001]均明显升高;抗GBM病模型组的循环抗pCol(24-38)IgG抗体水平明显高于对照组[(1.59±0.18) vs.(0.09±0.01),P<0.05]。抗GBM病模型组PAS染色可见肾小球硬化,弥漫性新月体形成,免疫组化染色可见肾小球有明显的巨噬细胞浸润,荧光染色可见IgG在GBM呈明显线性沉积;而对照组PAS染色未见异常肾小球,免疫组化染色未见巨噬细胞浸润,荧光染色在GBM上未发现IgG沉积。结论使用多肽pCol(24-38)作为抗原免疫WKY大鼠能成功构建抗GBM病动物模型。该抗原制备方法简单,对于设计新的抗GBM病的治疗策略有重要价值。
关键词
抗肾小球基底膜疾病
肾小球肾炎
血尿素氮
pCol(24-38)
Keywords
anti-glomerular basement membrane disease
glomerulonephritis
blood urea nitrogen
pCol (24-38)
分类号
R692.31 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
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被引量
操作
1
膜性肾病凝血紊乱机制及治疗进展
胡杰
杨洁
孙脊峰
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
15
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职称材料
2
pCol(24-38)诱导抗肾小球基底膜肾病大鼠模型的建立
谭小猛
王亭亭
胡杰
杨峰
张涵
孙脊峰
杨洁
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
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