期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
3
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
电针抑制局灶性脑缺血损伤大鼠皮质细胞自噬的实验研究
被引量：
19
1
作者
何坚
黄紫妍
+4 位作者
陈伟标
柳维林
上官豪
陶静
陈立典
《中国康复医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第12期1203-1207,共5页
目的:观察电针"曲池"、"足三里"穴对缺血再灌注(MCAO)大鼠皮质神经细胞PI3K-mTOR信号通路的影响。方法:参考Koizumi线栓法构建MCAO大鼠模型,电针"曲池"、"足三里"穴干预后,TTC染色观察梗死体积...
目的:观察电针"曲池"、"足三里"穴对缺血再灌注(MCAO)大鼠皮质神经细胞PI3K-mTOR信号通路的影响。方法:参考Koizumi线栓法构建MCAO大鼠模型,电针"曲池"、"足三里"穴干预后,TTC染色观察梗死体积,采用Western blot检测细胞自噬标志蛋白Atg4、LC3B,以及自噬相关信号分子PI3K、mTOR蛋白的表达水平。结果:TTC染色显示电针减少了MCAO大鼠脑梗死体积;电针抑制了LC3BⅠ向LC3BⅡ的转化;与模型组相比,电针组Atg4表达下降,而PI3K和mTOR蛋白表达水平升高。结论:电针"曲池"、"足三里"治疗3天抑制细胞自噬相关分子,其可能机制电针激活了PI3K-mTOR信号分子。
展开更多
关键词
电针
神经细胞
自噬
LC3B
PI3K-mTOR
脑缺血性损伤
脑卒中
在线阅读
下载PDF
职称材料
电针对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究
被引量：
9
2
作者
陶静
陈阿贞
+3 位作者
兰岚
杨珊莉
林志诚
陈立典
《中国康复医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第1期3-8,共6页
目的:探讨电针刺激对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制。方法:选用96只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各32只。采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,电针组于脑缺血再灌注2h后...
目的:探讨电针刺激对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制。方法:选用96只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各32只。采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,电针组于脑缺血再灌注2h后开始电针患侧"曲池"、"足三里"穴。各组于术后24h行神经行为学评分,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,免疫印迹法及逆转录PCR法检测脑组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,ELISA检测血清BDNF的变化。结果:脑缺血再灌注24h后,电针组大鼠神经行为学评分较模型组差异有显著性,且脑组织中TUNEL阳性细胞数明显降低(P<0.05);与模型组相比,电针组Bcl-2表达增高,Bax表达下降;模型组与电针组血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平较假手术组相比均明显下降,但电针组较模型组有进一步的升高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针刺激可抑制脑组织中Bax的表达,提高Bcl-2,BDNF的作用,对抗脑缺血再灌注损伤所致的细胞凋亡,达到加速神经功能恢复的目的。
展开更多
关键词
电针
脑缺血再灌注
凋亡
在线阅读
下载PDF
职称材料
HDAC9基因SNPs与大动脉粥样硬化缺血性卒中的相关性研究
被引量：
4
3
作者
柳维林
林云娇
+3 位作者
陶静
彭军
李光谱
陈立典
《中国卒中杂志》
2016年第4期269-276,共8页
目的探讨组蛋白去乙酰化酶9(histone deacetylase 9,HDAC9)在动脉粥样硬化缺血性卒中易感区域单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与基因型和生物学表型的相关性。方法利用Haploview软件和千人基因组计划提供的遗传...
目的探讨组蛋白去乙酰化酶9(histone deacetylase 9,HDAC9)在动脉粥样硬化缺血性卒中易感区域单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与基因型和生物学表型的相关性。方法利用Haploview软件和千人基因组计划提供的遗传学数据,对HDAC9基因SNPs位点的最小等位基因频率(minor allele frequency,MAF)、单体域和单体型以及标签SNPs(haplotype tagging SNPs,ht SNPs)进行分析。结果在HDAC9基因Chr7:18930kb-19020kb区域共测定75个SNPs,其中Hardy-Weinberg平衡P>0.05,且MAF P>0.05的SNPs共51个。基于confidence intervals,four Gamete rule和solid spine of LD算法分别构建了11、14和8个单体域,其中rs2717356位点连锁不平衡程度低,且不在单体域内,属于HDAC9基因的重组热点区域。取r2≥0.8,且LOD值≥3.0确定30个SNPs为ht SNPs,且MAF均大于0.10;在ht SNPs中发现rs2526630位点[C/T]位于HDAC9的3'UTR区域,与hsa-mi R-545,hsa-mi R-616等micro RNAs结合。结论 30个标签ht SNPs作为人群HDAC9基因易感SNPs位点筛查和重复验证的依据。HDAC9基因rs2526630位点影响与mi RNA的结合在动脉粥样硬化缺血性卒中的发病中可能相关。
展开更多
关键词
HDAC9基因
SNPS
缺血性卒中
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
电针抑制局灶性脑缺血损伤大鼠皮质细胞自噬的实验研究
被引量：
19
1
作者
何坚
黄紫妍
陈伟标
柳维林
上官豪
陶静
陈立典
机构
福建
中医药大学
康复
医学院
福建省运动功能康复重点实验室
出处
《中国康复医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第12期1203-1207,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(81273835)
重点学科专项课题(X2014073-学科)
文摘
目的:观察电针"曲池"、"足三里"穴对缺血再灌注(MCAO)大鼠皮质神经细胞PI3K-mTOR信号通路的影响。方法:参考Koizumi线栓法构建MCAO大鼠模型,电针"曲池"、"足三里"穴干预后,TTC染色观察梗死体积,采用Western blot检测细胞自噬标志蛋白Atg4、LC3B,以及自噬相关信号分子PI3K、mTOR蛋白的表达水平。结果:TTC染色显示电针减少了MCAO大鼠脑梗死体积;电针抑制了LC3BⅠ向LC3BⅡ的转化;与模型组相比,电针组Atg4表达下降,而PI3K和mTOR蛋白表达水平升高。结论:电针"曲池"、"足三里"治疗3天抑制细胞自噬相关分子,其可能机制电针激活了PI3K-mTOR信号分子。
关键词
电针
神经细胞
自噬
LC3B
PI3K-mTOR
脑缺血性损伤
脑卒中
Keywords
electroacupuncture
neural cell
autophagy
LC3B
PI3K-mTOR
cerebral ischemic injury
stroke
分类号
R245 [医药卫生—针灸推拿学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
电针对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究
被引量：
9
2
作者
陶静
陈阿贞
兰岚
杨珊莉
林志诚
陈立典
机构
福建
中医药大学
康复
医学院
福建
中医药大学
教育部中医骨伤及
运动
康复
重点
实验室
福建省运动功能康复重点实验室
出处
《中国康复医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第1期3-8,共6页
基金
福建省卫生厅医学创新(2012-CX28)
福建省教育厅A类科技杰青(JA10157)
文摘
目的:探讨电针刺激对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的机制。方法:选用96只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组各32只。采用改良Longa线栓法制作缺血再灌注大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,电针组于脑缺血再灌注2h后开始电针患侧"曲池"、"足三里"穴。各组于术后24h行神经行为学评分,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,免疫印迹法及逆转录PCR法检测脑组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达,ELISA检测血清BDNF的变化。结果:脑缺血再灌注24h后,电针组大鼠神经行为学评分较模型组差异有显著性,且脑组织中TUNEL阳性细胞数明显降低(P<0.05);与模型组相比,电针组Bcl-2表达增高,Bax表达下降;模型组与电针组血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平较假手术组相比均明显下降,但电针组较模型组有进一步的升高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针刺激可抑制脑组织中Bax的表达,提高Bcl-2,BDNF的作用,对抗脑缺血再灌注损伤所致的细胞凋亡,达到加速神经功能恢复的目的。
关键词
电针
脑缺血再灌注
凋亡
Keywords
electroacupuncture
cerebral ischemia reperfusion
apoptosis
分类号
R245.97 [医药卫生—针灸推拿学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
HDAC9基因SNPs与大动脉粥样硬化缺血性卒中的相关性研究
被引量：
4
3
作者
柳维林
林云娇
陶静
彭军
李光谱
陈立典
机构
福建
中医药大学
康复
医学院
福建省运动功能康复重点实验室
福建
中西医结合研究院
美国俄克拉荷马州立大学健康医学中心
出处
《中国卒中杂志》
2016年第4期269-276,共8页
文摘
目的探讨组蛋白去乙酰化酶9(histone deacetylase 9,HDAC9)在动脉粥样硬化缺血性卒中易感区域单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)与基因型和生物学表型的相关性。方法利用Haploview软件和千人基因组计划提供的遗传学数据,对HDAC9基因SNPs位点的最小等位基因频率(minor allele frequency,MAF)、单体域和单体型以及标签SNPs(haplotype tagging SNPs,ht SNPs)进行分析。结果在HDAC9基因Chr7:18930kb-19020kb区域共测定75个SNPs,其中Hardy-Weinberg平衡P>0.05,且MAF P>0.05的SNPs共51个。基于confidence intervals,four Gamete rule和solid spine of LD算法分别构建了11、14和8个单体域,其中rs2717356位点连锁不平衡程度低,且不在单体域内,属于HDAC9基因的重组热点区域。取r2≥0.8,且LOD值≥3.0确定30个SNPs为ht SNPs,且MAF均大于0.10;在ht SNPs中发现rs2526630位点[C/T]位于HDAC9的3'UTR区域,与hsa-mi R-545,hsa-mi R-616等micro RNAs结合。结论 30个标签ht SNPs作为人群HDAC9基因易感SNPs位点筛查和重复验证的依据。HDAC9基因rs2526630位点影响与mi RNA的结合在动脉粥样硬化缺血性卒中的发病中可能相关。
关键词
HDAC9基因
SNPS
缺血性卒中
Keywords
HDAC9 gene
SNPs
Ischemic stroke
分类号
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
电针抑制局灶性脑缺血损伤大鼠皮质细胞自噬的实验研究
何坚
黄紫妍
陈伟标
柳维林
上官豪
陶静
陈立典
《中国康复医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
19
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
电针对大鼠早期局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡机制的研究
陶静
陈阿贞
兰岚
杨珊莉
林志诚
陈立典
《中国康复医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
9
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
HDAC9基因SNPs与大动脉粥样硬化缺血性卒中的相关性研究
柳维林
林云娇
陶静
彭军
李光谱
陈立典
《中国卒中杂志》
2016
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
