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儿童急性淋巴细胞白血病的治疗失败相关因素分析———福建省多中心真实世界数据分析
1
作者 蔡春霞 郑湧智 +5 位作者 温红 翁开枝 庄树铨 吴兴国 乐少华 郑浩 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1656-1664,共9页
目的:分析真实世界中儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的治疗失败相关因素。方法:回顾性分析2011年4月至2020年12月福建省5家医院收治的1414例初诊ALL患儿的临床资料。治疗失败定义为复发、非复发相关死亡和第二肿瘤。结果:中位随访时间为49... 目的:分析真实世界中儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的治疗失败相关因素。方法:回顾性分析2011年4月至2020年12月福建省5家医院收治的1414例初诊ALL患儿的临床资料。治疗失败定义为复发、非复发相关死亡和第二肿瘤。结果:中位随访时间为49.7(0.1-136.9)个月,共有269例(19.0%)治疗失败,其中140例(52.0%)为复发,129例(48.0%)为非复发死亡,0例第二肿瘤。Cox单因素及多因素分析结果显示,初诊白细胞计数≥50×10^(9)/L、T-ALL、BCR-ABL1、KMT2A基因重排、早期治疗反应不佳是导致治疗失败的独立危险因素(均HR>1.000,P<0.05)。140例复发ALL患儿的5年OS率仅为23.8%,其中极早期复发(复发时间在诊断18个月内)预后更差。129例非复发死亡患儿中,包括71例(26.4%)治疗相关死亡,56例(20.8%)因放弃治疗死亡,2例(0.7%)疾病进展死亡;其中治疗相关死亡与化疗强度显著相关,而放弃治疗主要与经济因素相关。结论:福建省儿童ALL的治疗失败率仍较高,复发为治疗失败的最主要原因,而治疗相关死亡、经济因素放弃导致死亡则是无复发死亡的主要原因。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 儿童 治疗失败 复发
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miR-155表达与FLT3-ITD^(+)急性髓系白血病细胞系药物敏感性的关系及机制研究 被引量：2
2
作者 王凌燕 江佩芳 +2 位作者 李佳蒸 陈艳欣 胡建达 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期395-401,共7页
目的:研究miR-155的表达与FLT3-ITD^(+)急性髓系白血病细胞系药物敏感性的关系及潜在的调控机制。方法:通过CRISPR/Cas9基因编辑工具在FLT3-ITD^(+)AML细胞系MV411中实现miR-155编码基因敲除,筛选单克隆细胞,PCR及Sanger测序鉴定单克隆... 目的:研究miR-155的表达与FLT3-ITD^(+)急性髓系白血病细胞系药物敏感性的关系及潜在的调控机制。方法:通过CRISPR/Cas9基因编辑工具在FLT3-ITD^(+)AML细胞系MV411中实现miR-155编码基因敲除,筛选单克隆细胞,PCR及Sanger测序鉴定单克隆细胞的基因型,实时荧光定量逆转录PCR鉴定成熟miRNA的表达水平。MTT法计算半数抑制率,比较MV411细胞对多柔比星、奎扎替尼以及米哚妥林的药物敏感性。转录组测序分析miR-155敲除后MV411细胞mRNA水平的变化,基因集富集分析获得miR-155敲除后的信号通路的变化水平,Western blot验证信号通路关键分子的表达。结果:通过PCR初筛和Sanger测序获得了4个基因敲除的杂合子和1个基因插入的杂合子。实时荧光定量逆转录PCR结果显示,这些单克隆细胞中成熟miR-155的表达显著低于野生型克隆。MTT结果显示,与野生型相比,miR-155基因敲除后MV411细胞对多种抗FLT3-ITD^(+)AML的药物敏感性有了显著增加。RNA测序显示miR-155敲除后mTOR信号通路和Wnt信号通路受到抑制。Western blot结果显示,信号通路关键分子p-mTOR、Wnt5α、β-catenin的表达下调。结论:miR-155敲除后能显著提升MV411细胞对多柔比星、奎扎替尼和米哚妥林的药物敏感性,这与包括mTOR及Wnt信号通路在内的多条信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 MIR-155 FLT3-ITD+急性髓系白血病 多柔比星 米哚妥林 奎扎替尼
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福建地区受体基因多态性与患急性白血病风险性病例-对照研究 被引量：2
3
作者 张凤 付海英 +2 位作者 周华蓉 陈荣 沈建箴 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期1-8,共8页
目的:探讨福建地区受体基因(P2X7、VDR、SLC19A1)多态性与患急性白血病风险的相关性。方法:用病例-对照的研究方法,以93例急性白血病初治患者为AL组,90例同期非血液病非肿瘤正常人为对照组;采取骨髓及外周血,提取DNA,采用PCR-RFLP技术,... 目的:探讨福建地区受体基因(P2X7、VDR、SLC19A1)多态性与患急性白血病风险的相关性。方法:用病例-对照的研究方法,以93例急性白血病初治患者为AL组,90例同期非血液病非肿瘤正常人为对照组;采取骨髓及外周血,提取DNA,采用PCR-RFLP技术,检测与环境应答相关的受体基因P2X7、VDR、SLC19A1共8个单核苷酸多态性位点,进行基因型分析,探讨受体基因多态性与成人急性白血病危险之间的关系。结果:单因素Logistic分析显示,病例组P2X7基因rs208294 T>C位点突变在共显性模型(P<0.01)、显性模型(P<0.05)、过显性模型(P<0.05)中与对照.组差异均具有统计学意义,提示可减少急性白血病患病风险;病例组rs3751143 A>C位点突变在显性模型(P<0.05)、过显性模型(P<0.05)中与对照组差异均具有统计学意义,提示可减少急性白血病患病风险。SLC19A1 rs1131596 G>A位点突变在隐性遗传模式中可增加急性白血病患病风险(P<0.05)。逐步多因素Logistic回归分析结果提示,P2X7基因rs208294位点突变与对照组的差异仍然具有统计学意义(P<0.05),且杂合突变型较纯合子突变型能降低患急性白血病的风险,显示出保护作用。结论:P2X7基因SNPrs208294位点单核苷酸突变T>C是防止成人急性白血病发病的保护因素之一。 展开更多
关键词 急性白血病 受体基因多态性 LOGISTIC回归分析
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儿童急性T淋巴细胞白血病的临床特征及预后——福建地区多中心数据分析
4
作者 吴椿萍 郑湧智 +8 位作者 李健 温红 翁开枝 庄树铨 吴兴国 华雪玲 郑浩 陈再生 乐少华 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期6-13,共8页
目的:评估儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的疗效,并探讨影响预后的危险因素。方法:回顾性分析2011年4月至2020年12月福建地区5家医院收治的127例初诊T-ALL患儿的临床资料,与同期急性前体B淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿相比较,并采用Kaplan... 目的:评估儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的疗效,并探讨影响预后的危险因素。方法:回顾性分析2011年4月至2020年12月福建地区5家医院收治的127例初诊T-ALL患儿的临床资料,与同期急性前体B淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿相比较,并采用Kaplan-Meier法分析评估患儿总生存率(OS)和无事件生存率(EFS),COX比例风险回归模型分析预后影响因素。116例规范治疗的T-ALL患儿中,78例接受CCLG-ALL 2008方案治疗,38例接受CCCG-ALL 2015方案治疗,对比两组的疗效及严重不良事件发生率。结果:T-ALL患儿中男性、年龄≥10岁、初诊白细胞数≥50×10^(9)/L、合并中枢神经系统白血病、诱导治疗中微小残留病≥1%、诱导结束时微小残留病≥0.01%的患儿比例均显著高于B-ALL患儿(P<0.05)。T-ALL患儿预期10年EFS及OS分别为59.7%和66.0%,均显著低于B-ALL患儿(P<0.001)。COX分析显示,初诊白细胞数≥100×10^(9)/L、诱导结束时未达完全缓解是更差预后的独立危险因素。CCCG-ALL 2015组与CCLG-ALL 2008组相比,感染相关严重不良事件发生率更低(15.8%vs 34.6%,P=0.042),而EFS及OS更高(73.9%vs 57.2%,PEFS=0.090;86.5%vs 62.3%,POS=0.023)。结论:T-ALL较B-ALL预后差,初诊白细胞数≥100×10^(9)/L、诱导结束时未达完全缓解(尤其是纵隔肿物未消失)为其预后不良危险因素。CCCG-ALL 2015方案可能降低感染相关严重不良事件发生率并提高疗效。 展开更多
关键词 急性T淋巴细胞白血病 儿童 不良事件 疗效
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慢性淋巴细胞白血病BTKi治疗后免疫功能重建研究
5
作者 王远丽 唐培霞 +5 位作者 陈凯莉 郭光耀 龙金兰 邹杨清 梁鸿宇 许贞书 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期1-5,共5页
目的:分析慢性淋巴细胞白血病(CLL)经布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)治疗后的免疫功能重建情况。方法:收集2017年1月至2022年3月在福建医科大学附属协和医院血液科就诊的59例CLL患者的病历信息,对其诊断、治疗和实验室检查资料进行回顾... 目的:分析慢性淋巴细胞白血病(CLL)经布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)治疗后的免疫功能重建情况。方法:收集2017年1月至2022年3月在福建医科大学附属协和医院血液科就诊的59例CLL患者的病历信息,对其诊断、治疗和实验室检查资料进行回顾性分析研究。结果:59例CLL患者中位年龄为60.5(36-78)岁;BTKi治疗1年后,51例(86.4%)的CLL肿瘤克隆(CD5+/CD19+)明显缩小,治疗前后分别为(46±6.1)×10^(9)/L和(2.3±0.4)×10^(9)/L(P=0.0013),而非肿瘤克隆(CD19+减去CD5+/CD19+)无明显变化;免疫球蛋白IgA明显升高,治疗前后分别为(0.75±0.09)g/L和(1.31±0.1)g/L(P<0.001),但IgG和IgM下降,分别为(8.1±0.2)g/L和(7.1±0.1)g/L(P<0.001)、(0.52±0.6)g/L和(0.47±0.1)g/L(P=0.002)。BTKi治疗前后CLL患者的T细胞亚群出现明显变化,表现为总T细胞数从(2.1±0.1)×10^(9)/L减少至(1.6±0.4)×10^(9)/L(P=0.042),CD4+细胞数从(0.15±6.1)×10^(9)/L增加至(0.19±0.4)×10^(9)/L(P<0.001),CD8+细胞数从(0.27±0.01)×10^(9)/L增加至(0.41±0.08)×10^(9)/L(P<0.001),NK/T细胞数从(0.11±0.1)×10^(9)/L下降至(0.07±0.01)×10^(9)/L(P=0.038);白细胞介素(IL)-2表达上调、IL-4和干扰素γ表达下降,但IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子α表达变化不大;TCR和BCR组库多样性都得到恢复,完全缓解患者比部分缓解患者恢复更明显,完全缓解患者BTKi治疗前后TCR组库香农指数分别为0.02±0.008和0.14±0.01(P<0.001),部分缓解患者分别为0.01±0.03和0.05±0.02(P>0.05),而BCR组库香农指数分别是0.19±0.003和0.33±0.15(P<0.001)、0.15±0.009和0.23±0.18(P<0.05)。结论:BTKi治疗可以缩小CLL克隆,促进IgA表达,增加功能性T细胞数量,调节IL-2、IL-4、干扰素γ等分泌,改善肿瘤微环境的免疫调节状态;BTKi治疗还能促进TCR和BCR免疫组库多样性的恢复。BTKi治疗有助于CLL患者的免疫功能重建。 展开更多
关键词 慢性淋巴细胞白血病 布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 免疫功能重建 回顾性研究
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RNA转录组测序分析血友病A小鼠抗FⅧ免疫反应脾细胞相关分子改变
6
作者 王晨晨 王亚丽 +3 位作者 蔡媛华 郑巧云 林振兴 陈英玉 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第5期1476-1485,共10页
目的:RNA转录组测序分析血友病A(HA)小鼠脾细胞抗凝血因子Ⅷ(FⅧ)免疫反应相关分子水平改变,揭示FⅧ抑制物生成相关分子机制。方法:通过重组人源FⅧ免疫重型HA小鼠,构建FⅧ抑制物模型鼠。采用高通量RNA转录组测序(Bulk RNA-seq)经CASAV... 目的:RNA转录组测序分析血友病A(HA)小鼠脾细胞抗凝血因子Ⅷ(FⅧ)免疫反应相关分子水平改变,揭示FⅧ抑制物生成相关分子机制。方法:通过重组人源FⅧ免疫重型HA小鼠,构建FⅧ抑制物模型鼠。采用高通量RNA转录组测序(Bulk RNA-seq)经CASAVA碱基识别获得高质量原始数据,完成两组差异表达基因(DEGs)分析。对DEGs进行GO注释分类统计,获得HA小鼠脾细胞抗FⅧ免疫反应的主要信号通路及生物过程信息,并通过差异基因GO和KEGG富集分析以及单细胞转录组测序(ScRNA-seq),综合分析获得的细胞簇、基因和信号通路数据集,流式细胞术检测和分析脾脏滤泡辅助性T细胞(Tfh)和调节性T细胞(Treg)比例变化。结果:筛选获得抑制物组与对照组DEGs 3731个,其中包括2275个表达上调基因和1456个表达下调基因,差异基因富集分析结果涉及辅助性T细胞分化和活化调节、细胞因子受体、T细胞受体信号通路、铁死亡等方面。ScRNA-seq降维聚类(UAMP)得到11个T/NK细胞亚群,经可视化呈现C-X-C趋化因子特异性受体基因cxcr5在其中的整体表达分布,以及cxcr5在抑制物模型鼠活化Tfh中高表达。UpSet plot展示Tfh和Treg存在交互作用,流式检测证实抑制物组脾脏CD4^(+)CXCR5^(+)PD-1^(+)Tfh细胞比例增高,CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg细胞比例相对受抑。结论:脾细胞抗FⅧ免疫反应涉及多个免疫细胞亚群和信号通路分子,T细胞亚群Tfh/Treg及其相关调控分子在其中发挥重要作用,可能为今后HA合并抑制物患者免疫治疗提供潜在的生物学靶标。 展开更多
关键词 血友病A 抑制物 凝血因子Ⅷ 生物信息学 RNA转录组测序
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白血病和正常血细胞的一些细胞因子及受体表达的比较研究 被引量：10
7
作者 陈元仲 吴勇 +1 位作者 梁敏 吕联煌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1482-1485,共4页
目的 :研究白血病细胞和正常血细胞的细胞因子及相应受体 (R)的表达及其意义。方法 :采用逆转录 -聚合酶链反应方法检测红白血病细胞系 (HEL、K562 )、髓系白血病细胞系 (HL - 60 )、单核细胞白血病细胞系(U937)、巨核细胞白血病细胞系 ... 目的 :研究白血病细胞和正常血细胞的细胞因子及相应受体 (R)的表达及其意义。方法 :采用逆转录 -聚合酶链反应方法检测红白血病细胞系 (HEL、K562 )、髓系白血病细胞系 (HL - 60 )、单核细胞白血病细胞系(U937)、巨核细胞白血病细胞系 (DAMI、MEG - 0 1 )、T淋巴瘤细胞系 (HUT78)及EB病毒感染的B细胞系 (CA)和正常血细胞 (CD34+ 造血干细胞、外周血单个核细胞、成熟粒细胞、巨核细胞及血小板 )的多种细胞因子及受体的表达。结果 :①CD34+ 造血干细胞同时表达IL - 1 (α、β)、IL - 3、IL - 6、GM -CSF、G -CSF及相应受体和干细胞因子受体(SCFR)、血小板生成素受体 (MPL)基因 ,在成熟粒细胞仅表达IL - 6、IL - 6R、G -CSFR、GM -CSF ,巨核细胞、血小板仅表达IL - 3R、IL - 6、IL - 6R、MPL。而TGFβ1 、TNFα及相应受体在上述正常血细胞均有持续表达。②HEL、K562、HL -60、U937、DAMI、MEG - 0 1、HUT78及CA可同时表达至少两种以上正调控因子及相应受体 ,而负调控因子TGFβ1 、TNFα及受体在上述各细胞系均有表达。结论 :白血病细胞株细胞存在正性多自泌环节 ,白血病细胞的正。 展开更多
关键词 受体表达 比较研究 白血病 细胞因子 自分泌
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红花桑寄生总黄酮提取物增强多柔比星抗白血病效果及其相关机制研究 被引量：7
8
作者 肖义军 陈元仲 +3 位作者 陈炳华 黄美娟 陈建华 林振兴 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2008年第3期431-435,共5页
以人急性髓系白血病细胞株HL-60裸鼠移植瘤为模型,研究了一种寄主为夹竹桃的红花桑寄生总黄酮提取物(Nispex)与多柔比星联用的抗白血病效果及其可能的作用机制。以抑瘤率为指标,采用药物相互作用指数(CDI)来评价药物联合作用疗效。10mg/... 以人急性髓系白血病细胞株HL-60裸鼠移植瘤为模型,研究了一种寄主为夹竹桃的红花桑寄生总黄酮提取物(Nispex)与多柔比星联用的抗白血病效果及其可能的作用机制。以抑瘤率为指标,采用药物相互作用指数(CDI)来评价药物联合作用疗效。10mg/kg/d Nispex腹腔给药(连续给药9d)与15mg/kg多柔比星(尾静脉一次性给药,下同)联用对HL-60移植瘤有较好的抑制作用,抑瘤率89%,CDI为0.43(P<0.01);与10mg/kg多柔比星联用,抑瘤率为57%,CDI值为0.80(P<0.05)。说明Nispex与多柔比星有较好的协同抗白血病作用。采用EMSA、Western blot和免疫荧光染色分析了Nispex对HL-60细胞中NF-κB的影响,结果表明Nispex可降低了NF-κB的DNA结合活性,下调NF-κBp65蛋白的表达,也抑制NF-κB的核转移,说明Nispex是一种天然NF-κB抑制剂。ELISA分析表明Nispex可下调HL-60细胞分泌VEGF。 展开更多
关键词 红花桑寄生 夹竹桃 多柔比星 HL-60 移植瘤 协同作用 NF-ΚB VEGF
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恶性血液病细胞系分泌型卷曲相关蛋白基因启动子CpG岛甲基化状态的检测及意义 被引量：5
9
作者 徐成波 沈建箴 +5 位作者 沈松菲 傅海英 吴雪梅 吴淡森 朱艺芳 陈璐 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第6期1487-1491,共5页
为了研究分泌型卷曲相关蛋白(secreted frizzled-related protein,SFRP)家族基因启动子CpG岛的甲基化状态,探讨SFRP基因启动子区CpG岛的异常甲基化状态与恶性血液病发病机制的可能联系,采用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,M... 为了研究分泌型卷曲相关蛋白(secreted frizzled-related protein,SFRP)家族基因启动子CpG岛的甲基化状态,探讨SFRP基因启动子区CpG岛的异常甲基化状态与恶性血液病发病机制的可能联系,采用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)的方法检测了9种恶性血液病细胞系及正常人外周血单个核细胞中SFRP基因启动子区的甲基化状态。结果显示:9种恶性血液病细胞系中SFRP1、2基因启动子区均呈高甲基化状态,CA46、HL60和U937细胞中的SFRP4基因以及U266细胞中的SFRP5基因启动子区呈部分甲基化状态,其他细胞系SFRP4、5基因启动子均呈完全甲基化状态。正常人外周血单个核细胞中SFRP1、2、4、5基因启动子区均呈非甲基化状态。结论:SFRP基因启动子区异常甲基化模式与恶性血液病的发生密切相关。SFRP基因启动子区的甲基化状态有可能成为恶性血液病新的分子诊断标记物。 展开更多
关键词 恶性血液病 分泌型卷曲相关蛋白 CPG岛 甲基化
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恶性血液病细胞株中IEX-1基因启动子区CpG岛甲基化状态的初探 被引量：4
10
作者 李小雨 沈建箴 +5 位作者 沈松菲 付海英 周华蓉 吴淡森 张媛媛 郑永青 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2011年第2期473-476,共4页
本研究探讨基因IEX-1启动子区CpG岛甲基化状态的改变及其与恶性血液病发生的相关性。应用MSP的方法检测9种恶性血液病细胞系中IEX-1基因启动子区CpG岛甲基化状态,并把经M.sssI酶处理过的正常人外周血单个核细胞中IEX-1 CpG岛甲基化状态... 本研究探讨基因IEX-1启动子区CpG岛甲基化状态的改变及其与恶性血液病发生的相关性。应用MSP的方法检测9种恶性血液病细胞系中IEX-1基因启动子区CpG岛甲基化状态,并把经M.sssI酶处理过的正常人外周血单个核细胞中IEX-1 CpG岛甲基化状态作为阳性对照,把正常人外周血单个核细胞中IEX-1 CpG岛甲基化状态作为阴性对照。结果显示:在NB4、Molt4.、Raji细胞系中IEX-1基因启动子区CpG岛呈高甲基化状态;在CA46、CEM、U937、K562、HL-60、Jurkat细胞系中IEX-1基因启动子区CpG岛呈部分甲基化状态;在正常人外周血单个核细胞中IEX-1基因启动子区CpG岛呈非甲基化状态;经M.sssI酶处理过的正常人外周血单个核细胞中IEX-1基因启动子CpG岛呈高甲基化状态。结论:IEX-1基因启动子区CpG岛甲基化状态的改变与恶性血液病有一定的相关性。 展开更多
关键词 IEX-1基因 基因甲基化 细胞信号通路 恶性血液病 CPG岛
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表没食子儿茶素没食子酸酯对人急性单核细胞白血病细胞株U937的作用及机制研究 被引量：5
11
作者 范丽萍 沈建箴 +3 位作者 傅海英 周华蓉 沈松菲 喻爱芳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第2期286-290,共5页
本研究探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人急性单核细胞白血病细胞株U937的作用。采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测EGCG对U937细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测EGCG对U937细胞周期的影响;采用RT-PCR、Westren blot法分别检测p16mRNA... 本研究探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人急性单核细胞白血病细胞株U937的作用。采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测EGCG对U937细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测EGCG对U937细胞周期的影响;采用RT-PCR、Westren blot法分别检测p16mRNA、蛋白的表达;采用nMSP法检测U937细胞p16甲基化状态变化;采用RT-PCR法检测DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B基因mRNA的表达。结果表明:EGCG可以剂量依赖性和时间依赖性地抑制U937细胞增殖(r=0.71),且呈剂量依赖性诱导G0/G1期细胞阻滞;EGCG可以呈剂量依赖性上调U937细胞p16mRNA、蛋白的表达;EGCG可以呈剂量依赖性减弱U937细胞p16甲基化程度;EGCG可以剂量依赖性地下调U937细胞DNMT3A、DNMT3B mRNA表达,而对DNMT1mRNA的表达无影响。结论:EGCG在体外通过抑制DNMT3A、DNMT3B和(或)直接使异常高甲基化的p16启动子CpG岛DNA去甲基化,恢复p16mRNA水平和蛋白水平的表达,调控U937细胞阻滞于G0/G1期,抑制U937细胞的增长。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 急性单核细胞白血病 U937细胞 p16基因
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血液病患者血清可溶性白细胞介素2受体水平及其临床意义 被引量：7
12
作者 彭永麟 胡建达 吕联煌 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 1996年第1期66-70,共5页
应用ELISA方法检测253例血液病患者血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)。结果显示,除多发性骨髓瘤(MM)外,各种造血系统恶性肿瘤患者血清sIL-2R水平均显著高于正常对照。急性白血病患者血清sIL-2R水平和外周血白细胞数及幼稚细胞百分比... 应用ELISA方法检测253例血液病患者血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)。结果显示,除多发性骨髓瘤(MM)外,各种造血系统恶性肿瘤患者血清sIL-2R水平均显著高于正常对照。急性白血病患者血清sIL-2R水平和外周血白细胞数及幼稚细胞百分比呈明显正相关,并影响预后;缓解期sIL-2R含量降至正常,但复发时又恢复至初诊水平。慢性髓细胞白血病(CML)慢性期轻度高于正常,但加速期和急变期升高明显。再障患者血清sIL-2R正常,区别于骨髓增生异常综合征(MDS),而免疫性疾病特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者sIL-2R水平升高。因此,血清sIL-2R水平可作为鉴别疾病类型、监测疾病过程、反映机体免疫功能状况和判断预后的一个有用指标。 展开更多
关键词 白细胞介素2受体 可溶性白细胞介素2受体 造血系统恶性肿瘤
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中国福建地区类孟买血型个体Fut1基因突变研究 被引量：4
13
作者 黄豪博 范丽萍 +3 位作者 魏世金 曾丰 林海艳 战榕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第5期1338-1340,共3页
本研究旨在探讨中国福建地区类孟买血型的分子机制。采用血清学方法鉴定研究对象为类孟买血型,采用PCR扩增研究对象的α1,2岩藻糖基转移酶(FUT1)基因编码区序列,并将PCR产物经TA后进行测序,分析fut1基因编码区序列,以证实类孟买血型的... 本研究旨在探讨中国福建地区类孟买血型的分子机制。采用血清学方法鉴定研究对象为类孟买血型,采用PCR扩增研究对象的α1,2岩藻糖基转移酶(FUT1)基因编码区序列,并将PCR产物经TA后进行测序,分析fut1基因编码区序列,以证实类孟买血型的发生机制。结果表明,PCR扩增产物电泳分析证实成功扩增fut1基因编码区序列;克隆后测序分析发现本例先证者2条染色体上fut1基因均为第547-552位AG两碱基缺失(CAGAGAG→CAGAG),导致阅读框架发生移码,提前形成终止密码。结论:本例类孟买血型个体fut1基因为h1h1型纯合突变。 展开更多
关键词 类孟买血型 α1 2岩藻糖基转移酶 FUT1基因
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高三尖杉酯碱联合三氧化二砷诱导人急性髓系白血病U937细胞株凋亡的实验研究 被引量：5
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作者 陈萍 姜熙 +3 位作者 尤沛东 金晴 原琴 黄慧芳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期1649-1653,共5页
目的:本探讨高三尖杉酯碱(HHT)联合三氧化二砷(As_2O_3)对人急性髓系白血病细胞株U937细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用及相关机制。方法:用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测不同浓度HHT及As_2O_3单用及联用对U937细胞增殖的影响;应用Annexin-V... 目的:本探讨高三尖杉酯碱(HHT)联合三氧化二砷(As_2O_3)对人急性髓系白血病细胞株U937细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用及相关机制。方法:用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测不同浓度HHT及As_2O_3单用及联用对U937细胞增殖的影响;应用Annexin-V-FITC/PI双染流式细胞术检测二者单用或联用对U937细胞的凋亡诱导作用,Western blot方法检测U937细胞内P-Akt^(Ser473)、P-Akt^(Thr308)、BCL-XL、BID、MCL-1与P-MCL-1等蛋白的表达。结果:HHT和As_2O_3均可明显抑制U937细胞的增殖,诱导其凋亡,两药联合可明显增加U937细胞早期凋亡率,且两药联合作用后U937细胞P-Akt^(Ser473)、P-Akt^(Thr308)、MCL-1、P-MCL-1与BCL-XL蛋白表达明显下调,而BID蛋白表达无明显变化。结论:HHT与As_2O_3联合可通过抑制PI3K/Akt信号通路及下游MCL-1蛋白协同抑制U937细胞。 展开更多
关键词 U937细胞 高三尖杉酯碱 AS2O3 PI3K/AKT信号通路 MCL-1蛋白
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南瓜蛋白抗人慢性髓系白血病细胞系K562的作用研究 被引量：3
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作者 刘庭波 刘慧丽 +1 位作者 谢捷明 胡建达 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期891-894,共4页
本研究观察南瓜蛋白(Cucurmosin,CUS)在人慢性髓系白血病(CML)K562细胞-NOD/SCID小鼠的皮下移植瘤和白血病模型体内抗肿瘤活性。采用建立K562-NOD/SCID小鼠皮下移植瘤和白血病模型,分别使用二种模型评价CUS在小鼠体内的抗K562活性。结... 本研究观察南瓜蛋白(Cucurmosin,CUS)在人慢性髓系白血病(CML)K562细胞-NOD/SCID小鼠的皮下移植瘤和白血病模型体内抗肿瘤活性。采用建立K562-NOD/SCID小鼠皮下移植瘤和白血病模型,分别使用二种模型评价CUS在小鼠体内的抗K562活性。结果表明,给药剂量为0.5 mg/kg和1 mg/kg的CUS对人CML皮下移植瘤的抑瘤率分别为53.45%和59.43%;而剂量为0.25 mg/kg和0.5 mg/kg的CUS给药组小鼠的生存时间分别为39.8±5.5 d和43.4±6.6 d,抑瘤率分别为24.9%和36%。结论:CUS对小鼠体内人CML细胞系K562具有显著的抑制作用。 展开更多
关键词 南瓜蛋白 K562细胞 白血病模型 移植瘤模型
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硫酸多粘菌素B对血液病中性粒细胞缺乏伴发热患者的临床疗效观察 被引量：8
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作者 吴顺泉 战榕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期1596-1600,共5页
目的:探究硫酸多粘菌素B对血液病中性粒细胞缺乏伴发热患者的临床疗效与安全性。方法:收集2019年10月-2020年9月在福建医科大学附属协和医院血液科住院的50例患者的临床资料,所有患者均接受联合或大剂量化疗或造血干细胞移植后出现中性... 目的:探究硫酸多粘菌素B对血液病中性粒细胞缺乏伴发热患者的临床疗效与安全性。方法:收集2019年10月-2020年9月在福建医科大学附属协和医院血液科住院的50例患者的临床资料,所有患者均接受联合或大剂量化疗或造血干细胞移植后出现中性粒细胞缺乏伴发热,经验性抗感染治疗疗效不佳,病原学检查阳性并根据药敏结果更改为硫酸多粘菌素B为主的方案进行抗感染治疗。结果:50例患者总共发生85例次感染,感染部位分别为肺部、血流、肠道、口腔、肛周、软组织以及鼻腔,致病菌以革兰阴性菌为主。根据病原学及药敏结果更改为硫酸多粘菌素B抗感染治疗,总有效率为68%,特别是用药>7 d有效率明显上升,自动出院及死亡患者分别占24%及8%。碳青霉烯类抗菌素使用时间在14 d内或是7 d内更改为硫酸多粘菌素B治疗的有效率分别为80%及70.6%,2周后再更改的患者有效率仅为33.3%;替加环素使用时间在14 d内或是7 d内更改为硫酸多粘菌素B治疗的有效率分别为80%及66.7%。硫酸多粘菌素B不良反应发生率低,多数轻微,仅1例患者出现横纹肌溶解。结论:硫酸多粘菌素B对于血液病中性粒细胞缺乏伴发热患者临床疗效好,且安全性高。 展开更多
关键词 硫酸多粘菌素B 血液病 中性粒细胞缺乏并发热
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27例乙型血友病患者Ⅸ因子基因突变研究 被引量：3
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作者 刘敬忠 陈怀华 +6 位作者 张纪平 尹洪臣 曾淑燕 石奇珍 王海燕 Erica Vielhaber Steve S.Sommer 《高技术通讯》 CAS CSCD 1994年第8期29-32,共4页
采用ＰＣＲ（聚合酶链反应）及ＧＡＷＴＳ（ＧｅｎｏｍｉｃＡｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎｗｉｔｈＴｒａｎｓｃｒｉｐｔｓＳｅｑｕｅｎｃｉｎｇ）技术，研究了江苏、湖北、山东、广东、福建、宁夏六省区２７例乙型血友病患者及其家系成员... 采用ＰＣＲ（聚合酶链反应）及ＧＡＷＴＳ（ＧｅｎｏｍｉｃＡｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎｗｉｔｈＴｒａｎｓｃｒｉｐｔｓＳｅｑｕｅｎｃｉｎｇ）技术，研究了江苏、湖北、山东、广东、福建、宁夏六省区２７例乙型血友病患者及其家系成员ＦⅨ（九因子）基因各２．２Ｋｂ　ＤＮＡ序列。在２ｌ例中发现２０种不同类型的突变。其中１２种是未曾报道的新突变。３８％的突变发生在ＣｐＧ二核苷致序列上，进一步证实了ＣｐＧ确系突变热点。同时检出６例女性为致病基因携带者。对开展基因产前诊断及优生优育等，具有重要意义。 展开更多
关键词 乙型血友病 Ⅸ因子 基因突变 聚合酶链反应
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Notch基因在慢性淋巴细胞白血病细胞的表达和介导抗凋亡、耐药机制的研究 被引量：5
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作者 张金燕 张桔顺 许贞书 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期919-924,共6页
目的:检测原代慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因的表达情况;研究阿糖胞苷及地塞米松作用后肿瘤细胞Notch蛋白的变化,探讨Notch基因介导慢性淋巴细胞白血病抗凋亡及耐药机制。方法:采集慢性淋巴细胞白血病24例初治患者的骨髓血或外周血... 目的:检测原代慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因的表达情况;研究阿糖胞苷及地塞米松作用后肿瘤细胞Notch蛋白的变化,探讨Notch基因介导慢性淋巴细胞白血病抗凋亡及耐药机制。方法:采集慢性淋巴细胞白血病24例初治患者的骨髓血或外周血单个核细胞,以健康体检者14例作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)检测Notch及BCL-2、NF-κB基因的转录水平;应用Western blot检测L1210细胞株在化疗药物阿糖胞苷、地塞米松作用后Notch蛋白的变化。结果:CLL组的Notch1、Notch2、BCL-2、NF-κB基因的mRNA水平表达明显高于正常对照组,分别为0.8556±0.8726和0.6731±0.5334(P=0.0182)、1.2273±0.8207和0.6577±0.6424(P﹤0.0001)、8.0960±7.5661和0.5969±0.4976(P﹤0.0001)、1.0966±0.6925和0.5373±0.7180(P﹤0.0001),而2组的Notch3和Notch4基因的mRNA水平未见明显差异,分别为1.1914±2.4219和0.8713±0.7937(P=0.3427)、0.8174±1.0869和0.9752±1.3446(P=0.2402);L1210细胞在低浓度、中浓度阿糖胞苷作用24 h后,Notch1蛋白表达明显下降,在高浓度阿糖胞苷或延长中浓度阿糖胞苷组的作用时间,Notch1蛋白表达量增高。L1210细胞在地塞米松作用后,Notch1蛋白表达下降,但不随地塞米松的浓度及作用时间的变化而变化。结论:慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因转录水平明显高于正常人。Notch1蛋白在阿糖胞苷和地塞米松抑制肿瘤细胞增殖过程中表达下调。Notch信号通路可能介导慢性淋巴细胞白血病细胞抗凋亡及耐药过程。 展开更多
关键词 慢性淋巴细胞白血病 NOTCH基因 抗凋亡 耐药
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EB病毒潜伏感染致淋巴瘤细胞外泌体分泌和功能异常的研究进展 被引量：3
19
作者 黄豪博 沈建箴 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期325-328,共4页
EB病毒(EBV)潜伏感染与多种淋巴系统肿瘤发生发展有着密切关系。外泌体(EXO)是细胞分泌的包含蛋白质、脂质、核酸等的功能性双层膜结构小体。近几年来有研究表明,EXO在肿瘤发生发展过程中起着重要作用,故对比EBV阴性和EBV阳性淋巴瘤细胞... EB病毒(EBV)潜伏感染与多种淋巴系统肿瘤发生发展有着密切关系。外泌体(EXO)是细胞分泌的包含蛋白质、脂质、核酸等的功能性双层膜结构小体。近几年来有研究表明,EXO在肿瘤发生发展过程中起着重要作用,故对比EBV阴性和EBV阳性淋巴瘤细胞在EXO分泌数量与内容物方面的差异,了解EXO对淋巴瘤细胞和免疫细胞生物学行为的影响,对EBV潜伏感染通过外泌体途径影响淋巴瘤发生发展机制的研究具有重要意义。本综述重点阐述EBV潜伏感染对淋巴瘤细胞EXO分泌数量、内容物及其功能的影响。 展开更多
关键词 EBV病毒 淋巴瘤 外泌体 外泌体分泌 外泌体功能
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Notch信号通路与慢性淋巴细胞白血病的研究进展 被引量：2
20
作者 张金燕 许贞书 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期1472-1475,共4页
慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种惰性B淋巴细胞肿瘤,临床病程异质性较大。Notch信号通路是进化上十分保守的一条信号通路,参与调控正常细胞的生存、增殖、分化、凋亡等生理过程。近年来,越来越多学者研究No... 慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种惰性B淋巴细胞肿瘤,临床病程异质性较大。Notch信号通路是进化上十分保守的一条信号通路,参与调控正常细胞的生存、增殖、分化、凋亡等生理过程。近年来,越来越多学者研究Notch信号通路与CLL的关系,发现CLL细胞中存在Notch分子高表达或突变,与患者预后相关,参与肿瘤细胞抗凋亡及耐药机制等等。本文就近年来CLL与Notch信号通路的研究进展作一综述,包括CLL细胞Notch分子表达水平,CLL细胞Notch分子抗凋亡和耐药,CLL细胞中Notch分子突变,Notch分子与CLL预后关系和Notch分子抑制剂应用前景等。 展开更多
关键词 慢性淋巴细胞白血病 NOTCH信号通路 Notch分子 耐药
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