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非小细胞肺癌患者EGFR-TKI靶向治疗前后肿瘤体积变化规律及其临床价值 被引量:13
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作者 邹喜 陈金梅 +3 位作者 洪金省 郭飞宝 蓝林臻 张纬建 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期345-350,共6页
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)靶向治疗前后肿瘤体积的变化规律,阐明其临床价值。方法:回顾性分析EGFR-TKI靶向治疗的39例NSCLC患者资料,使用TPS自带体积测量软件及Image J图像处理软件... 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)靶向治疗前后肿瘤体积的变化规律,阐明其临床价值。方法:回顾性分析EGFR-TKI靶向治疗的39例NSCLC患者资料,使用TPS自带体积测量软件及Image J图像处理软件分别测量靶向治疗前、治疗后每个月的肿瘤体积,采用配对样本比较的Wilcoxon符号秩检验配对分析EGFR-TKI靶向治疗前、治疗后肿瘤绝对体积和相对体积变化情况。结果:EGFR-TKI靶向治疗前和治疗后第1个月患者肿瘤绝对体积(mm^3)分别为14 822.11(7 524.73,54 999.41)和7 954.42(3 499.73,29 396.83),差异有统计学意义(Z=-3.257,P=0.001);治疗者第1个月和第2个月的肿瘤绝对体积分别为8 358.47(4 394.36,24 430.05)和7 028.76(3 634.98,21 056.71),差异也有统计学意义(Z=-2.213,P=0.027)。若将治疗前肿瘤体积设为1,则治疗后第1个月肿瘤相对体积为0.612 6(0.313 8,0.853 7),差异有统计学意义(Z=-3.855,P<0.001);第1个月和第2个月肿瘤相对体积分别为0.608 4(0.364 3,1.044 3)和0.423 0(0.248 8,0.877 7),差异也有统计学意义(Z=-2.173,P=0.030)。其余相邻月份间肿瘤绝对体积和相对体积比较差异无统计学意义(P>0.05)。肿瘤相对体积在治疗后3个月开始出现平台期,在治疗后第7~9个月达到最小值。结论:NSCLC患者靶向治疗后第1和2个月原发灶肿瘤体积下降较为明显,在治疗后第3~9个月介入放疗可能较适合。 展开更多
关键词 非小细胞肺 肿瘤体积 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 放射治疗
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非小细胞肺癌肿瘤体积大小对调强放射治疗肺剂量体积参数的影响 被引量:5
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作者 邹喜 陈金梅 +3 位作者 洪金省 郭飞宝 蓝林臻 张纬建 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期413-418,共6页
目的:探索非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)肿瘤体积大小对调强放射治疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)肺剂量学参数的影响,为制定IMRT计划时限定肺剂量参数提供参考依据。方法:回顾性分析2009年6月至201... 目的:探索非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)肿瘤体积大小对调强放射治疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)肺剂量学参数的影响,为制定IMRT计划时限定肺剂量参数提供参考依据。方法:回顾性分析2009年6月至2013年10月行IMRT的NSCLC共204例,将原发灶的计划靶区(planning target volume,PTV)处方剂量设定为60~66 Gy(2.00~2.25 Gy/次,共27~33次)。分析正常肺组织接受放射剂量高于5或20 Gy照射的体积百分比(fractional volume percent of the lung receiving a dose>5 or 20 Gy,V_5,V_(20))、正常肺组织接受放射剂量低于5 Gy的绝对体积(absolute volume of lung spared from receiving a dose<5 Gy,AVS5)、平均肺剂量(mean lung dose,MLD),并采用回归模型进行曲线拟合来分析它们随原发灶肿瘤体积大小的变化所呈现的变化规律。结果:V_5,V_(20)和MLD随肿瘤体积的变化呈二次方程的曲线变化规律,而AVS5呈对数方程曲线变化规律。当肿瘤体积分别低于某一数值(依次为294.6,283.2,304.9 cm^3)时,肺V_5,V_(20)和MLD随肿瘤体积增大而呈二次曲线性增大;而当肿瘤体积分别高于某一数值(依次为294.6,283.2,304.9 cm3)时,肺V_5,V_(20)和MLD随肿瘤体积增大而呈二次曲线性下降。肺AVS5随肿瘤体积的增大呈对数曲线下降。结论:随着肺肿瘤体积的的不断增大,V_5,V_(20)和MLD和AVS5的变化规律有所不同;当肿瘤体积超过一定界值(大约为300 cm3时,相对应的肿瘤直径为7~8 cm)后,制定NSCLC调强放射治疗计划时除关注肺V_5,V_(20)和MLD外,还应更加重视AVS5的限制。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 调强放射治疗 肿瘤体积 剂量体积参数
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基于CT测量的食管肿瘤体积对5-Fu联合顺铂同步放化疗疗效的预测价值 被引量:2
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作者 吕文龙 陈秀英 +2 位作者 洪金省 刘锋 张纬建 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第12期1373-1379,共7页
目的:探讨非手术食管癌患者放化疗前原发灶肿瘤体积(GTV)、同步放化疗(5-Fu+DDP方案)后肿瘤体积退缩率(VRR)是否有预测预后的价值。方法:回顾性分析2010年6月至2013年10月于我科行同步放化疗的非手术食管癌患者77例,分期T2(21例,27.3%)... 目的:探讨非手术食管癌患者放化疗前原发灶肿瘤体积(GTV)、同步放化疗(5-Fu+DDP方案)后肿瘤体积退缩率(VRR)是否有预测预后的价值。方法:回顾性分析2010年6月至2013年10月于我科行同步放化疗的非手术食管癌患者77例,分期T2(21例,27.3%)、T3(37例,48%)、T4(19例,24.7%),临床分期II(34例,44.1%)、III期(28例,36.4%)、IV期(15例,19.5%)。根据放疗前、放疗结束时的CT影像,测量病灶长度、GTV及VRR[VRR=(放疗前原发灶肿瘤体积-放疗结束肿瘤体积)/放疗前肿瘤体积]。应用Kaplan-Meier法分析生存率,采用COX风险回归模型分析GTV、VRR、年龄、性别、T分期、临床分期、病变长度、病理类型、照射剂量、吸烟史对非手术食管癌同步放化疗患者生存率的独立预测价值。结果:随访终止时间2018年9月1日,随访率94.8%(73/77),共73例,死亡64例,中位生存时间15个月,全组患者1年、3年、5年生存率分别为65.8%、24.7%、14.8%。GTV≥25 m L组:共35例,死亡32例,中位生存时间为10个月,1年、3年、5年生存率分别为42.9%、11.4%、8.6%;GTV<25 m L组:共38例,死亡32例,中位生存时间为27个月,1年、3年、5年生存率分别为68.4%、36.8%、20.3%;二者差异具有统计学意义(χ~2=9.542,P=0.002);VRR≥0.3组:共41例,死亡33例,中位生存时间为16个月;1年、3年、5年生存率分别为75.6%、29.3%、19.5%;VRR<0.3组:共32例,死亡31例,中位生存时间为12个月,1年、3年、5年生存率分别为62.5%、18.8%、7.8%;二者差异不具有统计学意义(χ~2=2.419,P=0.120)。Log-Rank法单因素分析显示:GTV≥25(HR=2.136,P=0.003),与患者的预后相关;COX多因素分析显示:VRR(HR=0.309,P=0.001)、GTV(HR=6.557,P=0.000)对生存期有影响,是影响预后的独立因素。结论:食管癌放化疗前原发灶肿瘤体积及同步放化疗后肿瘤体积退缩率是影响预后的独立因素,建议根据放化疗前的原发灶肿瘤体积及同步放化疗后肿瘤体积退缩率及时调整综合治疗方案。 展开更多
关键词 食管癌 同步放化疗 原发肿瘤体积 肿瘤退缩率 预后
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甘草次酸减轻放射性炎症反应的作用机制研究 被引量:10
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作者 苏丽 王锃 +6 位作者 黄菲 蓝瑞隆 石丹 陈纯 张鲁榕 张纬建 洪金省 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第10期1088-1094,共7页
目的:探讨甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)减轻放射性炎症的作用机制。方法:以4Gy X线照射小鼠巨噬细胞RAW264.7为辐射诱导炎症的细胞模型,采用ELISA法检测细胞上清液中的促炎症因子水平,RT-PCR法检测促炎症因子的mRNA表达水平,cell-b... 目的:探讨甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)减轻放射性炎症的作用机制。方法:以4Gy X线照射小鼠巨噬细胞RAW264.7为辐射诱导炎症的细胞模型,采用ELISA法检测细胞上清液中的促炎症因子水平,RT-PCR法检测促炎症因子的mRNA表达水平,cell-based ELISA法检测细胞内磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)蛋白表达,凝胶电泳迁移实验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测活化蛋白-1(AP-1)的DNA结合活性,荧光酶标仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生,细胞色素C还原法检测细胞内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶的活性。结果:甘草次酸通过抑制X线照射后RAW264.7细胞内促炎症因子IL-6、IL-1β的mRNA表达而降低其分泌。甘草次酸抑制p38MAPK磷酸化及下游转录因子AP-1的DNA结合活性。并通过抑制X线照射后RAW264.7细胞内NADPH氧化酶活性而减少ROS的产生。结论:甘草次酸可能通过抑制NADPH氧化酶/ROS/p38MAPK信号通路而抑制电离辐射诱导的炎症反应。 展开更多
关键词 甘草次酸 电离辐射 炎症 活性氧 NADPH氧化酶
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