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龟鹿二仙胶激活PINK1/Parkin介导线粒体自噬诱导成骨细胞分化: 1; 作者修禹宋超 +6 位作者张榕升邓志博戴晗豪苏议斌杨林海罗骏徐杰《中国骨质疏松杂志》北大核心 2025年第2期169-174,共6页; 目的探究龟鹿二仙胶对MC3T3-E1细胞成骨分化及机制的影响。方法制备含龟鹿二仙胶含药血清,运用CCK-8法确定最适宜干预浓度和时间。将细胞分为胎牛血清组(FBS组)、经典诱导组(JDYD组)、空白血清组(KB组)、龟鹿二仙胶组(GL组)。使用WB检测... 展开更多; 关键词成骨细胞龟鹿二仙胶线粒体自噬 PINK1 PARKIN; 在线阅读下载PDF 职称材料

影响儿童桡骨颈骨折预后的相关因素分析被引量：9: 2; 作者吴世强徐杰 +1 位作者林其仁叶晖《临床小儿外科杂志》 CAS 2017年第3期233-237,258,共6页; 目的回顾性分析73例儿童桡骨颈骨折的疗效,探讨与预后相关的因素。方法收集2010年3月至2016年3月在我院治疗的73例儿童桡骨颈骨折病例资料,分析年龄、骨折类型、治疗方法、复位后X线检查情况等因素与预后的关系。结果年龄与预后相关,本... 展开更多; 关键词桡骨颈骨折治疗方法预后儿童; 在线阅读下载PDF 职称材料

"肌少-骨质疏松症"的共同发病机制被引量：39: 3; 作者陈锦成朱国涛 +4 位作者刘洪文陈彦丞罗骏秦晓飞徐杰《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2020年第1期95-102,共8页; "肌少-骨质疏松症"(sarco-osteopenia)的提出是基于两者共同的病理生理学基础,其中涉及八类主要影响因素.简要概括为机械因素作用于骨细胞构成的机械支架和肌管;肌肉-骨骼系统相互影响彼此化学因子的释放;甲基转移酶样蛋白21C... 展开更多; 关键词肌少症骨质疏松症病理生理学共同发病机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-381-3p通过靶向ERK1/2/ETS1信号通路影响MC3T3-E1细胞成骨分化被引量：3: 4; 作者陈锦成朱国涛 +5 位作者秦晓飞陈彦丞罗骏余博飞吴宜璟徐杰《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期325-331,共7页; 目的探讨miR-381-3p对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响和作用机制。方法慢病毒转染细胞后实验分为NC mimic miR-381-3p组、mimic miR-381-3p组、NC inhibitor miR-381-3p组和inhibitor miR-381-3p组;运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测不同... 展开更多; 关键词微小RNA 骨质疏松 MC3T3-E1细胞细胞外信号调节激酶作用机制成骨分化; 在线阅读下载PDF 职称材料

小鼠前成骨细胞过表达miR-381-3p并筛选差异蛋白: 5; 作者秦晓飞陈锦成 +2 位作者朱国涛罗骏徐杰《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2022年第1期48-56,共9页; 目的筛选小鼠前成骨细胞(MC3T3-E1)miR-381-3p实验组(MC3-E1-mi)和对照组(MC3-E1-NC-mi)的差异蛋白,分析其生物学功能及相关信号通路。方法慢病毒转染构建实验组与对照组细胞,荧光定时定量PCR验证转染结果;收集细胞样品提取蛋白并筛选... 展开更多; 关键词肌少-骨质疏松症 MC3T3-E1细胞生物信息学分析; 在线阅读下载PDF 职称材料

利用Label-free技术筛选MC3T3-E1细胞中miR-381-3p介导的靶蛋白和差异蛋白生物学功能分析: 6; 作者陈锦成朱国涛 +5 位作者秦晓飞陈彦丞罗骏余博飞吴宜璟徐杰《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期192-198,共7页; 目的比较小鼠前成骨细胞(MC3T3-E1)实验组(MC3-E1-in)与对照组(MC3-E1-NC-in)的蛋白质组学差异水平,以初步探究miR-381-3p所介导的靶蛋白和相关信号通路以及差异蛋白生物学功能分析。方法通过细胞慢病毒转染构建实验模型,分为实验组与... 展开更多; 关键词肌少-骨质疏松症 MC3T3-E1细胞样品非标记定量蛋白质组学生物信息学分析; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名龟鹿二仙胶激活PINK1/Parkin介导线粒体自噬诱导成骨细胞分化: 1; 作者修禹宋超张榕升邓志博戴晗豪苏议斌杨林海罗骏徐杰; 机构福建中医药大学中医学院福建省立医院骨二科福建医科大学省立临床医学院; 出处《中国骨质疏松杂志》北大核心 2025年第2期169-174,共6页; 基金福建省科技创新联合基金项目重大项目(2021Y9023) 福建省财政厅重大科技项目[闽财指(2022)783号 +1 种基金闽财指(2021)964号] 福建省卫生健康科技计划重大项目(2021ZD01003)。; 文摘目的探究龟鹿二仙胶对MC3T3-E1细胞成骨分化及机制的影响。方法制备含龟鹿二仙胶含药血清,运用CCK-8法确定最适宜干预浓度和时间。将细胞分为胎牛血清组(FBS组)、经典诱导组(JDYD组)、空白血清组(KB组)、龟鹿二仙胶组(GL组)。使用WB检测Runx2等成骨分化相关蛋白、COMPLEXⅠ~Ⅴ等线粒体功能相关蛋白,PINK1、Parkin等线粒体自噬相关蛋白表达情况;通过IF染色检测COL1A1、OCN等成骨分化相关蛋白表达;利用ALP和ARS染色检测成骨分化和矿化程度;通过激光共聚焦显微镜检测PINK1、Parkin与Mitotracker共定位情况。结果最适浓度和干预时间分别为10%和72 h(P<0.0001);GL组COL1A1、Runx2、OCN、COMPLEXⅡ~Ⅴ、PINK1、Parkin、LC3BⅠ和LC3BⅡ蛋白表达显著高于FBS组和KB组(P<0.05),与JDYD组持平;GL组COL1A1、Runx2、OCN的荧光强度高于FBS组和KB组,与JDYD组相当;GL组ALP和ARS染色阳性区域比例显著高于FBS组和KB组,与JDYD组持平;GL组PINK1、Parkin与Mitotracker的共定位程度显著高于FBS组和KB组,与JDYD组相近。结论龟鹿二仙胶通过激活PINK1/Parkin通路介导线粒体自噬,进而起到促进成骨细胞分化的作用。; 关键词成骨细胞龟鹿二仙胶线粒体自噬 PINK1 PARKIN; Keywords osteoblasts Guilu Erxian Gel mitophagy PINK1 Parkin; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名影响儿童桡骨颈骨折预后的相关因素分析被引量：9: 2; 作者吴世强徐杰林其仁叶晖; 机构福建医科大学附属第二医院骨科福建医科大学第二临床学院福建省立医院骨二科; 出处《临床小儿外科杂志》 CAS 2017年第3期233-237,258,共6页; 基金福建省卫生和计划生育委员会青年科研课题资助项目(2014-1-66); 文摘目的回顾性分析73例儿童桡骨颈骨折的疗效,探讨与预后相关的因素。方法收集2010年3月至2016年3月在我院治疗的73例儿童桡骨颈骨折病例资料,分析年龄、骨折类型、治疗方法、复位后X线检查情况等因素与预后的关系。结果年龄与预后相关,本组年龄≤10岁的儿童疗效优良率为87.3%,>10岁的儿童优良率为61.1%。骨折类型与疗效密切相关,95.0%的O’BrienⅠ型骨折疗效优良;O’BrienⅡ型和Ⅲ型骨折疗效优良率分别是87.0%和66.7%。根据骨折类型选择治疗方法,仅需石膏固定者优良率最高(96.2%),而需手术复位克氏针或弹性髓内钉固定者优良率只有72.3%;手术患者中经皮闭合复位固定的有80%的优良率;虽然术后影像学上评估切开复位骨折对位对线优于闭合复位,但优良率只有50%。结论儿童桡骨颈骨折的预后与年龄、骨折类型、处理方法等因素相关,小于10岁、骨折移位轻、需手术干预少者预后优良率高。建议根据不同骨折类型采取相应的处理方法,需要手术者尽量使用闭合复位、弹性钉内固定。; 关键词桡骨颈骨折治疗方法预后儿童; Keywords Radial Neck Fracture Therapy Methods Prognosis Child; 分类号 R726.8 [医药卫生—儿科]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名"肌少-骨质疏松症"的共同发病机制被引量：39: 3; 作者陈锦成朱国涛刘洪文陈彦丞罗骏秦晓飞徐杰; 机构福建中医药大学中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建省立医院骨二科福建医科大学省立临床医学院; 出处《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2020年第1期95-102,共8页; 基金福建省自然科学基金面上项目(2019J01173)。; 文摘 "肌少-骨质疏松症"(sarco-osteopenia)的提出是基于两者共同的病理生理学基础,其中涉及八类主要影响因素.简要概括为机械因素作用于骨细胞构成的机械支架和肌管;肌肉-骨骼系统相互影响彼此化学因子的释放;甲基转移酶样蛋白21C(METTL21C)和肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN,简称肌抑素)以及硬骨抑素(sclerostin,SOST)作为共同的遗传因素调控肌肉-骨骼系统;肌肉和骨骼在旁分泌和内分泌水平上的串扰、脂肪浸润因素导致肌力的下降和骨折发生率增加;炎性反应、糖尿病和糖皮质激素过量影响肌肉的丢失以及骨丢失;营养缺乏加速骨丢失和肌肉蛋白质合成减少;个体运动量的减少和神经-肌肉功能减弱间接影响肌肉和骨骼的合成代谢.深入研究"肌少-骨质疏松症"共同的致病机制,以推动生物检测特异性指标的确定、临床疾病的评估和诊断以及有效治疗药物和设备开发工作,最终目标是有效地治疗和预防"肌少-骨质疏松症".本文对"肌少-骨质疏松症"共同病理生理学机制研究现状与进展进行系统综述.; 关键词肌少症骨质疏松症病理生理学共同发病机制; Keywords sarcopenia osteoporosis pathophysiology common pathogenesis; 分类号 R681 [医药卫生—骨科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-381-3p通过靶向ERK1/2/ETS1信号通路影响MC3T3-E1细胞成骨分化被引量：3: 4; 作者陈锦成朱国涛秦晓飞陈彦丞罗骏余博飞吴宜璟徐杰; 机构福建中医药大学中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建省立医院骨二科; 出处《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期325-331,共7页; 基金福建省自然科学基金面上项目(2019J01173) 2019福建省卫生教育联合攻关项目(2019-WJ-01) 卫生健康委医学创新课题(2019-CX-1)。; 文摘目的探讨miR-381-3p对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响和作用机制。方法慢病毒转染细胞后实验分为NC mimic miR-381-3p组、mimic miR-381-3p组、NC inhibitor miR-381-3p组和inhibitor miR-381-3p组;运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测不同组miR-381-3p的表达水平以验证转染效率;诱导MC3T3-E1细胞成骨分化后,检测各组细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性水平;茜素红染色法检测各组细胞的成骨矿化能力;qRT-PCR测定各组细胞中ALP、Runx2、PPARγ和ETS1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法测定各组细胞中collagenⅠ、ALP、Runx2、PPARγ、ETS1、P-ERK1/2水平;并用MAPK/ERK通路抑制剂(PD98059)干预各组细胞后进行目的蛋白检测。结果与NC mimic miR-381-3p组、mimic miR-381-3p组及NC inhibitor miR-381-3p组比较,inhibitor miR-381-3p组中细胞中ALP、Runx2、ETS1 mRNA的水平均明显升高,并且collagenⅠ、ALP、Runx2、ETS1、P-ERK1/2蛋白的表达水平也明显升高,但是PPARγmRNA和蛋白表达水平是下调的;与其他3组对比,inhibitor miR-381-3p组中细胞的ALP活性和钙化能力检测显示均显著高表达。MAPK通路抑制后蛋白实验结果也佐证了miR-381-3p参与调控MC3T3-E1细胞的成骨分化过程。结论miR-381-3p通过下调ERK1/2/ETS1信号通路表达水平进而抑制了MC3T3-E1细胞的成骨分化能力。; 关键词微小RNA 骨质疏松 MC3T3-E1细胞细胞外信号调节激酶作用机制成骨分化; Keywords microRNA osteoporosis MC3T3-E1 cells extracellular signal-regulated kinase mechanism of action osteogenic differentiation; 分类号 R589 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名小鼠前成骨细胞过表达miR-381-3p并筛选差异蛋白: 5; 作者秦晓飞陈锦成朱国涛罗骏徐杰; 机构福建中医药大学中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建医科大学福建省立医院骨二科; 出处《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2022年第1期48-56,共9页; 基金福建省自然科学基金面上项目(2019J01173) 2019福建省卫生教育联合攻关项目(2019-WJ-01) 卫生健康委医学创新课题(2019-CX-1)。; 文摘目的筛选小鼠前成骨细胞(MC3T3-E1)miR-381-3p实验组(MC3-E1-mi)和对照组(MC3-E1-NC-mi)的差异蛋白,分析其生物学功能及相关信号通路。方法慢病毒转染构建实验组与对照组细胞,荧光定时定量PCR验证转染结果;收集细胞样品提取蛋白并筛选差异蛋白;对差异蛋白数据进行GO注释及KEGG通路富集分析。结果共筛选出了4774种差异表达蛋白,其中288种差异显著,表达上调138种,表达下调150种。GO富集结果显示,差异蛋白参与的生物过程主要为基因复制与转录、蛋白质修饰;参与的分子功能主要为转移酶活性、转移含磷基团;差异蛋白的细胞组分多为细胞膜与细胞核。KEGG通路富集分析显示,差异蛋白涉及的主要通路为泛素介导的蛋白水解、线粒体自噬、胰高糖素信号通路、糖类代谢,与成骨密切相关的通路有AMPK、PI3K/Akt、mTOR及Notch信号通路。结论筛选出Arsb、CCN2、COL11A1、ADAM17、CCN3和fibrillin-1差异表达显著,AMPK、PI3K/Akt、mTOR及Notch信号通路可能是肌少-骨质疏松症的研究方向。; 关键词肌少-骨质疏松症 MC3T3-E1细胞生物信息学分析; Keywords sarco-osteoporosis MC3T3-E1 cell bioinformatics analysis; 分类号 R681 [医药卫生—骨科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名利用Label-free技术筛选MC3T3-E1细胞中miR-381-3p介导的靶蛋白和差异蛋白生物学功能分析: 6; 作者陈锦成朱国涛秦晓飞陈彦丞罗骏余博飞吴宜璟徐杰; 机构福建中医药大学中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建省立医院骨二科; 出处《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期192-198,共7页; 基金福建省自然科学基金面上项目(2019J01173) 2019福建省卫生教育联合攻关项目(2019-WJ-01) 卫生健康委医学创新课题(2019-CX-1)。; 文摘目的比较小鼠前成骨细胞(MC3T3-E1)实验组(MC3-E1-in)与对照组(MC3-E1-NC-in)的蛋白质组学差异水平,以初步探究miR-381-3p所介导的靶蛋白和相关信号通路以及差异蛋白生物学功能分析。方法通过细胞慢病毒转染构建实验模型,分为实验组与对照组;实时荧光定量PCR验证miR-381-3p在细胞中的转染效率;收集细胞样品并采用非标记定量蛋白质组学技术进行鉴定、筛选与分析;进行组间比较得到差异蛋白(differentially expressed proteins,DEPs)表达结果,绘制火山图与表达聚类分析图以及功能富集分析差异蛋白质谱,重点分析基因本体论(geneontology,GO)富集结果、KEGG富集结果以及string-db软件预测可能的蛋白质-蛋白质相互作用结果,并对差异显著的蛋白质进行生物信息学整合分析。结果共鉴定到4764种差异表达蛋白,其中527种差异显著并具有统计学意义,表达上调的有357种,有170种则是表达下调;GO富集结果分析显示差异蛋白主要参与生物过程的跨膜转运、蛋白水解、细胞内蛋白质转运,还参与了细胞骨架、内质网、线粒体的分子功能过程以及参与钙离子结合、蛋白激酶活性、RNA结合等细胞组分过程。结论己糖激酶2、驱动蛋白样蛋白22、cAMP调节的磷酸化蛋白19和脂滴包被蛋白2等差异蛋白可能参miR-381-3p调控肌肉-骨骼系统代谢疾病的发生发展过程。; 关键词肌少-骨质疏松症 MC3T3-E1细胞样品非标记定量蛋白质组学生物信息学分析; Keywords sarco-osteoporosis MC3T3-E1 cell sample label-free quantitative proteomics bioinformatics analysis; 分类号 R589 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	龟鹿二仙胶激活PINK1/Parkin介导线粒体自噬诱导成骨细胞分化	修禹宋超张榕升邓志博戴晗豪苏议斌杨林海罗骏徐杰	《中国骨质疏松杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	影响儿童桡骨颈骨折预后的相关因素分析	吴世强徐杰林其仁叶晖	《临床小儿外科杂志》 CAS	2017	9	在线阅读下载PDF 职称材料
3	"肌少-骨质疏松症"的共同发病机制	陈锦成朱国涛刘洪文陈彦丞罗骏秦晓飞徐杰	《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心	2020	39	在线阅读下载PDF 职称材料
4	miR-381-3p通过靶向ERK1/2/ETS1信号通路影响MC3T3-E1细胞成骨分化	陈锦成朱国涛秦晓飞陈彦丞罗骏余博飞吴宜璟徐杰	《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	小鼠前成骨细胞过表达miR-381-3p并筛选差异蛋白	秦晓飞陈锦成朱国涛罗骏徐杰	《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心	2022	0	在线阅读下载PDF 职称材料
6	利用Label-free技术筛选MC3T3-E1细胞中miR-381-3p介导的靶蛋白和差异蛋白生物学功能分析	陈锦成朱国涛秦晓飞陈彦丞罗骏余博飞吴宜璟徐杰	《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	0	在线阅读下载PDF 职称材料