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Tenascin-C表达降低抑制成骨细胞分化并促进骨质疏松的机制
被引量：
4
1
作者
陈昱
陈梓锋
何帆
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期1117-1122,共6页
目的探讨Tenascin-C在成骨细胞分化中的作用及机制,并分析其表达变化对骨质疏松的调控。方法以免疫印迹法检测去卵巢致骨质疏松的小鼠股骨松质骨的Tenascin-C表达变化。体外诱导成骨前体细胞MC3T3-E1分化,检测瞬时转染Tenascin-C的si RN...
目的探讨Tenascin-C在成骨细胞分化中的作用及机制,并分析其表达变化对骨质疏松的调控。方法以免疫印迹法检测去卵巢致骨质疏松的小鼠股骨松质骨的Tenascin-C表达变化。体外诱导成骨前体细胞MC3T3-E1分化,检测瞬时转染Tenascin-C的si RNA后其碱性磷酸酶的活性。以蛋白质相互作用预测软件STRING筛选与Tenascin-C可能存在相互作用的蛋白质。在上述候选蛋白中,以免疫沉淀法验证了Tenascin-C与Wnt通路内源性抑制蛋白Dickkopf-1(Dkk-1)的相互作用,并以免疫印迹检测Tenascin-C对DKK-1的调控。此后进一步采用荧光素酶报告基因系统检测了Tenascin-C对Wnt信号通路转录活性的影响。结果去卵巢骨质疏松的小鼠股骨松质中Tenascin-C蛋白表达急剧下降。降低Tenascin-C的表达能够阻遏MC3T3-E1向成熟成骨细胞分化,反之,在此基础上过表达β-Catenin可逆转前者导致的成骨细胞分化阻滞。Tenascin-C结合于DKK-1,敲低Tenascin-C可上调DKK-1的表达并降低Wnt通路的转录活性。结论 Tenascin-C的下调可能通过减弱对DKK-1的负调控从而抑制Wnt通路的转录活性,进而抑制成骨细胞的分化并介导骨质疏松。
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关键词
骨质疏松
TENASCIN-C
成骨细胞
DKK-1
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职称材料
题名
Tenascin-C表达降低抑制成骨细胞分化并促进骨质疏松的机制
被引量：
4
1
作者
陈昱
陈梓锋
何帆
机构
福建省立医院南院骨科
广州市番禺区中心
医院
创伤烧伤科
杭州市第一人民
医院
骨科
出处
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第8期1117-1122,共6页
基金
浙江省医药卫生一般研究计划(2013KYB202)
文摘
目的探讨Tenascin-C在成骨细胞分化中的作用及机制,并分析其表达变化对骨质疏松的调控。方法以免疫印迹法检测去卵巢致骨质疏松的小鼠股骨松质骨的Tenascin-C表达变化。体外诱导成骨前体细胞MC3T3-E1分化,检测瞬时转染Tenascin-C的si RNA后其碱性磷酸酶的活性。以蛋白质相互作用预测软件STRING筛选与Tenascin-C可能存在相互作用的蛋白质。在上述候选蛋白中,以免疫沉淀法验证了Tenascin-C与Wnt通路内源性抑制蛋白Dickkopf-1(Dkk-1)的相互作用,并以免疫印迹检测Tenascin-C对DKK-1的调控。此后进一步采用荧光素酶报告基因系统检测了Tenascin-C对Wnt信号通路转录活性的影响。结果去卵巢骨质疏松的小鼠股骨松质中Tenascin-C蛋白表达急剧下降。降低Tenascin-C的表达能够阻遏MC3T3-E1向成熟成骨细胞分化,反之,在此基础上过表达β-Catenin可逆转前者导致的成骨细胞分化阻滞。Tenascin-C结合于DKK-1,敲低Tenascin-C可上调DKK-1的表达并降低Wnt通路的转录活性。结论 Tenascin-C的下调可能通过减弱对DKK-1的负调控从而抑制Wnt通路的转录活性,进而抑制成骨细胞的分化并介导骨质疏松。
关键词
骨质疏松
TENASCIN-C
成骨细胞
DKK-1
Keywords
osteoblasts
Dickkopf-1
osteoporosis
tenascin-C
分类号
R580 [医药卫生—内分泌]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Tenascin-C表达降低抑制成骨细胞分化并促进骨质疏松的机制
陈昱
陈梓锋
何帆
《南方医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2016
4
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