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尿路感染大肠埃希菌ST131克隆株的分子生物学特征分析 被引量:8
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作者 卢燕芳 李彬 +3 位作者 徐两蒲 兰芳俊 吴志辉 何清雯 《中国感染与化疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期616-620,共5页
目的了解福州某医院尿路感染大肠埃希菌ST131克隆株分子生物学特征。方法收集该院2014年8月-2015年8月尿培养临床分离大肠埃希菌357株,采用多重PCR对其进行系统发育分型,采用纸片扩散法进行药敏试验,通过PCR和多位点序列分型(MLST)对大... 目的了解福州某医院尿路感染大肠埃希菌ST131克隆株分子生物学特征。方法收集该院2014年8月-2015年8月尿培养临床分离大肠埃希菌357株,采用多重PCR对其进行系统发育分型,采用纸片扩散法进行药敏试验,通过PCR和多位点序列分型(MLST)对大肠埃希菌B2型菌株筛选出ST131型别,对其进行毒力基因和耐药基因检测。分析ST131和非ST131克隆株在毒力基因分布和耐药性的差异。结果 357株大肠埃希菌系统发育分型B2型162株,占45.4%。55株(34.0%)ST131克隆株均属于B2型,其分为两种血清型:O25b-ST131(36株,65.5%)和O16-ST131(19株,34.5%)。毒力基因iutA、kpsMT K5和traT在ST131克隆株的流行率显著高于B2型非ST131克隆株(P<0.05)。ST131克隆株对头孢唑林、头孢噻肟、头孢吡肟、甲氧苄啶-磺胺甲唑、环丙沙星和左氧氟沙星的耐药率显著高于非ST131克隆株(P<0.05)。结论该院尿路感染的大肠埃希菌中存在强毒力和多重耐药的大肠埃希菌ST131克隆株,须高度重视。提示O16-ST131亚克隆可能是大肠埃希菌ST131的重要类型,未来的研究不该忽视O16-ST131亚克隆群。 展开更多
关键词 大肠埃希菌ST131克隆株 系统发育分型 毒力 O25b O16
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SU11248干预白血病细胞HL-60对P27^KIP1和cyclin G蛋白表达的影响 被引量:3
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作者 林东红 韩燕燕 +2 位作者 陈惠瑜 罗玲清 胡建达 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期628-630,共3页
目的:探讨SU11248对人髓系白血病细胞株HL-60的效应及其对HL-60细胞表达P27KIP1和cyclin G蛋白改变的影响。方法:应用MTT法检测SU11248对HL-60细胞增殖能力的影响;采用Western blot检测SU11248干预HL-60细胞前后P27KIP1和cyclin G蛋白... 目的:探讨SU11248对人髓系白血病细胞株HL-60的效应及其对HL-60细胞表达P27KIP1和cyclin G蛋白改变的影响。方法:应用MTT法检测SU11248对HL-60细胞增殖能力的影响;采用Western blot检测SU11248干预HL-60细胞前后P27KIP1和cyclin G蛋白表达水平的变化及其相关性。结果:不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0mg/L)SU11248作用HL-60细胞24h、48h、72h、96h后,SU11248可抑制HL-60细胞增殖,抑制作用呈现剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为2.0mg/L。2.0mg/LSU11248作用HL-60细胞72h时抑制率达到最高。2.0mg/LSU11248作用HL-60细胞后cyclin G蛋白表达呈时间依赖性降低,而P27KIP1蛋白表达呈时间依赖性升高。两蛋白各时间组的改变与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SU11248具有抑制HL-60细胞增殖的生物效应,在HL-60细胞及SU11248干预HL-60细胞过程中,P27KIP1基因可能对cyclin G基因及细胞周期发挥负性调控作用。SU11248通过上P27KIP1、下调cyclin G而干扰细胞周期可能是其发挥抑制肿瘤细胞分裂的环节之一。 展开更多
关键词 SU11248 HL-60细胞 P27KIP1 CYCLIN G
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SU11248对骨髓瘤细胞U266增殖及凋亡作用的实验研究 被引量:4
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作者 林东红 罗玲清 +1 位作者 陈惠瑜 胡建达 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期312-316,共5页
目的:探讨SU11248对骨髓瘤细胞U266的生物学效应的影响及其作用机制。方法:应用MTT法检测SU11248对U266细胞增殖能力的影响;用流式细胞技术检测细胞的DNA倍体及细胞周期变化、用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导... 目的:探讨SU11248对骨髓瘤细胞U266的生物学效应的影响及其作用机制。方法:应用MTT法检测SU11248对U266细胞增殖能力的影响;用流式细胞技术检测细胞的DNA倍体及细胞周期变化、用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测SU11248对U266细胞凋亡的影响;以RT-PCR法检测3.0μg/mlSU11248作用U266细胞后c-myc、hTERT、Bcl-2、BaxmRNA表达变化。结果:SU11248可明显抑制U266细胞增殖(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为3.0μg/ml。SU11248可将U266细胞阻滞于G0/G1期,并呈现剂量依赖性;能诱导U266细胞呈现典型的DNA梯状带;促进细胞原位凋亡。3.0μg/mlSU11248作用后,U266细胞c-myc、hTERT、Bcl-2mRNA表达水平呈时间依赖性降低,而BaxmRNA表达水平呈时间依赖性增强。结论:SU11248能抑制U266细胞增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与下调U266细胞Bcl-2、c-myc和hTERT的表达及上调Bax的表达有关。 展开更多
关键词 SU11248 多发性骨髓瘤 U266细胞 凋亡
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宫颈癌cyclin G1表达与临床病理因素关系的研究 被引量:3
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作者 翁玉英 林东红 +5 位作者 吴荔香 林德馨 成玲 薛晓光 陈光荣 廖翏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期616-619,623,共5页
目的:探讨细胞周期蛋白G1(cyclin G1)在宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌的表达及其与临床病理因素的关系。方法:收集石蜡包埋标本及其相关临床病理资料107例,其中正常宫颈上皮(正常对照)组18例、CIN组43例和宫颈癌组46例,用原位杂交技术检... 目的:探讨细胞周期蛋白G1(cyclin G1)在宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌的表达及其与临床病理因素的关系。方法:收集石蜡包埋标本及其相关临床病理资料107例,其中正常宫颈上皮(正常对照)组18例、CIN组43例和宫颈癌组46例,用原位杂交技术检测其cyclin G1 mRNA的表达,用免疫组化二步法检测其cyclin G1蛋白的表达。结果:CIN组与宫颈癌组的cyclin G1 mRNA阳性表达率分别为46.5%和60.9%,两者差异无统计学意义(P>0.05),但均显著高于正常对照组(11.1%,P<0.05);正常对照组、CIN组和宫颈癌组的cyclin G1蛋白阳性表达率分别为5.6%、51.2%和71.7%,呈递增趋势,且差异均有显著性意义(P<0.05);在正常对照组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组和宫颈癌组中,cyclin G1 mRNA和蛋白的阳性表达强度与宫颈病变级别均呈正相关(r分别为0.378和0.487,P<0.05);cyclin G1蛋白与cyclin G1 mRNA的表达呈显著正相关(r=0.530,P=0.000);宫颈癌组cyclin G1 mRNA的表达与各项临床病理因素均无相关性(P>0.05),但cyclin G1蛋白的表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:cyclin G1 mRNA和蛋白在宫颈癌中均有高表达,可能与宫颈癌的发生有关;cyclinG1蛋白的高表达可能是其mRNA转录水平增高所致,并且可能与宫颈癌恶性侵袭有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 CYCLIN G1 免疫组化 原位杂交
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SU11248对白血病细胞HL-60增殖及凋亡作用的实验研究 被引量:3
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作者 陈惠瑜 施腾飞 +3 位作者 成玲 林东红 罗玲清 胡建达 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期512-516,共5页
目的:探讨新型抗肿瘤药物苹果酸舒尼替尼(SU11248)对白血病细胞HL-60的生物学效应的影响及其作用机制。方法:应用MTT法检测SU11248对HL-60细胞增殖能力的影响;用AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;用流式细胞技术分析细胞的DNA倍... 目的:探讨新型抗肿瘤药物苹果酸舒尼替尼(SU11248)对白血病细胞HL-60的生物学效应的影响及其作用机制。方法:应用MTT法检测SU11248对HL-60细胞增殖能力的影响;用AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;用流式细胞技术分析细胞的DNA倍体及细胞周期变化;用凝胶电泳分析DNA片段化;以Western blot法检测2.0μg/ml SU11248作用HL-60后bcl-2、bax、caspase-3蛋白水平的变化。结果:SU11248可明显抑制HL-60细胞增殖(P<0.05),呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为2.00μg/ml。SU11248可促进细胞凋亡,并呈剂量依赖性;能将HL-60细胞阻滞于G0/G1期,并呈时间依赖性;诱导HL-60细胞呈典型的DNA梯带;SU11248作用后bcl-2蛋白表达随时间依赖性降低,caspase-3蛋白表达升高,bax蛋白表达无明显变化。结论:SU11248能抑制HL-60细胞增殖,诱导其凋亡,调节bcl-2家族蛋白的表达,并裂解caspase-3是其可能作用机制之一。 展开更多
关键词 SU11248 白血病 HL-60细胞 凋亡
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P27^(kip1)与细胞周期蛋白G在急性白血病中的表达及相关性研究 被引量:3
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作者 陈惠瑜 林东红 +1 位作者 罗玲清 胡建达 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期847-851,共5页
为了探讨P27kip1与细胞周期蛋白G(cyclin G)在急性白血病患者中的表达及其相关性,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测89例急性白血病患者和10例正常人白细胞的P27kip1与cyclin G mRNA水平,采用Western blot检测39例急性白血病患者和10... 为了探讨P27kip1与细胞周期蛋白G(cyclin G)在急性白血病患者中的表达及其相关性,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测89例急性白血病患者和10例正常人白细胞的P27kip1与cyclin G mRNA水平,采用Western blot检测39例急性白血病患者和10例正常人白细胞的P27kip1与cyclin G蛋白表达水平。结果显示:急性白血病初治/复发组的cyclin G mRNA与蛋白表达水平均明显高于缓解组和正常对照组(p<0.05或p<0.01);缓解组与正常对照组之间无显著差异(p>0.05)。急性白血病初治/复发组的P27kip1 mRNA水平与缓解组和正常对照组比较均无明显差异(p>0.05)。而急性白血病缓解组和正常对照组的P27kip1的蛋白表达水平高于初治/复发组(p<0.05),缓解组与正常对照组之间无显著差异(p>0.05)。P27kip1与cyclin G的表达呈低度负相关。结论:P27kip1与cyclinG在白血病患者中有异常表达,与白血病的发生发展有一定联系;P27kip1的低表达与cyclin G的异常高表达可能是白血病预后不良的因素之一。 展开更多
关键词 P27^KIP1 细胞周期蛋白G 急性白血病
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