期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
雷公藤内酯醇通过抑制SMYD3对骨髓瘤细胞凋亡及基质金属蛋白酶-9基因表达的影响 被引量:8
1
作者 徐成波 沈建箴 +2 位作者 廖斌 付海英 林婷 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期1063-1068,共6页
目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)抑制组蛋白甲基化酶SMYD3对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160 nmol/L)TPL作用不同时间(24、48、72 h)对RPMI8226细胞增... 目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)抑制组蛋白甲基化酶SMYD3对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160 nmol/L)TPL作用不同时间(24、48、72 h)对RPMI8226细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测不同浓度(40、80、160 nmol/L)TPL作用48 h后RPMI8226细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测SMYD3和MMP-9基因的mRNA表达水平;Western blot法检测组蛋白H3K4me2,H3K4me3的甲基化水平。结果:TPL能够明显抑制RPMI8226细胞的增殖活性,且随作用时间延长及药物浓度增高,细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05);不同浓度TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,细胞凋亡比例逐渐增加,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=0.974,P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示,不同浓度TPL作用RPMI8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,SMYD3的mRNA相对表达水平呈浓度依赖性下降,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=-0.882,P<0.05);siRNA-SMYD3转染RPM I8226细胞48 h后,siRNA-SM YD3组与空白对照组比较MMP-9的mRNA相对表达水平明显下降,与80nmol/L的TPL作用一致;Western blot结果显示,不同浓度的TPL作用RPM I8226细胞48 h后,随着药物浓度的增高,组蛋白H3K4me2和H3K4me3的甲基化水平呈浓度依赖性下降,分别与空白对照组比较,差异均有统计学意义(r=-0.971,r=-0.985,P<0.05);siRNA-SMYD3转染RPMI8226细胞48 h,组蛋白H3K4me2和H3K4me3的甲基化水平也明显下降,分别与siRNA阴性对照组、空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:TPL对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖具有明显的抑制作用,并可诱导细胞凋亡,其机制与抑制SMYD3,调控组蛋白H3K4甲基化和MMP-9基因转录激活有关。 展开更多
关键词 雷公藤内醇酯 多发性骨髓瘤 凋亡 SMYD3 MMP-9
在线阅读 下载PDF
DNA甲基化介导miR-203/CREB1信号调控对多发性骨髓瘤细胞增殖及凋亡的影响 被引量:5
2
作者 徐成波 廖斌 +2 位作者 付海英 齐彦 沈建箴 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期790-796,共7页
目的:探讨DNA甲基化介导miR-203/CREB1信号途径的调控对多发性骨髓瘤细胞增殖、侵袭和凋亡等生物学行为的影响。方法:采用重亚硫酸氢盐测序法定量检测多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞株中miR-203的甲基化水平;实时荧光定量PCR检测miR-203的... 目的:探讨DNA甲基化介导miR-203/CREB1信号途径的调控对多发性骨髓瘤细胞增殖、侵袭和凋亡等生物学行为的影响。方法:采用重亚硫酸氢盐测序法定量检测多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞株中miR-203的甲基化水平;实时荧光定量PCR检测miR-203的表达水平;应用5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预RPMI 8226细胞建立去甲基化模型;转染miR-203模拟物(mimic)构建miR-203过表达细胞;采用CCK-8法、Transwell、流式细胞术分别检测RPMI 8226细胞增殖、侵袭和凋亡;采用双荧光素酶报告实验验证miR-203与CREB1的靶向作用关系;Western blot检测CREB1的蛋白表达水平。结果:RPMI 8226细胞miR-203启动子区存在高甲基化且低表达,去甲基化可以诱导表达;去甲基化作用可以抑制RPMI 8226细胞增殖及细胞侵袭能力,促进细胞凋亡,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。miR-203过表达组的细胞增殖抑制作用、细胞侵袭能力、凋亡率与去甲基化作用组相当。双荧光素酶报告实验证实,CREB1是miR-203的直接作用靶点;去甲基化作用通过上调miR-203抑制CREB1蛋白的表达水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-203甲基化沉默导致CREB1表达上调是维持多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞恶性生物学行为的重要原因。 展开更多
关键词 甲基化 miR-203 环腺苷酸反应元件结合蛋白1 多发性骨髓瘤 凋亡
在线阅读 下载PDF
中药复方君子汤对白血病细胞株K562增殖和凋亡的影响 被引量:8
3
作者 廖斌 张逸 +6 位作者 陈霞 皇甫真萍 齐彦 陈毅宁 陈佳薇 宋永平 魏旭东 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2010年第6期1479-1483,共5页
本研究探讨中药复方君子汤(FFJZ)对抑制白血病K562细胞生长增殖和诱导凋亡的生物学特点及其可能的作用机制。应用细胞形态学、台盼蓝拒染法观察细胞生长状态;四氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果表明:... 本研究探讨中药复方君子汤(FFJZ)对抑制白血病K562细胞生长增殖和诱导凋亡的生物学特点及其可能的作用机制。应用细胞形态学、台盼蓝拒染法观察细胞生长状态;四氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果表明:一定浓度范围的FFJZ作用于K562细胞后,随FFJZ药物浓度的升高其对K562细胞生长的抑制率明显增加(p<0.01),其半数抑制浓度(IC50)约为5.6mg/ml。在FFJZ浓度为4mg/ml时,细胞凋亡以早期凋亡为主,而至8mg/ml组时晚期凋亡比例显著增多,与未加药组比较有显著差异(p<0.01)。结论:在体外FFJZ一定浓度范围内可以抑制白血病K562细胞的生长增殖,诱导其凋亡并呈浓度依赖性,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 白血病 细胞凋亡 中药复方君子汤 K562细胞
在线阅读 下载PDF
雷公藤内酯醇通过CHOP/BCL-2内质网应激途径诱导人多发性骨髓瘤细胞凋亡 被引量:7
4
作者 徐成波 郑瑞玑 +2 位作者 廖斌 齐彦 沈建箴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1274-1282,共9页
目的:探讨雷公藤内酯醇对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡的影响及机制。方法:应用不同浓度(40、80和160 nmol/L)的雷公藤内酯醇作用于RPMI8226细胞不同时间(24、48和72 h)或联合转染CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-bindi... 目的:探讨雷公藤内酯醇对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡的影响及机制。方法:应用不同浓度(40、80和160 nmol/L)的雷公藤内酯醇作用于RPMI8226细胞不同时间(24、48和72 h)或联合转染CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)siRNA处理细胞,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测CHOP和BCL-2的mRNA表达,Western blot检测CHOP和BCL-2的蛋白表达。结果:不同浓度(40、80和160 nmol/L)的雷公藤内酯醇作用于RPMI8226细胞不同时间(24、48和72 h)后,各浓度组细胞活力随药物浓度的升高和作用时间的延长呈逐渐降低趋势。不同浓度的雷公藤内酯醇作用于RPMI8226细胞48 h后,各浓度组细胞的凋亡率逐渐升高(P<0.05),各组细胞CHOP的mRNA和蛋白表达水平逐渐上调,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),而BCL-2的mRNA和蛋白表达水平随药物浓度的升高而逐渐下调,组间比较差异亦均有统计学意义(P<0.05)。浓度为80 nmol/L的雷公藤内酯醇联合CHOP siRNA转染的作用下,RPMI8226细胞中CHOP的表达被抑制,细胞凋亡率与转染对照组比较显著下降(P<0.05);同时CHOP的mRNA和蛋白表达水平较转染对照组显著降低(P<0.05),而BCL-2的mRNA和蛋白表达水平较转染对照组显著升高(P<0.05)。结论:雷公藤内酯醇可通过内质网应激途径诱导人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡,其机制与调控CHOP/BCL-2信号通路有关。 展开更多
关键词 雷公藤内酯醇 多发性骨髓瘤 内质网应激 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
新药时代200例B细胞慢性淋巴增殖性疾病患者的临床特征及预后 被引量:1
5
作者 徐成波 胡敏 +2 位作者 沈建箴 许华琴 郑瑞玑 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期722-729,共8页
目的:探讨新药治疗时代B细胞慢性淋巴增殖性疾病(B-CLPD)患者初诊时的临床特征及新药治疗对疗效和生存的影响。方法:回顾性分析2015年4月至2021年8月间就诊的200例B-CLPD患者的临床和实验室特征,分析在含布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂、... 目的:探讨新药治疗时代B细胞慢性淋巴增殖性疾病(B-CLPD)患者初诊时的临床特征及新药治疗对疗效和生存的影响。方法:回顾性分析2015年4月至2021年8月间就诊的200例B-CLPD患者的临床和实验室特征,分析在含布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂、以利妥昔单抗为基础的免疫治疗及单纯化疗等不同治疗方案下患者的临床疗效和生存情况。并行单因素分析和多因素分析影响患者生存的预后因素。结果:200例患者中男性119例(59.5%),女性81例(40.5%),男女比例约1.5∶1,中位确诊年龄61(30-91)岁。200例患者亚型分布为CLL/SLL 51例(25.5%),FL 64例(32.0%),MCL 40例(20.0%),MZL 30例(15.0%),LPL/WM 10例(5%),B-CLPD-U 5例(2.5%)。102例(51.0%)患者以淋巴结肿大为主要临床表现,32例(16.0%)患者合并有B症状。CLL/SLL患者中Binet A期12例(23.5%)、Binet B/C期39例(76.5%),其他亚型患者Ann Arbor或Lugano分期I-II期29例(20.9%),Ⅲ-Ⅳ期110例(79.1%)。58例接受含BTK抑制剂治疗的患者有43.1%(25/58)获得CR,ORR为87.9%(51/58),97例以利妥昔单抗为基础治疗的患者有40.2%(39/97)获得CR,ORR为62.9%(61/97),14例接受单纯化疗的患者仅7.1%(1/14)获得CR,ORR为28.6%(4/14)。所有患者3年OS率和PFS率分别为79.2%和72.4%。MZL、CLL/SLL、FL、WM患者的3年OS率分别为94.7%、87.7%、86.8%和83.3%,而MCL患者的3年OS率仅为40.6%,明显低于上述其他亚型(P<0.05)。含BTK抑制剂治疗的患者中位OS为20.5个月,3年OS率为97.4%,以利妥昔单抗为基础治疗的患者中位OS为18.5个月,3年OS率为90.7%;单纯化疗的患者中位PFS为4个月,1年OS率为52.7%,单纯化疗组的PFS、OS与前两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果显示,合并贫血、乳酸脱氢酶升高、β2-微球蛋白升高、存在脾脏肿大对OS有显著影响(P<0.05),乳酸脱氢酶升高对PFS有显著影响(P<0.05);多因素分析结果显示,合并贫血(P<0.05)和乳酸脱氢酶升高(P<0.05)是患者生存的独立预后不良因素。结论:B-CLPD是一类临床异质性较大的疾病,合并贫血和乳酸脱氢酶升高是评估患者生存不良的预后因素,新药时代BTK抑制剂和新型免疫治疗可以改善患者的生存和预后。 展开更多
关键词 B细胞慢性淋巴增殖性疾病 临床特征 预后 BTK抑制剂
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部