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舒尼替尼对白血病细胞K562作用及其分子机制研究
被引量：
2
1
作者
罗玲清
程效
+2 位作者
陈燕
崔兆磊
林东红
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第4期965-970,共6页
本研究旨在探讨舒尼替尼对白血病K562细胞的作用及其机制。应用MTT法检测以IC50为3.2μg/ml的舒尼替尼作用不同时间后K562细胞的增殖情况;用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测舒尼替尼...
本研究旨在探讨舒尼替尼对白血病K562细胞的作用及其机制。应用MTT法检测以IC50为3.2μg/ml的舒尼替尼作用不同时间后K562细胞的增殖情况;用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测舒尼替尼对K562细胞凋亡的影响;应用RT-PCR检测3.2μg/ml舒尼替尼作用于K562细胞后C-MYC、hTERT、BCR-ABL mRNA的表达变化;Western blot检测不同浓度舒尼替尼处理K562细胞后和3.2μg/ml舒尼替尼作用不同时间后Akt、p-Akt蛋白表达的变化。结果表明,舒尼替尼可明显抑制K562细胞增殖,呈时间依赖性;舒尼替尼诱导K562细胞呈现典型的DNA梯状带,促进细胞原位凋亡;3.2μg/ml舒尼替尼作用后K562细胞C-MYC、hTERT、BCR-ABL mRNA表达呈时间依赖性降低;Western blot显示,p-Akt蛋白呈时间和剂量依赖性降低,而Akt蛋白表达无明显变化。结论:舒尼替尼能有效地通过诱导凋亡抑制K562细胞增殖,其机制可能与下调BCR-ABL、C-MYC和hTERT的表达及抑制Akt磷酸化有一定的关系。
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关键词
白血病
舒尼替尼
K562细胞
细胞凋亡
SU11248
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职称材料
SU11248干预白血病细胞K562对WWOX及相关基因表达的影响
被引量：
1
2
作者
杨秀霖
林东红
+4 位作者
罗玲清
程效
李丹
崔兆磊
徐建萍
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第4期366-369,381,共5页
目的:探讨SU11248对白血病细胞K562的作用及对K562表达WWOX和相关蛋白的影响。方法:以MTT法检测SU11248对K562细胞增殖能力的影响;RT-PCR检测SU11248干预K562细胞前后WWOX、BCL-2、BAX mRNA表达变化。Western blot检测SU11248处理K562...
目的:探讨SU11248对白血病细胞K562的作用及对K562表达WWOX和相关蛋白的影响。方法:以MTT法检测SU11248对K562细胞增殖能力的影响;RT-PCR检测SU11248干预K562细胞前后WWOX、BCL-2、BAX mRNA表达变化。Western blot检测SU11248处理K562细胞前后Wwox、Bcl-2蛋白的表达变化。结果:SU11248作用后K562细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为3.2μg/ml。3.2μg/ml SU11248作用后,K562细胞BCL-2 mRNA表达水平随时间延长而逐渐降低,WWOX mRNA逐渐增强,而BAX mRNA表达无明显变化。Western blot显示Bcl-2蛋白呈时间依赖性降低,而Wwox蛋白呈时间依赖性增强。WWOX与BCL-2成负相关(P<0.05)。结论:SU11248抑制K562细胞增殖及诱导其凋亡作用可能与上调WWOX、下调Bcl-2的表达有关。
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关键词
SU11248
K562细胞
WWOX
分子机制
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职称材料
SU11248对骨髓瘤细胞U266作用机制的研究
被引量：
1
3
作者
罗玲清
程效
+1 位作者
林东红
陈燕
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第4期316-319,共4页
目的:探讨SU11248抑制骨髓瘤细胞U266增殖及促凋亡作用的机制。方法:MTT法检测以IC50为3.0μg/ml的SU11248作用不同时间后U266细胞的增殖情况;免疫蛋白印迹技术(Western blot)检测3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后人Akt、p-Akt...
目的:探讨SU11248抑制骨髓瘤细胞U266增殖及促凋亡作用的机制。方法:MTT法检测以IC50为3.0μg/ml的SU11248作用不同时间后U266细胞的增殖情况;免疫蛋白印迹技术(Western blot)检测3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后人Akt、p-Akt、p73、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达变化。结果:SU11248可明显抑制U266细胞增殖,且呈现时间依赖性;免疫印迹技术检测显示,3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后Akt无明显变化,p-Akt、Bcl-2、Caspase-3前体蛋白表达呈时间依赖性降低,而p73蛋白、Caspase-3剪接体蛋白表达呈时间依赖性增强。结论:SU11248抑制U266细胞增殖及诱导其凋亡作用与抑制Akt蛋白磷酸化、下调Bcl-2蛋白的表达、上调p73蛋白及Caspase-3蛋白的活化有关。
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关键词
SU11248
U266细胞
凋亡
分子机制
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职称材料
题名
舒尼替尼对白血病细胞K562作用及其分子机制研究
被引量：
2
1
作者
罗玲清
程效
陈燕
崔兆磊
林东红
机构
福建医科大学
教学
医院
福建
省肿瘤
医院
检验科
福建医科大学附属闽东医院心血管内科
福建医科大学
医学技术与工程学院检验系
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第4期965-970,共6页
基金
福建省教育厅科技项目(JA07085)
文摘
本研究旨在探讨舒尼替尼对白血病K562细胞的作用及其机制。应用MTT法检测以IC50为3.2μg/ml的舒尼替尼作用不同时间后K562细胞的增殖情况;用凝胶电泳分析DNA片段化、用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测舒尼替尼对K562细胞凋亡的影响;应用RT-PCR检测3.2μg/ml舒尼替尼作用于K562细胞后C-MYC、hTERT、BCR-ABL mRNA的表达变化;Western blot检测不同浓度舒尼替尼处理K562细胞后和3.2μg/ml舒尼替尼作用不同时间后Akt、p-Akt蛋白表达的变化。结果表明,舒尼替尼可明显抑制K562细胞增殖,呈时间依赖性;舒尼替尼诱导K562细胞呈现典型的DNA梯状带,促进细胞原位凋亡;3.2μg/ml舒尼替尼作用后K562细胞C-MYC、hTERT、BCR-ABL mRNA表达呈时间依赖性降低;Western blot显示,p-Akt蛋白呈时间和剂量依赖性降低,而Akt蛋白表达无明显变化。结论:舒尼替尼能有效地通过诱导凋亡抑制K562细胞增殖,其机制可能与下调BCR-ABL、C-MYC和hTERT的表达及抑制Akt磷酸化有一定的关系。
关键词
白血病
舒尼替尼
K562细胞
细胞凋亡
SU11248
Keywords
SUl1248
K562 cell
apoptosis
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
SU11248干预白血病细胞K562对WWOX及相关基因表达的影响
被引量：
1
2
作者
杨秀霖
林东红
罗玲清
程效
李丹
崔兆磊
徐建萍
机构
福建医科大学
医学技术与工程学院检验系
福建医科大学
教学
医院
福建
省肿瘤
医院
检验科
福建医科大学附属闽东医院心血管内科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第4期366-369,381,共5页
基金
福建省自然科学基金项目(2010J01181)
福建省医科大学教授基金资助项目(JS08009)
文摘
目的:探讨SU11248对白血病细胞K562的作用及对K562表达WWOX和相关蛋白的影响。方法:以MTT法检测SU11248对K562细胞增殖能力的影响;RT-PCR检测SU11248干预K562细胞前后WWOX、BCL-2、BAX mRNA表达变化。Western blot检测SU11248处理K562细胞前后Wwox、Bcl-2蛋白的表达变化。结果:SU11248作用后K562细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为3.2μg/ml。3.2μg/ml SU11248作用后,K562细胞BCL-2 mRNA表达水平随时间延长而逐渐降低,WWOX mRNA逐渐增强,而BAX mRNA表达无明显变化。Western blot显示Bcl-2蛋白呈时间依赖性降低,而Wwox蛋白呈时间依赖性增强。WWOX与BCL-2成负相关(P<0.05)。结论:SU11248抑制K562细胞增殖及诱导其凋亡作用可能与上调WWOX、下调Bcl-2的表达有关。
关键词
SU11248
K562细胞
WWOX
分子机制
Keywords
SU11248
K562 cell
WWOX
Molecule mechanism
分类号
R733.72 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
SU11248对骨髓瘤细胞U266作用机制的研究
被引量：
1
3
作者
罗玲清
程效
林东红
陈燕
机构
福建医科大学
教学
医院
福建
省肿瘤
医院
检验科
福建医科大学附属闽东医院心血管内科
福建医科大学
医学技术与工程学院检验系
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第4期316-319,共4页
基金
福建省教育厅科技项目(JA07085)
福建医科大学教授基金资助项目(JS08009)
文摘
目的:探讨SU11248抑制骨髓瘤细胞U266增殖及促凋亡作用的机制。方法:MTT法检测以IC50为3.0μg/ml的SU11248作用不同时间后U266细胞的增殖情况;免疫蛋白印迹技术(Western blot)检测3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后人Akt、p-Akt、p73、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达变化。结果:SU11248可明显抑制U266细胞增殖,且呈现时间依赖性;免疫印迹技术检测显示,3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后Akt无明显变化,p-Akt、Bcl-2、Caspase-3前体蛋白表达呈时间依赖性降低,而p73蛋白、Caspase-3剪接体蛋白表达呈时间依赖性增强。结论:SU11248抑制U266细胞增殖及诱导其凋亡作用与抑制Akt蛋白磷酸化、下调Bcl-2蛋白的表达、上调p73蛋白及Caspase-3蛋白的活化有关。
关键词
SU11248
U266细胞
凋亡
分子机制
Keywords
SU11248； U266 cell； Apoptosis； Molecule mechanism
分类号
R392 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
舒尼替尼对白血病细胞K562作用及其分子机制研究
罗玲清
程效
陈燕
崔兆磊
林东红
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
SU11248干预白血病细胞K562对WWOX及相关基因表达的影响
杨秀霖
林东红
罗玲清
程效
李丹
崔兆磊
徐建萍
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
1
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下载PDF
职称材料
3
SU11248对骨髓瘤细胞U266作用机制的研究
罗玲清
程效
林东红
陈燕
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011
1
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