期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
经纤维支气管镜射频治疗在恶性中央气道狭窄中的应用 被引量:5
1
作者 张华平 曾奕明 +4 位作者 陈晓阳 陈云峰 樊冀闽 黄勤淼 林辉煌 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第20期2148-2149,共2页
恶性肿瘤所致的中央气道狭窄严重影响患者的生活质量及生存期。我院自2008年起应用经纤维支气管镜(简称纤支镜)射频治疗恶性中央气道狭窄107例,取得较为满意的疗效,现报告如下。
关键词 纤维支气管镜 射频治疗 气道狭窄 恶性肿瘤
在线阅读 下载PDF
经皮穿刺肺活检172例分析 被引量:10
2
作者 徐训发 曾奕明 +1 位作者 吕良超 邱建龙 《中国医学影像学杂志》 CSCD 2002年第2期142-142,共1页
关键词 经皮穿刺肺活检 并发症 适应症 穿刺方法
在线阅读 下载PDF
miR-449a与胃癌的相关性 被引量:5
3
作者 赵亚刚 李立平 +2 位作者 吴伟洪 吴炜景 谢子英 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第23期3857-3861,共5页
目的:从临床及细胞学角度探究miR-449a与胃癌发生的相关性。方法:应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测胃癌组织与癌旁周围正常组织中miR-449a表达水平;使用Lipofectamine 2000转染法对MGC803细胞系miR-449a表达进行上调及下调,采用实时细... 目的:从临床及细胞学角度探究miR-449a与胃癌发生的相关性。方法:应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测胃癌组织与癌旁周围正常组织中miR-449a表达水平;使用Lipofectamine 2000转染法对MGC803细胞系miR-449a表达进行上调及下调,采用实时细胞动态监测(RTCA)系统及DAPI染色法检测MGC803细胞生长与凋亡情况。结果:(1)相比癌旁周围正常组织,胃癌组织中miR-449a为低表达,其相对表达量为(23.934±4.566,P=0.000);(2)相对于对照组,上调MGC803细胞系miR-449a表达后,RTCA实验结果细胞增殖速度降低(3.947±3.677,P=0.000),DAPI染色结果显示细胞凋亡增加(59.900±8.700,P=0.002);下调miR-449a表达后细胞增殖速度增快(9.005±1.372),凋亡减少(12.500±3.600)。结论:miR-449a具有类似抑癌作用,其低表达与胃癌的发生、发展具有相关性。 展开更多
关键词 MiR一449 MGC803 胃癌 RTCA DAPI
在线阅读 下载PDF
慢性间断性缺氧对大鼠脑缺血再灌注NF-κB及其靶基因TNF-α表达的影响 被引量:5
4
作者 杨美丽 黄银辉 +6 位作者 姚力 曾奕明 卓识途 李明媚 许盈盈 张碧月 蔡若蔚 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1303-1306,共4页
目的观察大鼠脑皮质炎症因子[核转录因子κB(NF-κB p65)]及其靶基因TNF-α的表达,探讨慢性间断缺氧对脑缺血再灌注后炎症反应影响。方法将SD大鼠24只按随机数字表法分为空白对照组、慢性间断缺氧组、线栓组、慢性间断缺氧+线栓组,每组... 目的观察大鼠脑皮质炎症因子[核转录因子κB(NF-κB p65)]及其靶基因TNF-α的表达,探讨慢性间断缺氧对脑缺血再灌注后炎症反应影响。方法将SD大鼠24只按随机数字表法分为空白对照组、慢性间断缺氧组、线栓组、慢性间断缺氧+线栓组,每组6只。建立SD大鼠慢性间断缺氧联合局灶性脑缺血再灌注模型,免疫组化染色检测脑皮质中NF-κB p65、TNF-α的表达。结果与空白对照组比较,CIH、CIR、CIH+CIR均可促使NF-κB p65及TNF-α的表达增多,差异存在统计学意义(P<0.05);CIH与CIR存在交互作用(P<0.05),CIH+CIR与CIH及CIR比较可促使NF-κB p65及TNF-α表达明显增多,差异存在统计学意义(P<0.05)。大鼠脑皮质NF-κB p65与TNF-α呈正相关(r=0.90,P<0.01)。结论慢性间断性缺氧可使大鼠脑缺血再灌注NF-κB p65及其靶基因TNF-α的表达显著增多。 展开更多
关键词 慢性间断性缺氧 缺血再灌注 核转录因子-ΚB 肿瘤坏死因子-α
在线阅读 下载PDF
NF-κB结合元件缺失对NOX1启动子转录活性的影响 被引量:4
5
作者 吴炜景 李理 +1 位作者 徐采云 黄文杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1729-1734,共6页
目的:构建含NADPH氧化酶1(NOX1)近端启动子区的pGL3萤光素酶报告基因载体及缺失NF-κB结合元件的相应载体,分别测定其相应活性,探讨NF-κB结合元件缺失对NOX1启动子区转录活性的影响。方法:采用PCR法克隆NOX1启动子区序列(1 415 bp),将... 目的:构建含NADPH氧化酶1(NOX1)近端启动子区的pGL3萤光素酶报告基因载体及缺失NF-κB结合元件的相应载体,分别测定其相应活性,探讨NF-κB结合元件缺失对NOX1启动子区转录活性的影响。方法:采用PCR法克隆NOX1启动子区序列(1 415 bp),将目的片段与pGL3萤光素酶载体分别双酶切、纯化后进行连接(pGL3-NOX1-1415),测序鉴定;应用Alibaba 2.1软件分析NOX1近端启动子区,获取NF-κB结合元件;重叠PCR法将含该元件的启动子区域(88 bp)缺失,并构建相应载体(pGL3-NOX1-1327)。将两载体分别与pRL-TK内参质粒瞬时转染进入A549细胞,采用TNF-α(10μg/L)刺激细胞24 h,萤光酶标仪检测A549细胞的萤光素酶活性。结果:测序鉴定结果提示pGL3-NOX1-1415及NF-κB结合元件缺失的pGL3-NOX1-1327载体构建成功;细胞实验显示,TNF-α刺激后,转染pGL3-NOX1-1415的A549细胞萤光素酶活性明显强于对照组(P<0.05),而转染NF-κB结合元件缺失的pGL3-NOX1-1327的细胞萤光素酶活性明显低于转染pGL3-NOX1-1415组(P<0.05)。结论:TNF-α诱导A549细胞NOX1基因活化与NF-κB密切相关,NF-κB参与了TNF-α诱导的NOX1基因启动子的转录调控。 展开更多
关键词 NADPH氧化酶1 NF-ΚB 急性肺损伤 启动子 转录因子
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部