儿童期体重指数及出生体重与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫因果关系的两样本孟德尔随机化研究 被引量：1

1

作者 张美金 郭庆辉 +2 位作者 许昌声 彭峰 林金秀 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期397-402,共6页

目的:应用两样本孟德尔随机化(MR)方法探讨儿童期体重指数及出生体重与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫之间的因果联系。方法:以单核苷酸多态性(SNP)为工具变量,从全基因组关联分析数据中筛出与儿童期体重指数及出生体重相关的SNP,用MR... 目的:应用两样本孟德尔随机化(MR)方法探讨儿童期体重指数及出生体重与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫之间的因果联系。方法:以单核苷酸多态性(SNP)为工具变量,从全基因组关联分析数据中筛出与儿童期体重指数及出生体重相关的SNP,用MR Egger回归法、逆方差加权法(IVW)和加权中位数法3种两样本MR方法分析儿童期体重指数及出生体重与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫之间的因果关联。结果:随着儿童体重指数增加,未来妊娠期高血压(IVW的随机效应模型:OR=1.417,95%CI:1.144~1.755,P=0.001;加权中位数法:OR=1.277,95%CI:1.028~1.587,P=0.027)和子痫前期-子痫(IVW:OR=1.399,95%CI:1.130~1.733,P=0.002)发病风险均增加。出生体重与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫之间的因果关联无统计学意义(P均>0.05)。敏感性分析支持上述因果关联的稳健性。结论:儿童期体重指数与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫之间存在正向因果关联。出生体重与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫之间的因果关联无统计学意义。 展开更多

关键词 儿童期体重指数 出生体重 妊娠期高血压疾病 孟德尔随机化

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自发性高血压大鼠血管平滑肌及心肌内成纤维细胞生长特性的研究 被引量：1

2

作者 许昌声 陈天宝 +3 位作者 苏津自 林从容 谢良地 徐尚华 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 1999年第1期31-36,共6页

目的探讨自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ，ＳＨＲ）主动脉平滑肌细胞（ａｏｒｔａｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌ，ＡＳＭＣ）与心肌内成纤维细胞（ｃａｒｄｉａｃｆｉｂｒｏｂｌａｓ... 目的探讨自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ，ＳＨＲ）主动脉平滑肌细胞（ａｏｒｔａｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌ，ＡＳＭＣ）与心肌内成纤维细胞（ｃａｒｄｉａｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ，ＣＦＢ）在体外培养生长的特性。方法１６周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常大鼠（ＷＫＹ）测血压后处死，取心脏与胸主动脉，组织块法分别培养ＣＦＢ与ＡＳＭＣ）。分别观察：（１）ＣＦＢ３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ掺入与倍增时间（ＤＴ），ＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ掺入与倍增时间（ＤＴ），比较ＳＨＲ，ＷＫＹ的平滑肌细胞和心肌内成纤维细胞的增殖能力。（２）ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ在无血清或２％小牛血清（ＦＣＳ）条件下对两种大鼠ＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ，ＣＦＢ３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ掺入率及细胞数的影响，用３Ｈ－ＴｄＲ，３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ分别反应ＡＳＭＣ和ＣＦＢ增殖能力。结果（１）ＳＨＲ的ＡＳＭＣ的３Ｈ－ＴｄＲ掺入率ＣＦＢ３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ掺入率显著高于ＷＫＹ，ＡＳＭＣ倍增时间明显短于ＷＫＹ（分别为４７３±０２５，３００±１４０，Ｐ＜００１），而ＣＦＢ两组大鼠间倍增时间无差别（２６１±１６，２６６±１９，? 展开更多

关键词 SHR 自发性高血压大鼠 成纤维细胞 ^3H-TDR掺入 心肌 倍增时间 增殖能力 培养基 生长特性 浓度

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缬沙坦对自发性高血压大鼠血管结构和舒缩功能的影响 被引量：7

3

作者 王华军 谢良地 +3 位作者 姚恩辉 许昌声 晋学庆 吴可贵 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第6期662-665,共4页

目的 :观察缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、血管功能和结构的影响。方法 :30只12wk龄雄性SHR ,随机分成 3组 ,每组 10只 :缬沙坦大剂量组 (30mg·kg-1·d-1) ;缬沙坦小剂量组(10mg·kg-1·d-1) ;SHR模型对照组 ... 目的 :观察缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、血管功能和结构的影响。方法 :30只12wk龄雄性SHR ,随机分成 3组 ,每组 10只 :缬沙坦大剂量组 (30mg·kg-1·d-1) ;缬沙坦小剂量组(10mg·kg-1·d-1) ;SHR模型对照组 ,另设同龄雄性正常血压WKY大鼠作为正常对照组 (n =10 )。用无创法测定尾动脉收缩压及心率 ,至给药 4wk处死。测定胸主动脉、肠系膜动脉分支第三级血管壁(中膜 ) 腔面积比 ,并采用平衡记录仪记录离体的动脉环对血管活性药物去甲肾上腺素 (NE)和硝普钠反应的敏感性。结果 :与模型组相比 ,大、小剂量缬沙坦均能降低SHR血压 ,肠系膜动脉壁肥厚明显改善 (P <0 .0 1) ;大剂量明显减少主动脉腔壁比 (P <0 .0 1) ,小剂量缬沙坦也可减少腔壁比 ,但无统计学意义 ;大、小剂量均能使胸主动脉及肠系膜动脉对硝普钠的舒张敏感性增加 (P <0 .0 5 ) ,对NE收缩的敏感性降低 (P <0 .0 5 )。结论 :缬沙坦能改善SHR的非内皮依赖性血管舒张功能 ,使SHR血管对循环〗活性物质的异常反应改善 ,并抑制SHR的血管壁变厚。 展开更多

关键词 药效学 高血压大鼠 缬沙坦 收缩功能 舒张功能 高血压

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SHR,WKY大鼠心,肾及胸主动脉ACE,ACE2表达的差异与高血压的关系 被引量：9

4

作者 许昌声 翁智远 +2 位作者 王华军 晋学庆 吴可贵 《中国比较医学杂志》 CAS 2006年第7期402-407,I0001,共7页

目的观察SHR,WKY大鼠心,肾,胸主动脉及体外培养的VSMCs中的ACE,ACE2表达的差异,探讨ACE与ACE2在自发性高血压大鼠高血压形成的机制。方法选取6个月的雄性自发性高血压大鼠SHR(Spontanous Hypertensive Rat,SHR)及与之配对的正常大鼠WKY... 目的观察SHR,WKY大鼠心,肾,胸主动脉及体外培养的VSMCs中的ACE,ACE2表达的差异,探讨ACE与ACE2在自发性高血压大鼠高血压形成的机制。方法选取6个月的雄性自发性高血压大鼠SHR(Spontanous Hypertensive Rat,SHR)及与之配对的正常大鼠WKY。尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心重量,计算心体比与左室重指数。免疫组化法检测肾脏ACE,ACE2的表达。放免法测定血浆中AII水平。RT-PCR法比较SHR与WKY大鼠心,肾,胸主动及体外培养VSMC细胞ACE、ACE2 mRNA的表达水平。结果(1)6月龄SHR大鼠血压显著高于WKY(196.42±18.90,116.35±14.48,P<0.05),而WKY大鼠心体比及左室指数明显低于SHR(2.84±0.28,3.79±0.41,P<0.05;2.17±0.18,2.95±0.28,P<0.05),SHR大鼠血浆中AII水平明显增高(1675.35±305.16,694.38±112.56,P<0.05)。(2)肾脏ACE2免疫染色SHR明显低WKY(0.054±0.013,0.205±0.043,P<0.05)。与WKY相比,SHR心,肾,胸主动脉ACE2 mRNA表达水平分别减少49.84%4、0.67%3、6.17%,,而ACEmRNA表达水平分别增加33.66%、29.83%、42.16%。在体外培养的胸主动脉平滑肌细胞(thorax aorta vascularsmooth mulscle cell,TAVSMC)SHR大鼠ACE mRNA表达水平明显高于WKY,ACE2 mRNA的表达水平显著降低。结论(1)ACE与ACE2表达失调可能是高血压形成的重要原因。(2)ACE与ACE2表达差异可能大鼠遗传背景有关。 展开更多

关键词 自发性高血压大鼠 血管紧张素转换酶 血管紧张素转换酶2 血管紧张素 血管平滑肌细胞 反转录-聚合酶链式反应

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自发性高血压大鼠心肌胶原与血管紧张素Ⅱ的关系

5

作者 许昌声 陈水龙 +3 位作者 柴大军 王华军 林从容 谢良地 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2000年第2期76-81,共6页

目的　观察成年 (16周龄 )自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat,SHR)与同龄对照组 (WKY)大鼠之间细胞外基质成分的差异及血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ )在SHR大鼠左室肥厚形成过程的作用。方法　用尾袖法间接测定大... 目的　观察成年 (16周龄 )自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat,SHR)与同龄对照组 (WKY)大鼠之间细胞外基质成分的差异及血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ )在SHR大鼠左室肥厚形成过程的作用。方法　用尾袖法间接测定大鼠血压 ;检测左心室组织及血浆中的血管紧张素转化酶 (angiotensinconvertingenzyme ,ACE)活性 (紫外分光光度法 ) ;放免法测定左室心肌AngⅡ含量。免疫组化测定左室心肌胶原含量 ,用3H -Proline掺入量测定体外培养心肌成纤维细胞 (cardiacfibroblast,CFB)胶原的合成率。结果　 (1) 16周龄SHR大鼠血压明显高于对照组 (WKY)大鼠 ,分别为 (2 7.6 3± 2 .6 7)kPa和 (16 39± 0 54)kPa ,P <0 .0 5;(2 )SHR大鼠左室心肌AngⅡ含量明显高于WKY组 ,分别为 (2 6 6± 75)pg/ 10 0mg和 (134± 4 1)pg/ 10 0mg ,P <0 .0 5;(3)左室重量 (Leftventricalarmass,LVM)SHR明显高于WKY组 ,分别为 (10 14.3± 6 2 .1)mg和 (895.7± 86 .4 )mg ,P <0 .0 5;(4 )心体比 (Letventricrlarmass/bodyeight,LVM/BW )SHR明显高于WKY组 ,分别为 (3.4 4± 0 .15)mg/g和 (2 .17± 0 .11)mg/g ,P <0 .0 5;(5)体外细胞培养的心肌成纤维细胞3H -Proline掺入量随着AngⅡ浓度升高而增加 。 展开更多

关键词 SHR 自发性高血压大鼠 AngⅡ 左室心肌 血管紧张素Ⅱ 对照组 心肌成纤维细胞 周龄 含量 浓度

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阿托伐他汀对碘普罗胺引起的糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响 被引量：19

6

作者 邹文博 苏津自 +4 位作者 许昌声 蔡文钦 马雯雯 陈秀平 王芳兵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1393-1399,共7页

目的:观察糖尿病大鼠造影剂急性肾损伤(CI-AKI)发病过程中肾小管上皮细胞凋亡变化,并探讨阿托伐他汀对碘普罗胺引起的糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法:腹腔单剂量注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,饲养8周后糖尿病大鼠... 目的:观察糖尿病大鼠造影剂急性肾损伤(CI-AKI)发病过程中肾小管上皮细胞凋亡变化,并探讨阿托伐他汀对碘普罗胺引起的糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法:腹腔单剂量注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,饲养8周后糖尿病大鼠随机分为6组:空白对照组(N组)、糖尿病对照组(DM组)、糖尿病+造影剂组(DM+CM组)、糖尿病+造影剂+5 mg·kg-1·d-1阿托伐他汀组(ATO1组)、糖尿病+造影剂+10 mg·kg-1·d-1阿托伐他汀组(ATO2组)和糖尿病+造影剂+30 mg·kg-1·d-1阿托伐他汀组(ATO3组)。注入碘普罗胺注射液24 h后收集尿标本,检测尿肌酐(UCr)以及24 h尿微量白蛋白(24 h-UAlb),记录24 h尿量并计算尿微量白蛋白排泄率(24 h-UAER)。注射碘普罗胺后48 h收集血标本,检测血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(CCr)。处死大鼠,摘取肾脏左肾行组织病理学分析,TUNEL检测凋亡情况及免疫组织化学法检测肾髓质Bax和Bcl-2蛋白的表达,并留取右肾,采用免疫印迹技术法检测肾髓质的Bcl-2及Bax蛋白表达情况。结果:与N和DM组比较,DM+CM组注入造影剂后SCr、BUN和24 h-UAER水平明显升高(P<0.05),Ccr水平明显下降,肾小管上皮细胞的凋亡明显增加,肾髓质Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降;与DM+CM组比较,ATO1、ATO2和ATO3组注入造影剂后SCr、BUN和24 h-UAER水平均有下降,CCr升高,肾小管上皮细胞的凋亡明显减少,肾髓质Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达升高,且ATO3组的变化更为明显。结论:碘普罗胺可诱导糖尿病大鼠肾小管上皮细胞的凋亡;阿托伐他汀能改善碘普罗胺引起的糖尿病大鼠肾功能损伤,此保护作用可能与之抑制碘普罗胺诱导的肾小管上皮细胞凋亡有关,且这种保护作用有剂量依赖性。 展开更多

关键词 造影剂急性肾损伤 阿托伐他汀 糖尿病 细胞凋亡 碘普罗胺

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替米沙坦对人血管内皮细胞炎性反应的影响及其相关机制 被引量：4

7

作者 郑晓新 徐尚华 +2 位作者 谢良地 许昌声 陶硕秋 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2010年第9期833-836,共4页

目的探讨替米沙坦对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎性反应的影响及与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的关系。方法酶消化法获取HUVECs。实验分8组:BSA组;AGEs组;以不同浓度替米沙坦刺激细胞30 min,再加A... 目的探讨替米沙坦对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎性反应的影响及与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的关系。方法酶消化法获取HUVECs。实验分8组:BSA组;AGEs组;以不同浓度替米沙坦刺激细胞30 min,再加AGEs,依次为TM 1组(1 nmol/L)、TM 2组(10 nmol/L)、TM 3组(100 nmol/L)、TM 4组(1000 nmol/L);GW9662组:GW9662预先刺激细胞30 min后,加替米沙坦和AGEs;15d-PGJ_2组:15d-PGJ_2预先刺激细胞30 min后,加AGEs。各组均刺激细胞24 h。采用RT-PCR法检测PPARγ、AGEs受体(RAGE)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA的表达;荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸检测细胞内活性氧的变化。结果替米沙坦呈浓度依赖性抑制AGEs诱导的MCP-1 mRNA表达。与AGEs组比较,TM 4组和15d-PGJ_2组PPARγ mRNA水平明显升高,RAGE mRNA和MCP-1 mRNA水平明显下降,活性氧荧光信号强度明显减弱。与TM 4组比较,GW9662组PPARγ mRNA的表达水平明显下降,RAGE mRNA和MCP-1 mRNA的表达水平明显升高,活性氧荧光信号强度明显增强。结论替米沙坦可抑制AGEs诱导的HUVECs炎性反应;替米沙坦可能通过激活PPARγ抑制HUVECs炎性反应。 展开更多

关键词 糖基化终产物 高级 过氧化物酶体增殖物激活受体 趋化因子CCL2 脐静脉 内皮细胞

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阿魏酸钠对血管平滑肌细胞热休克蛋白27磷酸化的影响 被引量：7

8

作者 谢良地 陈海峰 许昌声 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2352-2355,共4页

目的:研究阿魏酸钠对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)与血小板源性生长因子-BB(plateletderived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)中热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)... 目的:研究阿魏酸钠对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)与血小板源性生长因子-BB(plateletderived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)中热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)磷酸化的影响。方法:采用体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞;用特异性的单克隆phospho-HSP27抗体的蛋白印迹法(Western blotting)检测HSP27的活性。结果:阿魏酸钠以剂量依赖性方式抑制AngⅡ和PDGF-BB诱导的HSP27磷酸化,在10-4mol/L时抑制作用最明显,最大抑制率分别为39.0%(P<0.05)和56.8%(P<0.01)。结论:阿魏酸钠具有明显抑制由AngⅡ和PDGF-BB诱导的VSMCs HSP27磷酸化的作用。 展开更多

关键词 阿魏属 热休克蛋白质27 血管紧张素Ⅱ 血小板源性生长因子 肌 平滑 血管

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氟伐他汀抑制大鼠血管平滑肌细胞迁移的机制 被引量：7

9

作者 陈海峰 谢良地 许昌声 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1527-1531,共5页

目的:研究氟伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移的可能机制。方法:采用体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞;用特异性单克隆磷酸化热休克蛋白27(phospho-HSP27)抗体的Weste... 目的:研究氟伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移的可能机制。方法:采用体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞;用特异性单克隆磷酸化热休克蛋白27(phospho-HSP27)抗体的Western blotting检测HSP27的活性;用FITC-鬼笔环肽标记F-actin并在激光共聚焦显微镜下观察细胞骨架的形态变化;采用改良的Boyden微孔膜双槽法进行细胞迁移实验。结果:AngⅡ和PDGF-BB呈浓度依赖性诱导VSMCs的HSP27磷酸化,使VSMCs内F-actin数量明显增加,纵向平行排列,形成应力纤维丝,并促进细胞迁移。100μmol/L HSP27阻断剂槲皮素可阻抑AngⅡ、PDGF-BB刺激VSMCs后产生的应力纤维丝形成,对AngⅡ、PDGF-BB诱导的VSMCs迁移的抑制率分别为55.3%和53.6%,P<0.01。氟伐他汀抑制AngⅡ和PDGF-BB诱导的HSP27磷酸化,并有量效关系,抑制作用在10-5mol/L时最显著,最大抑制率分别为42.1%和58.5%,P<0.01。结论:氟伐他汀可能通过抑制HSP27磷酸化影响VSMCs的迁移。 展开更多

关键词 氟伐他汀 细胞迁移 热休克蛋白质27 肌 平滑 血管

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肾上腺髓质素基因转染增强骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠心室重构及心功能的影响 被引量：5

10

作者 林茂海 苏津自 许昌声 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1692-1699,共8页

目的:研究肾上腺髓质素(ADM)基因转染增强骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对心肌梗死大鼠心室重构及心功能的治疗作用。方法:贴壁法体外分离、扩增培养大鼠骨髓间充质干细胞,用X-gal染色测含ADM基因的重组腺病毒(Ad-ADM)对MSCs感染率,ELISA... 目的:研究肾上腺髓质素(ADM)基因转染增强骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对心肌梗死大鼠心室重构及心功能的治疗作用。方法:贴壁法体外分离、扩增培养大鼠骨髓间充质干细胞,用X-gal染色测含ADM基因的重组腺病毒(Ad-ADM)对MSCs感染率,ELISA检测Ad-ADM转染后细胞上清液ADM的含量。通过结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型;以DAPI标记细胞通过心肌局部注射移植MSCs;采用生理记录仪测量大鼠的心功能,荧光显微镜观察移植细胞在心脏存活及分布,免疫组化检测ADM在心肌梗死区的表达及心梗区血管密度;天狼猩红染色检测胶原含量,用偏振光显微镜分析Ⅰ/Ⅲ型胶原比率。结果:重组腺病毒对MSCs的转染率与病毒感染复数(MOI)具有量效关系,MOI为150时细胞的感染率达95.4%;转染Ad-ADM后,MSCs可有效表达ADM,7 d时达到表达高峰,与对照组相比明显增加[(26.53±1.42vs1.34±0.08)ng/L,P<0.05],15 d后与空白对照组无差别[(2.20±1.44vs1.52±0.33)ng/L,P>0.05];在受体大鼠的心脏切片上有DAPI标记的移植细胞的存活;与对照组及其它组相比,ADM基因修饰的MSCs组心肌梗死区ADM的表达增加;与对照组比较,单纯细胞移植组心梗区新生血管密度增高(P<0.01);而与单纯MSCs移植组及单纯Ad-ADM注射组比较,ADM基因修饰的MSCs移植组梗死区血管密度增高更明显(P<0.05);单纯MSCs移植组能降低梗死区Ⅰ/Ⅲ型胶原比率(P<0.01),并能改善左室功能;与单纯细胞组比较ADM基因修饰的MSCs移植组梗死区Ⅰ/Ⅲ型胶原比率降低更明显(P<0.05),而左室功能改善更多。结论:ADM转染的MSCs移植可能通过局部ADM表达的增加,增强MSCs移植的血管新生作用及降低梗死区Ⅰ/Ⅲ型胶原比率,从而增强单纯MSCs细胞移植改善心功能的作用。 展开更多

关键词 肾上腺髓质素 重组腺病毒 心肌梗死 血管生成 心室重构 骨髓间充质干细胞移植

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兔颈动脉球囊损伤后血小板聚集和活化及阿托伐他汀的作用 被引量：3

11

作者 童保文 林志鸿 +1 位作者 谢良地 许昌声 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1162-1166,共5页

目的探讨高脂饮食的新西兰兔颈总动脉球囊损伤后急性期血小板聚集、活化及阿托伐他汀的作用。方法 30只雄性新西兰兔,随机分为5组:对照组、高脂组、模型组、低剂量组[5 mg/(kg·d)阿托伐他汀治疗]、高剂量组[10 mg/(kg·d)阿托... 目的探讨高脂饮食的新西兰兔颈总动脉球囊损伤后急性期血小板聚集、活化及阿托伐他汀的作用。方法 30只雄性新西兰兔,随机分为5组:对照组、高脂组、模型组、低剂量组[5 mg/(kg·d)阿托伐他汀治疗]、高剂量组[10 mg/(kg·d)阿托伐他汀治疗],每组6只。比浊法检测血小板聚集率,ELISA法检测血清P-选择素(P-Selectin)、血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)水平。结果(1)与对照组相比,高脂组血清P-Selectin水平明显增加[(23.99±3.58)vs(16.72±1.76)pg/ml,P<0.01];血小板聚集率、TXB2与对照组无明显差别;(2)模型组P-Selectin、TXB2表达及血小板聚集率均较高脂组显著增加(P<0.05),具有时效性,且在术后24 h达高峰[P-Selectin(35.26±4.93)vs(23.99±3.58)pg/ml;TXB2(264.33±27.68)vs(156.58±12.97)pg/ml;血小板聚集率(58.59±10.78)vs(38.57±7.54)%;P<0.01];(3)与模型组相比,低剂量组显著降低兔血清P-Selectin、TXB2水平,同时抑制了血小板聚集率[P-Selectin(28.14±5.05)比(35.26±4.93)pg/ml;TXB2(190.16±16.86)vs(264.33±27.67)pg/ml;血小板聚集率(47.21±5.42)vs(58.59±10.77)%;均P<0.01];(4)与低剂量组相比,高剂量组血小板聚集和活化水平进一步降低[P-Selectin(22.74±3.02)vs(28.14±5.05)pg/ml;TXB2(164.68±11.90)vs(190.16±16.86)pg/ml;血小板聚集率(37.04±4.99)vs(47.21±5.42)%;均P<0.05]。结论"高脂饮食+球囊损伤"增加了新西兰兔血小板的活化和聚集,在术后24 h达到高峰,阿托伐他汀治疗显著抑制了血管损伤后急性期血小板的活化和聚集水平,且与药物剂量有关。 展开更多

关键词 阿托伐他汀 球囊损伤 血小板聚集率 P-SELECTIN TXB2

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缬沙坦对动脉粥样硬化大鼠模型主动脉内皮细胞保护作用及对血浆内皮脂肪酶水平影响 被引量：1

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作者 姚恩辉 王华军 许昌声 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1380-1383,共4页

目的:通过血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(angiotensinⅡreceptor blocker,ARB)对动脉粥样硬化性大鼠模型进行治疗,探讨ARB对主动脉内皮细胞保护作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,模型组通过高脂饲料建立动脉粥样硬化大鼠模型,... 目的:通过血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(angiotensinⅡreceptor blocker,ARB)对动脉粥样硬化性大鼠模型进行治疗,探讨ARB对主动脉内皮细胞保护作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为3组,每组10只,模型组通过高脂饲料建立动脉粥样硬化大鼠模型,实验组增加缬沙坦干预,8周后比较各组主动脉内皮一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)、细胞色素c(cytochrome,Cyt-c)及内皮脂肪酶(endothelia lipase,EL)水平。结果:实验结束时,模型组HE染色可见明显斑块形成并伴有大量脂质细胞浸润,Cyc-c免疫组化染色显示内皮细胞凋亡阳性率(36.85±12.45),高于对照组(0.81±0.11)和实验组(13.85±6.41)(P=0.000),平滑肌细胞凋亡阳性率(9.65±2.62)高于对照组(0.06±0.01)(P=0.000),但与实验组(7.85±1.34)差异无统计学意义(P=0.058);模型组和实验组总胆固醇(total cholesterol,TC)和低密度脂蛋白-胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)明显增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P=0.000);模型组和实验组相比,TC和LDL-C差异也有统计学意义(P=0.000和0.002);模型组和实验组大鼠ET-1、NO、EL与对照组相比差异均有统计学意义(P=0.000),与模型组相比,实验组NO水平升高,ET-1、EL水平降低,差异具有统计学意义(P=0.017、0.008和0.000)。结论:缬沙坦在细胞损伤期,即具有明显内皮细胞保护功能。对动脉粥样硬化患者早期用药,能够保护细胞完整性,减少凋亡发生,起到疾病预防和治疗的重要意义。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 缬沙坦 内皮细胞 疾病模型

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运用血流量减少指数检验兔颈内动脉狭窄模型

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作者 吴钢 许昌声 +4 位作者 陈济铭 张声 陆兵勋 杨妙雄 李世举 《中国脑血管病杂志》 CAS 2006年第4期168-172,共5页

目的建立实验性一侧颈内动脉狭窄并可活体检测的新西兰大白兔动物模型。方法对5只大白兔采用2 F球囊导管伸入一侧颈动脉内行内膜毁损术,造成血管内膜增生、管腔狭窄。采用经颅多普勒超声(TCD)检测一侧颈动脉狭窄的血流动力学改变并利用... 目的建立实验性一侧颈内动脉狭窄并可活体检测的新西兰大白兔动物模型。方法对5只大白兔采用2 F球囊导管伸入一侧颈动脉内行内膜毁损术,造成血管内膜增生、管腔狭窄。采用经颅多普勒超声(TCD)检测一侧颈动脉狭窄的血流动力学改变并利用数学公式计算狭窄后脑血流减少程度。行数字减影血管造影(DSA)证实狭窄程度,通过病理学检查证实动脉内膜增生管腔狭窄。结果模型制作后2只兔存活。TCD、DSA和病理学检查证明,成功建立了实验性一侧颈内动脉狭窄模型,计算出2只兔一侧颈内动脉狭窄后的脑血流量减少指数分别为17%和45%。结论成功地建立了实验性一侧颈内动脉狭窄兔模型,并可活体检测判断实验性一侧颈内动脉狭窄的程度。 展开更多

关键词 颈动脉狭窄 超声检查 多普勒 经颅 血管造影术 数字减影 病理学 兔

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