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福建省急诊医师人际关系、社会支持与压力管理的相关性研究 被引量：5
1
作者 蔺佩鸿 肖慧欣 +5 位作者 江勇 林振吕 黄艳晶 林铂 吴奕隆 林思铭 《中国健康教育》 北大核心 2016年第12期1111-1114,共4页
目的了解福建省急诊医师人际关系、社会支持、压力情况及其相关性。方法采用分层随机抽样方法,抽取福建省48家不同级别医院中急诊医师250人,进行成人心理压力、人际关系、社会支持调查并做相关分析。结果急诊医师压力总得分为(46.33... 目的了解福建省急诊医师人际关系、社会支持、压力情况及其相关性。方法采用分层随机抽样方法,抽取福建省48家不同级别医院中急诊医师250人,进行成人心理压力、人际关系、社会支持调查并做相关分析。结果急诊医师压力总得分为(46.33±10.70)分,其中,男、女医师间和不同工作地的急诊医师间压力得分比较差异有统计学意义(P<0.01)。人际关系总得分(7.07±5.72)分,其中交谈行为困扰(2.26±1.85)分,交际困扰(2.14±1.96)分,待人接物困扰(1.19±1.41)分,异性交往困扰(1.48±1.59)分。社会支持总分为(35.20±6.21)分,其中主观支持(18.18±3.45)分,支持利用度(7.63±1.79)分;客观支持(9.40±2.98)分。压力管理与人际关系总分(r=0.22)及交谈困扰(r=0.26)、交际困扰(r=0.22)2个维度得分间呈现正相关(P<0.05);而压力管理与社会支持总分(r=-0.32)及其主观支持(r=-0.27)、支持利用度(r=-0.32)、客观支持(r=-0.18)得分间呈负相关(P<0.05)。结论急诊医师总体压力较大且压力管理能力较低;较少存在人际交往方面的困扰;社会支持情况处于中等水平。 展开更多
关键词 急诊医师 人际关系 社会支持 压力管理
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兔颈动脉球囊损伤后血小板聚集和活化及阿托伐他汀的作用 被引量：3
2
作者 童保文 林志鸿 +1 位作者 谢良地 许昌声 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1162-1166,共5页
目的探讨高脂饮食的新西兰兔颈总动脉球囊损伤后急性期血小板聚集、活化及阿托伐他汀的作用。方法 30只雄性新西兰兔,随机分为5组:对照组、高脂组、模型组、低剂量组[5 mg/(kg·d)阿托伐他汀治疗]、高剂量组[10 mg/(kg·d)阿托... 目的探讨高脂饮食的新西兰兔颈总动脉球囊损伤后急性期血小板聚集、活化及阿托伐他汀的作用。方法 30只雄性新西兰兔,随机分为5组:对照组、高脂组、模型组、低剂量组[5 mg/(kg·d)阿托伐他汀治疗]、高剂量组[10 mg/(kg·d)阿托伐他汀治疗],每组6只。比浊法检测血小板聚集率,ELISA法检测血清P-选择素(P-Selectin)、血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)水平。结果(1)与对照组相比,高脂组血清P-Selectin水平明显增加[(23.99±3.58)vs(16.72±1.76)pg/ml,P<0.01];血小板聚集率、TXB2与对照组无明显差别;(2)模型组P-Selectin、TXB2表达及血小板聚集率均较高脂组显著增加(P<0.05),具有时效性,且在术后24 h达高峰[P-Selectin(35.26±4.93)vs(23.99±3.58)pg/ml;TXB2(264.33±27.68)vs(156.58±12.97)pg/ml;血小板聚集率(58.59±10.78)vs(38.57±7.54)%;P<0.01];(3)与模型组相比,低剂量组显著降低兔血清P-Selectin、TXB2水平,同时抑制了血小板聚集率[P-Selectin(28.14±5.05)比(35.26±4.93)pg/ml;TXB2(190.16±16.86)vs(264.33±27.67)pg/ml;血小板聚集率(47.21±5.42)vs(58.59±10.77)%;均P<0.01];(4)与低剂量组相比,高剂量组血小板聚集和活化水平进一步降低[P-Selectin(22.74±3.02)vs(28.14±5.05)pg/ml;TXB2(164.68±11.90)vs(190.16±16.86)pg/ml;血小板聚集率(37.04±4.99)vs(47.21±5.42)%;均P<0.05]。结论"高脂饮食+球囊损伤"增加了新西兰兔血小板的活化和聚集,在术后24 h达到高峰,阿托伐他汀治疗显著抑制了血管损伤后急性期血小板的活化和聚集水平,且与药物剂量有关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 球囊损伤 血小板聚集率 P-SELECTIN TXB2
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硫代磷酸化修饰的反义 TGF-β1寡核苷酸抑制血管损伤后内膜增殖 被引量：1
3
作者 林志鸿 谢良地 +2 位作者 吴可贵 李庚山 蔺佩鸿 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1433-1438,共6页
目的:探讨反义转化生长因子β1(TGF-β1)寡核苷酸对血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转变的影响及对内膜增殖的作用。方法:在跨过TGF-β1cDNA序列的起始密码区ATG范围内,设计含15个碱基、无修饰或硫代磷酸化修饰的反义TGF-β1寡核苷... 目的:探讨反义转化生长因子β1(TGF-β1)寡核苷酸对血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转变的影响及对内膜增殖的作用。方法:在跨过TGF-β1cDNA序列的起始密码区ATG范围内,设计含15个碱基、无修饰或硫代磷酸化修饰的反义TGF-β1寡核苷酸(AS TGF-β1)及对照的正义(与反义寡核苷酸互补)寡核苷酸(S TGF-β1)。球囊导管损伤SD大鼠颈总动脉,术后7 d取出正常或损伤的血管进行VSMCs的培养,RT-PCR及蛋白印迹分别检测VSMCs生物学标志平滑肌22α蛋白(SM22α)、基质Gla蛋白和骨桥蛋白,以及TGF-β1和纤维连结蛋白(fibronectin,FN)mRNA和蛋白质的表达。采用ALZET泵皮下注射硫代磷酸化修饰AS TGF-β1及S TGF-β1(90μg·kg-1·d-1),连续给药28 d后测定血管内膜与中膜的面积比(I/M)。结果:(1)AS TGF-β1对血管损伤后VSMCs TGF-β1mRNA表达并无明显作用,但呈浓度依赖性抑制TGF-β1蛋白质的表达,而S TGF-β1不影响TGF-β1mRNA和蛋白质的表达。(2)AS TGF-β1呈浓度依赖性抑制血管损伤后VSMCs DNA的合成,而不管是AS TGF-β1还是S TGF-β1对正常VSMCs DNA的合成均无明显的量效作用;同时AS TGF-β1显著抑制了血管损伤后VSMCs FN的合成。(3)AS TGF-β1显著促进了VSMCs SM22αmRNA的表达,但抑制了基质Gla蛋白和骨桥蛋白mRNA的表达,这种相反的作用在0.01及0.1μmol/L的水平最为明显。(4)硫代磷酸化修饰的AS TGF-β1治疗28 d后,显著抑制了颈动脉损伤后新生内膜的增殖,I/M比对照组下降了68%。结论:AS TGF-β1特异性抑制了VSMCs TGF-β1蛋白的表达,抑制血管损伤后VSMCs增殖及合成、分泌FN,减轻血管损伤后新生内膜的增殖。上述作用可能与逆转血管损伤后VSMCs的表型转变有关。 展开更多
关键词 转化生长因子β1 反义寡核苷酸 血管损伤 平滑肌细胞
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