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原发性和继发性扩张型心肌病患者心脏结构和功能发生逆转的相关因素 被引量:7
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作者 蔡瀚 方周菲 +1 位作者 翁智远 晋学庆 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期81-88,共8页
目的探讨原发性和继发性扩张型心肌病患者心脏结构和功能发生逆转的发生率及其预测因素。方法采用回顾性研究方法,入选2012年1~2016年6月心血管内科住院的扩张型心肌病(DCM)患者462例,通过动态监测超声心动图结果,定义左心室射血分数(LV... 目的探讨原发性和继发性扩张型心肌病患者心脏结构和功能发生逆转的发生率及其预测因素。方法采用回顾性研究方法,入选2012年1~2016年6月心血管内科住院的扩张型心肌病(DCM)患者462例,通过动态监测超声心动图结果,定义左心室射血分数(LVEF)绝对值提高≥100%,或LVEF绝对值≥45%,且左心室舒张末期内径(LVEDD)绝对值降低≥10 mm,或LVEDD绝对值≤55 mm(男性)和≤50 mm(女性)为左心室逆重构(LVRR)。根据是否发生LVRR分为LVRR组和未LVRR组,收集患者首次入院(基线)的临床特征并分析LVRR的预测因素。结果 462例患者纳入本研究,随访时间(24.13±15.60)月,在原发性扩张型心肌病患者中,与未LVRR组比,LVRR组LVEDD显著下降(P<0.01)、LVEF显著增加(P<0.01)、随访期间平均运动耐量显著增加(P<0.01)。多变量Logistic回归分析结果提示,基线心衰病史短(OR=0.913,P<0.01)、收缩压高(OR=1.062,P<0.01)、未合并电解质紊乱比例高(OR=0.347,P<0.01)、红细胞分布宽度低(OR=0.205,P<0.01)、LVEDD小(OR=0.799,P<0.01)及LVEF高(OR=1.142,P<0.01)与发生LVRR相关。在继发性DCM患者中,与未LVRR组比,LVRR组LVEDD显著下降(P<0.01)、LVEF显著增加(P<0.01)、随访期间平均运动耐量显著增加(P<0.01)。基线心衰病史短(OR=0.954,P<0.01)、红细胞分布宽度低(OR=1.011,P<0.01)、住院期间是否行病因干预(OR=1.073,P<0.01)与发生LVRR相关。结论部分原发性和继发性扩张型心肌病患者经标准抗心衰药物治疗和病因干预后,运动耐量改善,心脏结构和功能可以发生逆转。 展开更多
关键词 扩张型心肌病 左心室逆重构 预测因素
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ACE2小干扰RNA对平滑肌细胞AT1受体蛋白表达及其下游信号通路的影响 被引量:4
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作者 龚晶婧 李荣通 +3 位作者 卢卓强 许昌声 王华军 晋学庆 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期354-359,共6页
目的研究ACE2 siRNA干预SD大鼠平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)后,探讨ACE2对血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡtype 1 receptor,ATlR)蛋白表达、ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平的影响。方法(1)用脂质体法将含有ACE2基因的质粒DN... 目的研究ACE2 siRNA干预SD大鼠平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)后,探讨ACE2对血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡtype 1 receptor,ATlR)蛋白表达、ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平的影响。方法(1)用脂质体法将含有ACE2基因的质粒DNA及si-ACE2转染到各对应干预组VSMCs;(2)Western blot检测各组细胞ACE2、AT1R蛋白表达水平以及p-ERK1/2、p-STAT3蛋白的磷酸化水平。结果(1)对比空白对照组、GFP组、脂质体组,si-ACE2组、AngⅡ组ACE2蛋白表达明显降低,而AT1R蛋白表达和p-ERK1/2、p-STAT3蛋白磷酸化水平明显增加(P<0.05);(2)分别对比AngⅡ组和AngⅡ+ACE2组,AngⅡ+si-ACE2组和AngⅡ+ACE2+si-ACE2相应的ACE2蛋白表达均降低,而AT1R蛋白表达、p-ERK1/2、p-STAT3蛋白磷酸化水平均增加(P<0.05)。结论ACE2 siRNA和AngⅡ均能抑制ACE2蛋白的表达,且两者对ACE2起协同抑制作用;ACE2蛋白表达的减少能上调AT1受体蛋白表达,同时提高其下游信号通路ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平。 展开更多
关键词 血管紧张素转换酶2 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达 细胞外信号调节激酶1/2蛋白 信号转导和转录激活因子3 小干扰RNA
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硫代磷酸化修饰的反义 TGF-β1寡核苷酸抑制血管损伤后内膜增殖 被引量:1
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作者 林志鸿 谢良地 +2 位作者 吴可贵 李庚山 蔺佩鸿 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1433-1438,共6页
目的:探讨反义转化生长因子β1(TGF-β1)寡核苷酸对血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转变的影响及对内膜增殖的作用。方法:在跨过TGF-β1cDNA序列的起始密码区ATG范围内,设计含15个碱基、无修饰或硫代磷酸化修饰的反义TGF-β1寡核苷... 目的:探讨反义转化生长因子β1(TGF-β1)寡核苷酸对血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转变的影响及对内膜增殖的作用。方法:在跨过TGF-β1cDNA序列的起始密码区ATG范围内,设计含15个碱基、无修饰或硫代磷酸化修饰的反义TGF-β1寡核苷酸(AS TGF-β1)及对照的正义(与反义寡核苷酸互补)寡核苷酸(S TGF-β1)。球囊导管损伤SD大鼠颈总动脉,术后7 d取出正常或损伤的血管进行VSMCs的培养,RT-PCR及蛋白印迹分别检测VSMCs生物学标志平滑肌22α蛋白(SM22α)、基质Gla蛋白和骨桥蛋白,以及TGF-β1和纤维连结蛋白(fibronectin,FN)mRNA和蛋白质的表达。采用ALZET泵皮下注射硫代磷酸化修饰AS TGF-β1及S TGF-β1(90μg·kg-1·d-1),连续给药28 d后测定血管内膜与中膜的面积比(I/M)。结果:(1)AS TGF-β1对血管损伤后VSMCs TGF-β1mRNA表达并无明显作用,但呈浓度依赖性抑制TGF-β1蛋白质的表达,而S TGF-β1不影响TGF-β1mRNA和蛋白质的表达。(2)AS TGF-β1呈浓度依赖性抑制血管损伤后VSMCs DNA的合成,而不管是AS TGF-β1还是S TGF-β1对正常VSMCs DNA的合成均无明显的量效作用;同时AS TGF-β1显著抑制了血管损伤后VSMCs FN的合成。(3)AS TGF-β1显著促进了VSMCs SM22αmRNA的表达,但抑制了基质Gla蛋白和骨桥蛋白mRNA的表达,这种相反的作用在0.01及0.1μmol/L的水平最为明显。(4)硫代磷酸化修饰的AS TGF-β1治疗28 d后,显著抑制了颈动脉损伤后新生内膜的增殖,I/M比对照组下降了68%。结论:AS TGF-β1特异性抑制了VSMCs TGF-β1蛋白的表达,抑制血管损伤后VSMCs增殖及合成、分泌FN,减轻血管损伤后新生内膜的增殖。上述作用可能与逆转血管损伤后VSMCs的表型转变有关。 展开更多
关键词 转化生长因子β1 反义寡核苷酸 血管损伤 平滑肌细胞
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自发性高血压大鼠血清脂联素水平与左室舒张功能的关系 被引量:1
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作者 黄映芳 彭峰 钟春林 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期402-405,共4页
目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)血清脂联素水平与左室舒张功能的关系.方法:6月龄雄性SHR和Wistar大鼠各10只.采用酶联免疫吸附方法测定血清脂联素水平,小动物高频超声检测仪通过二尖瓣血流频谱多普勒和组织多普勒技术测定左室舒张功能... 目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)血清脂联素水平与左室舒张功能的关系.方法:6月龄雄性SHR和Wistar大鼠各10只.采用酶联免疫吸附方法测定血清脂联素水平,小动物高频超声检测仪通过二尖瓣血流频谱多普勒和组织多普勒技术测定左室舒张功能各项指标.结果:血清脂联素水平SHR显著低于Wistar大鼠[(11.18±0.37)、(13.43±0.58);P<0.01];E/A和E'/A'SHR显著低于Wistar大鼠[E/A:(2.21±0.23)、(2.77±0.24);P<0.01和E'/A':(0.56±0.13)、(1.46±0.11);P<0.01];E/E'SHR显著高于Wistar大鼠[(30.17±1.78)、(21.15±1.44);P<0.01];DT和IVRT两组比较无统计学差异.SHR血清脂联素水平与E/A、E'/A'呈显著正相关(r=0.828,P=0.003;r=0.720,P=0.019),与E/E'呈显著负相关(r=-0.845,P=0.002).多元逐步回归分析表明血清脂联素水平能分别进入以E/A、E'/A'和E/E'为应变量的回归方程中.结论:血清脂联素水平与左室舒张功能超声指标显著相关,其水平降低可能是导致高血压左室舒张功能不全的危险因素之一. 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 脂联素 左室舒张功能 超声心动描记术
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