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美罗华联合自体造血干细胞移植治疗伴有自身免疫性溶血性贫血的CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤 被引量：19
1
作者 黄轶群 郑瑞玑 +1 位作者 吴荣娟 马旭东 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期722-726,共5页
目的:分析总结CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤合并自身免疫性溶血性贫血患者的临床特点和治疗经验。方法:对1例49岁女性患者进行了血常规检查、骨髓检测、Coombs试验、血清学检测、胸部CT、腹部MR和免疫组织化学测定,观察了含有美罗华的化疗... 目的:分析总结CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤合并自身免疫性溶血性贫血患者的临床特点和治疗经验。方法:对1例49岁女性患者进行了血常规检查、骨髓检测、Coombs试验、血清学检测、胸部CT、腹部MR和免疫组织化学测定,观察了含有美罗华的化疗方案联合自体造血干细胞移植治疗效果等。结果:患者颈部、腋窝多组淋巴结肿大,淋巴结活检表明为CD5+弥漫大B细胞淋巴瘤;患者重度贫血,网织红细胞升高,Coombs试验阳性,骨髓红系增生明显,提示并发自身免疫性溶血性贫血(AIHA)。经过血浆置换、甲基强的松龙免疫抑制、输血及"R-CHOP-E"方案治疗后,AIHA症状消失,继续"R-CHOP-E"方案治疗3个疗程后行中期评估出现骨髓浸润,评估为"进展",改为"R-ESHAP"方案4个疗程后评估为"完全缓解",行自体造血干细胞移植治疗,随访半年,仍处于"完全缓解"。结论:合并自身免疫性溶血性贫血的CD5+弥漫大B细胞淋巴瘤病情重,预后较差,联合含有美罗华的化疗方案加自体造血干细胞移植治疗效果良好。 展开更多
关键词 美罗华 自体造血干细胞移植 自身免疫性溶血性贫血 弥漫大B细胞淋巴瘤 CD5+
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shRNA干扰NOTCH1基因对套细胞淋巴瘤Akt/mTOR信号通路的影响 被引量：3
2
作者 黄轶群 黄晓璐 马旭东 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1616-1620,共5页
本研究旨在探讨RNA干扰沉默NOTCH1基因对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株的增殖、凋亡及Akt/m TOR信号通路的影响。针对NOTCH1基因设计短发夹RNA并将其连入p GPU6/GFP/Neo质粒中,构建NOTCH1 shRNA真核表达载体,经脂质体转染入Jeko-1细胞;应用R... 本研究旨在探讨RNA干扰沉默NOTCH1基因对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株的增殖、凋亡及Akt/m TOR信号通路的影响。针对NOTCH1基因设计短发夹RNA并将其连入p GPU6/GFP/Neo质粒中,构建NOTCH1 shRNA真核表达载体,经脂质体转染入Jeko-1细胞;应用RT-PCR及Western blot鉴定其干扰效果,M TT法绘制细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡的变化,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、procaspase-3、procaspase-9及Akt/m TOR信号通路相关蛋白Akt、p-Akt、p-m TOR、p-P70S6K的表达。结果表明:NOTCH1 shRNA转染Jeko-1细胞后,NOTCH1基因的mRNA和蛋白表达均明显下调,有统计学差异(P<0.05);转染组增殖率明显低于NegshRNA组和空白组(P<0.05),NOTCH1 shRNA转染48 h后,凋亡率为(34.58±3.46)%,而Neg-shRNA组和空白组分别为(2.44±1.35)%、(1.72±0.64)%,有统计学差异(P<0.05);凋亡相关蛋白BCL-2、procaspase-3、procaspase-9的表达下调,而BAX表达上调;干扰NOTCH1基因后Akt总蛋白未见明显变化,而p-Akt、p-m TOR、pP70S6K的表达下降。结论:干扰沉默NOTCH1基因可抑制套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,通过去磷酸化抑制Akt/m TOR信号通路可能是其机制之一。 展开更多
关键词 套细胞淋巴瘤 NOTCH1基因 RNA干扰 Akt/mTOR信号途径
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shRNA干扰AKT基因对Jeko-1细胞增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响 被引量：3
3
作者 朱波 黄轶群 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期679-683,共5页
目的:探讨RNA干扰沉默AKT基因对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株的增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响。方法:设计针对AKT基因短发夹RNA,将其连入pGPU6/GFP/Neo质粒中,构建AKT shRNA真核表达载体,经脂质体转染入Jeko-1细胞,应用RQ-PCR及Western... 目的:探讨RNA干扰沉默AKT基因对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株的增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响。方法:设计针对AKT基因短发夹RNA,将其连入pGPU6/GFP/Neo质粒中,构建AKT shRNA真核表达载体,经脂质体转染入Jeko-1细胞,应用RQ-PCR及Western blot鉴定其干扰效果,MTT法绘制细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡的变化,Western blot检测凋亡相关蛋白信号及通路相关蛋白p-AKT、Notch1、HES1的变化。结果:AKT shRNA转染Jeko-1细胞后,AKT的mRNA和蛋白表达均明显下降,有统计学意义(P<0.05);转染组细胞增殖率明显低于Neg-shRNA组和空白对照组(P<0.05),AKT shRNA传染48 h后,凋亡率为(37.72±4.39)%,而NegshRNA组和空白对照组分别为(2.62±1.53)%、(1.57±0.42)%,差异有统计学意义(P<0.01);凋亡相关蛋白BCL-2表达下降,而BAX、caspase-3、caspase-9表达上升;PI3K/AKT信号通路相关蛋白p-AKT磷酸化水平下降、Notch1信号通路相关蛋白Notch1、HES1表达下调。结论:干扰沉默AKT基因可抑制套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是特异性抑制PI3K/AKT信号通路也能下调Notch1信号通路的活性。 展开更多
关键词 Jeko-1细胞 AKT RNA干扰 PI3K/AKT信号通路 Notch1信号通路
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下调组蛋白赖氨酸特异性脱甲基酶1的表达引起人白血病Molt-4细胞的凋亡 被引量：1
4
作者 许可珍 黄轶群 +1 位作者 黄秀旺 马旭东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1603-1607,共5页
目的观察LSD1基因对人类急性T淋巴母细胞性白血病Molt-4细胞增殖和凋亡的影响。方法设计并筛选出针对LSD1基因的最佳siRNA片段,将其转染入Molt-4细胞后,MTS法观察LSD1 siRNA对Molt-4细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞凋亡;Western blo... 目的观察LSD1基因对人类急性T淋巴母细胞性白血病Molt-4细胞增殖和凋亡的影响。方法设计并筛选出针对LSD1基因的最佳siRNA片段,将其转染入Molt-4细胞后,MTS法观察LSD1 siRNA对Molt-4细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞凋亡;Western blot检测LSD1 siRNA作用后组蛋白H3K4、H3K9甲基化及组蛋白H3乙酰化状态,以及p15、DNA甲基化酶1(DNMT1)和凋亡相关蛋白Bcl-2、procaspase-3的表达变化。结果沉默LSD1基因可抑制细胞增殖,LSD1 siRNA浓度为0、30、60、120 nmol·L^(-1)作用48 h后,Molt-4细胞的增殖率分别为(99.65±1.21)%、(83.02±1.69)%、(65.72±2.16)%、(41.15±2.23)%,差异具有统计学意义(P<0.05);LSD1 siRNA以60 nmol·L^(-1)的浓度转染细胞0、24、48、72 h,增殖率分别为(99.86±1.35)%、(65.72±2.16)%、(48.26±1.92)%、(37.86±1.66)%,P<0.05,提示LSD1 siRNA可以抑制Molt-4细胞的增殖。LSD1 siRNA 0、30、60、120 nmol·L^(-1)作用48 h后,细胞凋亡率分别为(3.35±1.26)%、(12.16±1.74)%、(32.74±2.47)%、(54.64±2.58)%,P<0.05,凋亡率随着LSD1 siRNA浓度的增加逐渐上升;同时出现凋亡相关蛋白Bcl-2、procaspase-3的表达下降;LSD1 siRNA抑制LSD1蛋白及LSD1 mRNA,上调组蛋白H3K4一甲基化、二甲基化及组蛋白H3的乙酰化水平,H3K4三甲基化、H3K9甲基化水平无明显变化;LSD1 siRNA下调DNA去甲基化酶DNMT1的表达,上调p15的表达。结论 LSD1 siRNA能抑制Molt-4细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与表观遗传学调控有关,有望成为白血病治疗的一个新的靶点。 展开更多
关键词 急性白血病 LSD1 组蛋白 甲基化 乙酰化 表观遗传学
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盐酸青藤碱对Jeko-1细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制研究 被引量：8
5
作者 陈淑瑜 邹勇 黄轶群 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期1675-1679,共5页
目的:探讨盐酸青藤碱对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株增殖、凋亡及AKT信号通路的影响。方法:应用四甲基偶氮唑盐方法(MTT)绘制细胞生长曲线,流式细胞仪检测细胞凋亡的变化,Western blot检测细胞周期蛋白CyclinD1、凋亡相关蛋白BCL-2、BAX... 目的:探讨盐酸青藤碱对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株增殖、凋亡及AKT信号通路的影响。方法:应用四甲基偶氮唑盐方法(MTT)绘制细胞生长曲线,流式细胞仪检测细胞凋亡的变化,Western blot检测细胞周期蛋白CyclinD1、凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、Caspase-3及Akt信号通路相关蛋白Akt、p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K的变化。结果:盐酸青藤碱能明显抑制Jeko-1细胞株的增殖,Jeko-1细胞经终浓度为0、1、2和4 mmol/L盐酸青藤碱作用24 h后,凋亡率分别为(2.21±1.05)%、(11.29±2.42)%、(18.79±2.84)%和(31.05±3.52)%,其差异有统计学意义(P<0.01);Western blot检测发现,细胞周期蛋白CyclinD1、凋亡相关蛋白BCL-2表达下降,而BAX、Caspase-3蛋白表达上调,Akt信号通路相关蛋白中Akt表达无变化,而p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K蛋白磷酸化水平降低。结论:盐酸青藤碱可明显抑制Jeko-1细胞增殖,其机制有可能通过下调Akt信号通路中的p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K磷酸化水平,从而抑制Akt信号通路,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 盐酸青藤碱 Jeko-1细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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H3K9甲基化在白血病中的表观遗传调控 被引量：3
6
作者 赵婷 马旭东 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期210-213,共4页
近年来表观遗传学修饰在恶性肿瘤发生发展中的作用日益引起人们重视。白血病患者中存在着组蛋白修饰的异常,H3K9甲基化失平衡与白血病的发生发展相关。SUV39H1是第一个被发现的特异性H3K9甲基转移酶,催化H3K9甲基化从而参与异染色质形... 近年来表观遗传学修饰在恶性肿瘤发生发展中的作用日益引起人们重视。白血病患者中存在着组蛋白修饰的异常,H3K9甲基化失平衡与白血病的发生发展相关。SUV39H1是第一个被发现的特异性H3K9甲基转移酶,催化H3K9甲基化从而参与异染色质形成及基因转录调控。通过纠正H3K9的甲基化异常,使高甲基化失活的抑癌基因再度表达,将有望为白血病的治疗提供新的靶点。本文就组蛋白H3K9甲基化如何影响基因转录调控、沉默基因表达及H3K9甲基化与白血病的关系进行了综述。 展开更多
关键词 组蛋白甲基化 甲基转移酶 白血病 表观遗传学
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miR-215、KDM1B在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中的表达及临床意义 被引量：5
7
作者 吴荣娟 邹勇 +1 位作者 马旭东 郑瑞玑 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期1570-1577,共8页
目的:检测miR-215、KDM1B在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达,初步探究其临床意义。方法:选择本院50例DLBCL患者作为DLBCL组以及30例反应性淋巴结炎患者作为对照组,应用RQ-PCR检测患者病理组织中miR-215的表达水平,免疫组织化学... 目的:检测miR-215、KDM1B在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达,初步探究其临床意义。方法:选择本院50例DLBCL患者作为DLBCL组以及30例反应性淋巴结炎患者作为对照组,应用RQ-PCR检测患者病理组织中miR-215的表达水平,免疫组织化学检测KDM1B蛋白表达,比较不同临床特征的患者病理组织中miR-215、KDM1B的表达水平,比较不同表达水平miR-215、KDM1B的患者的生存情况。miR-215 mimics转染DLBCL的SU-DHL-4细胞株,采用CCK-8法检测细胞增殖率,AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot检测KDM1B蛋白的表达变化。结果:DLBCL组中的miR-215表达低于对照组,而KDM1B蛋白阳性高表达率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。Spearman等级相关分析显示,miR-215表达与KDM1B蛋白表达存在负相关(r=-0.751,P<0.05)。miR-215和KDM1B表达与DLBCL患者B组症状、血清LDH水平、IPI评分、Ann-Arbor临床分期、肿瘤大小存在相关性(P<0.05)。Kaplan-Meier检测结果显示,miR-215高表达组患者5年生存率显著高于低表达患者(P=0.013),而KDM1B阳性高表达组患者5年生存率显著低于阳性低表达患者(P=0.024)。miR-215 mimics转染72 h后,miR-215 mimics组细胞增殖率明显低于对照组和NC mimics组(P<0.05),细胞凋亡率均明显高于对照组和NC mimics组(P<0.05),KDM1B蛋白表达水平明显低于对照组和NC mimics组(P<0.05)。结论:DLBCL患者病理组织中miR-215低表达、KDM1B蛋白高表达,这可能成为DLBCL诊断和预后指标。miR-215可靶向抑制KDM1B的表达,抑制DLBCL细胞增殖,促进细胞的凋亡。 展开更多
关键词 弥漫性大B细胞淋巴瘤 miR-215 KDM1B 细胞凋亡
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shRNA沉默NSD2基因表达对OCI-Ly3细胞增殖、凋亡及Akt/mTOR信号通路的影响 被引量：3
8
作者 郭孟贤 邹勇 +2 位作者 林璐慧 马旭东 黄轶群 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期772-778,共7页
目的:探讨干扰shRNA下调NSD2基因表达对弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞增殖、凋亡及Akt /mTOR信号通路的影响。方法:NSD2 shRNA慢病毒转染OCI-Ly3细胞,应用real time Q-PCR检测NSD2 mRNA的表达和Western blot法检测NSD2蛋白的表达,以鉴定... 目的:探讨干扰shRNA下调NSD2基因表达对弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞增殖、凋亡及Akt /mTOR信号通路的影响。方法:NSD2 shRNA慢病毒转染OCI-Ly3细胞,应用real time Q-PCR检测NSD2 mRNA的表达和Western blot法检测NSD2蛋白的表达,以鉴定NSD2 shRNA的沉默效果,应用CCK-8试验检测细胞增殖,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定组蛋白H3K36二甲基化水平(H3K36me2)、BAX BCL-2、caspase-3、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化P70核糖体蛋白S6激酶(phosphorylation P70 ribosomal protein S6 kinase,p-P70S6K)的变化。结果:NSD2 shRNA慢病毒转染OCI-Ly3细胞72 h后,real time Q-PCR和Western blot检测显示NSD2的mRNA和蛋白表达均有明显下降(P<0.05),NSD2 shRNA组细胞增殖率明显低于对照和Neg shRNA组(P<0.05),NSD2 shRNA组细胞的凋亡率明显高于对照组和和Neg shRNA组(30.37±4.22)%vs(1.36±0.52)%和(2.17±1.43)%(P<0.05);促凋亡蛋白BAX表达上调,抑制凋亡蛋白BCL-2表达下调,caspase-3表达上调;H3K36me2水平较对照组明显下降,而检测Akt /mTOR通路蛋白发现,Akt总蛋白水平未明显下降,但是活性形式的磷酸化p-Akt、p-mTOR和p-P70S6K表达下调。结论:干扰沉默NSD2基因可抑制弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly3细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是调节组蛋白H3K36me2水平变化,特异性地抑制Akt /mTOR信号通路的活性。 展开更多
关键词 SHRNA NSD2基因 H3K36me2 人弥漫大B细胞淋巴瘤 OCI-Ly3细胞 Akt /mTOR信号通路
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miR-101和EZH2在套细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义 被引量：4
9
作者 林燕玲 邹宗楷 +1 位作者 苏海燕 黄轶群 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期820-826,共7页
目的:探讨miR-101和EZH2在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)中的表达及其临床意义。方法:应用RQ-PCR、免疫组织化学S-P法检测MCL患者淋巴结病理组织中miR-101和EZH2蛋白表达水平。比较miR-101、EZH2不同表达水平的MCL患者的生存... 目的:探讨miR-101和EZH2在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)中的表达及其临床意义。方法:应用RQ-PCR、免疫组织化学S-P法检测MCL患者淋巴结病理组织中miR-101和EZH2蛋白表达水平。比较miR-101、EZH2不同表达水平的MCL患者的生存情况。应用CCK-8检测miR-101 minics对MCL的Jeko-1、Mino细胞增殖的影响,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测miR-101 minics对Jeko-1、Mino细胞凋亡的影响,Western blot检测miR-101minics对Jeko-1、Mino细胞EZH2蛋白的表达水平的作用。结果:与对照组相比,MCL组miR-101低表达,而EZH2蛋白高表达,差异均有统计学意义(P <0. 01)。Spearman等级相关分析显示,miR-101与EZH2蛋白表达水平存在负相关(r=-0. 638,P <0. 05)。miR-101、EZH2表达水平与MCL患者B症状、IPI评分、Ann-Arbor临床分期存在相关性(P <0. 05)。miR-101低表达组患者生存率显著低于高表达患者(P=0. 0014),而EHZ2高表达组患者生存率显著低于低表达患者(P=0. 0093)。转染miR-100 minics后,Jeko-1、Mino细胞的EZH2蛋白表达下降,Jeko-1、Mino细胞增殖率降低,而细胞凋亡率增加。结论:miR-101和EZH2在不同临床分期和预后的MCL患者淋巴组织中表达存在差异,miR-101靶向EZH2基因表达能抑制MCL细胞增殖,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 套细胞淋巴瘤 miR-101 EZH2 细胞凋亡
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PLK1在套细胞淋巴瘤中的表达及临床意义 被引量：2
10
作者 沈绿瑛 林聪猛 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期833-838,共6页
目的:研究PLK1在套细胞淋巴瘤中的表达,探讨shRNA干扰沉默PLK1基因表达对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖、凋亡、周期的影响。方法:应用免疫组织化学S-P法检测42例套细胞淋巴瘤和30例反应性增生淋巴结炎患者组织中PLK1蛋白并进行分析与比较... 目的:研究PLK1在套细胞淋巴瘤中的表达,探讨shRNA干扰沉默PLK1基因表达对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖、凋亡、周期的影响。方法:应用免疫组织化学S-P法检测42例套细胞淋巴瘤和30例反应性增生淋巴结炎患者组织中PLK1蛋白并进行分析与比较。PLK1 shRNA慢病毒感染Jeko-1细胞,应用RQ-PCR检测PLK1 mRNA的表达及Western blot检测PLK1蛋白的表达,鉴定PLK1 shRNA干扰沉默效果,CCK-8试验检测细胞增殖,AnnexinⅤ/PI双染检测细胞凋亡, PI单染检测细胞周期,Western blot测定凋亡相关蛋白BAX BCL-2、Caspase-3的变化。结果:套细胞淋巴瘤患者组织中PLK1阳性率66.67%(28/42),明显高于增生淋巴结炎患者组织的20%(6/30)(P <0.05)。PLK1阳性表达与套细胞淋巴瘤患者B症状、IPI评分、Ann-Arbor临床分期存在相关性(P <0.05)。PLK1 shRNA慢病毒感染Jeko-1细胞72 h后,PLK1 mRNA和PLK1蛋白表达明显下降(P<0.05),PLK1 shRNA组细胞增殖率明显低于对照和Neg shRNA组(P <0.05),PLK1 shRNA组细胞的凋亡率为(27.42±3.44)%,明显高于对照组的(1.23±0.42)%和Neg shRNA组的(2.07±0.58)%(P <0.05)。细胞周期分析发现,PLK1 shRNA组的G2/M期细胞比例为(27.21±3.59)%,高于对照组的(13.28±2.63)%及Neg shRNA组的(14.34±2.37)%(P <0.05)。凋亡相关蛋白检测显示,促凋亡蛋白BAX上调,抑制凋亡蛋白BCL-2表达下调、caspase-3表达上调。结论:PLKl在套细胞淋巴瘤患者组织中过量表达,干扰沉默PLK1基因可抑制人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G2/M期。 展开更多
关键词 套细胞淋巴瘤 PLK1 细胞凋亡 细胞周期
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