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不同剂量来那度胺治疗初治多发性骨髓瘤患者的疾病控制效果、生存时间及安全性 被引量：11
1
作者 肖慧芳 董志高 +3 位作者 许文前 陈旭艳 辛鹏亮 张金燕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期850-854,共5页
目的:探讨常规剂量和低剂量来那度胺治疗初治多发性骨髓瘤患者的疾病控制效果、生存时间及安全性。方法:收集并回顾性分析2011年6月-2015年6月收治的初治多发性骨髓瘤患者116例临床资料,在地塞米松+来那度胺基础上,按来那度胺给药剂量... 目的:探讨常规剂量和低剂量来那度胺治疗初治多发性骨髓瘤患者的疾病控制效果、生存时间及安全性。方法:收集并回顾性分析2011年6月-2015年6月收治的初治多发性骨髓瘤患者116例临床资料,在地塞米松+来那度胺基础上,按来那度胺给药剂量不同分为常规剂量组(58例)和低剂量组(58例)。比较2组ORR、随访3年PFS率和OS率、治疗前后KPS评分、RNS评分、免疫表型指标水平及毒副作用的发生率。结果:低剂量组2个疗程ORR显著低于常规剂量组(P <0.05);2组4个和6个疗程ORR比较无显著性差异(P> 0.05);2组随访3年PFS率和OS率比较无显著性差异(P> 0.05);低剂量组患者治疗后KPS评分和RNS评分均显著优于治疗前(P <0.05);2组患者治疗后免疫表型指标水平均显著优于治疗前(P <0.05);但2组治疗后免疫表型指标水平组间比较无显著性差异(P> 0.05);同时2组III-IV度白细胞减少、周围神经病变、消化道反应、肺部感染及疱疹发生率比较无显著性差异(P> 0.05);低剂量组中性粒细胞减少和血小板减少发生率均显著低于常规剂量组(P <0.05)。结论:常规剂量和低剂量来那度胺方案用于初治多发性骨髓瘤患者治疗具有相近疾病控制效果和生存时间;其中低剂量来那度胺方案尽管早期起效相对缓慢,但有助于提高总体生存质量,减低毒副作用发生风险。 展开更多
关键词 来那度胺 多发性骨髓瘤 疾病控制率 生存时间
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骨髓增生异常综合征患者血清白介素-35表达水平及其诱导产生的新型调节性T细胞iTR35比例和临床意义 被引量：8
2
作者 许文前 黄源茂 肖慧芳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期157-163,共7页
目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者血清新型免疫抑制因子——IL-35表达水平及其诱导产生的新型调节性T细胞iTR35的临床意义。方法:选取2014年1月至2016年1月福建省泉州市第一医院血液科收治的23例初诊MDS患者为研究对象,根据MDS国... 目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者血清新型免疫抑制因子——IL-35表达水平及其诱导产生的新型调节性T细胞iTR35的临床意义。方法:选取2014年1月至2016年1月福建省泉州市第一医院血液科收治的23例初诊MDS患者为研究对象,根据MDS国际预后积分系统(IPSS)将其分为高危(n=4),中危-2(n=10),中危-1(n=5)和低危型(n=4)4个亚组。选取同期在我院体检的20例正常人为正常对照组。分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和流式细胞术(FCM)检测各亚组患者血清IL-35表达水平及iTR35细胞比例。结果:MDS组患者外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞比例显著高于对照组(P<0.01),iTR35细胞比例高于正常对照(P<0.01),而两组的CD4^+CD25^-Foxp3^+Treg细胞比例无显著的统计学差异(P>0.05)。MDS组的血清IL-35水平显著高于对照组(P<0.05),Treg细胞内IL-12p35和IL-27EBl3表达水平也较对照组显著上调(P<0.05),且MDS组的血清IL-35水平与IL-12p35和IL-27EBl3表达水平及iTR35细胞比例呈正相关(r分别为0.92、0.99和0.52,P<0.05)。MDS的4个亚组中,iTR35细胞比例及血清IL-35表达水平总体具有显著性差异(P<0.05),高危组与中危-2组患者的血清IL-35水平无明显差别(P>0.05),但两组均分别明显高于中危-1组和低危组(P<0.05),中危-2组也明显高于中危-1组及低危组(P<0.05),而中危-1组与低危组无差别(P>0.05)。高危组与中危-2组的iTR35细胞比例无显著差别,但高危组和中危-2组的iTR35细胞比例均显著高于中危1组和低危组(P<0.05),而中危1组与低危组无明显差别(P>0.05)。结论:IL-35水平和iTR35细胞的数量和(或)功能失衡在MDS发生、发展过程中起着重要作用,有望为MDS免疫靶向治疗研究提供新的理论依据。 展开更多
关键词 骨髓增生异常综合征 调节性T细胞 iTR35细胞 白介素-35
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抗原致敏、GM-CSF基因修饰的树突状细胞诱导免疫杀伤多发性骨髓瘤细胞U266的研究 被引量：3
3
作者 李纯团 朱雄鹏 +2 位作者 许文前 肖慧芳 董志高 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期929-932,共4页
本研究探讨负载有多发性骨髓瘤细胞U266可溶性抗原并携带外源基因粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的树突状细胞(DC),在体外激活自身T淋巴细胞形成细胞毒T淋巴细胞(CTLs)对U266细胞的杀伤作用。用U266可溶性抗原致敏DC,再用含有外源基因... 本研究探讨负载有多发性骨髓瘤细胞U266可溶性抗原并携带外源基因粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的树突状细胞(DC),在体外激活自身T淋巴细胞形成细胞毒T淋巴细胞(CTLs)对U266细胞的杀伤作用。用U266可溶性抗原致敏DC,再用含有外源基因GM-CSF的腺病毒感染DC,将所得的DC与T细胞混合培养以形成对U266具有特异杀伤作用的CTL,最后通过测定乳酸脱氢酶(LDH)以计算CTL对U266的杀伤率。结果表明:负载抗原及外源基因组、负载抗原组和对照组之间的杀伤率存在显著差异(n=3,F=10.939,p<0.05);两两比较表明,负载抗原及外源基因组的杀伤率高于其它两组(p<0.001),且负载抗原组高于对照组(p<0.001)。结论:以U266可溶性抗原致敏的DC可诱导出对U266具有特异杀伤作用的CTL,当所致敏的DC通过腺病毒感染而带有外源基因GM-CSF时,所诱导的细胞毒杀伤反应则进一步增强。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 树突状细胞 CTL GM—CSF
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用携有存活蛋白基因的重组腺病毒载体转染树突状细胞诱导细胞毒T细胞抗淋巴瘤免疫效应 被引量：2
4
作者 朱雄鹏 陈志哲 +3 位作者 胡建达 李纯团 杨婷 许贞书 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第3期591-593,共3页
本研究探讨转染survivin(SVV)基因的树突状细胞(DC)体外诱导特异性抗淋巴瘤的免疫效应。对人外周血DC进行诱导培养,以Ad-SVV转染DC,用Westernblot鉴定Survivin的表达,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应,用混合淋... 本研究探讨转染survivin(SVV)基因的树突状细胞(DC)体外诱导特异性抗淋巴瘤的免疫效应。对人外周血DC进行诱导培养,以Ad-SVV转染DC,用Westernblot鉴定Survivin的表达,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应,用混合淋巴细胞反应(MLR)测定DC刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力,以ELISA法检测上清中的细胞因子IL-12含量。结果表明:在MLR中,刺激应答比(S/R)为1∶5、1∶10、1∶50和1∶100时,转染Ad-SVV的DC有较强刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力;转染Ad-SVV的DC组所诱发的CTL活性明显高于对照DC组;转染病毒后第2天,转染Ad-SVV的DC组的IL-12分泌水平高于对照DC组。结论:含存活蛋白基因的DC能够在体外诱导特异性CTL效应,对CA46细胞有明显的杀伤作用。 展开更多
关键词 SURVIVIN基因 树突状细胞 CA46细胞系 淋巴瘤 细胞毒性T细胞 免疫治疗
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非霍奇金淋巴瘤合并噬血细胞综合征的临床与预后分析 被引量：4
5
作者 肖慧芳 郝杰 +1 位作者 赵维莅 王黎 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1187-1190,共4页
目的·比较非霍奇金淋巴瘤合并噬血细胞综合征(HPS)与不合并HPS患者的临床特征和预后差异。方法·对2006年1月—2014年5月住院治疗的非霍奇金淋巴瘤合并HPS患者33例(合并HPS组)及同时期未合并HPS的非霍奇金淋巴瘤患者76例(对照... 目的·比较非霍奇金淋巴瘤合并噬血细胞综合征(HPS)与不合并HPS患者的临床特征和预后差异。方法·对2006年1月—2014年5月住院治疗的非霍奇金淋巴瘤合并HPS患者33例(合并HPS组)及同时期未合并HPS的非霍奇金淋巴瘤患者76例(对照组)进行回顾性分析。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,利用Cox回归模型对可能影响生存的因素进行单因素和多因素分析。结果·合并HPS组多以发热起病,大部分骨髓样本(29/33)中可以找到噬血细胞,血清铁蛋白、三酰甘油、总胆红素和乳酸脱氢酶(LDH)明显升高,分期晚、体能状态差、病情重,总体预后较对照组差(P=0.000)。合并HPS及治疗未达完全缓解是非霍奇金淋巴瘤患者预后差的独立危险因素。结论·非霍奇金淋巴瘤合并HPS的患者病情重,总体预后较差。 展开更多
关键词 非霍奇金淋巴瘤 噬血细胞综合征 临床特征 预后
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microRNA let-7b在急性淋巴细胞白血病的表达分析与表观遗传学研究 被引量：2
6
作者 许文前 黄源茂 肖慧芳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1535-1541,共7页
目的:探讨microRNA let-7b在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)的表达及其作用机制,为寻求新的靶向治疗方法提供依据。方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)对ALL患者和非恶性血液病患者骨髓单个核细胞(对照组)中microRNA let-7b启动子区Cp... 目的:探讨microRNA let-7b在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)的表达及其作用机制,为寻求新的靶向治疗方法提供依据。方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)对ALL患者和非恶性血液病患者骨髓单个核细胞(对照组)中microRNA let-7b启动子区CpG岛的甲基化状态进行分析;应用实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)检测其microRNA let-7b的表达水平;5-氮杂-2'-脱氧胞嘧啶核苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-d C,DAC)对成人ALL细胞株MOLT-4进行处理;用MSP对药物处理后细胞内microRNA let-7b启动子区CpG岛的甲基化状态进行分析;应用q PCR检测药物处理后细胞内microRNA let-7b的表达水平,探讨microRNA let-7b表达的调控机制。结果:ALL患者microRNA let-7b启动子区CpG岛的甲基化率明显高于非恶性血液病患者,其microRNA let-7b的相对表达量明显降低;5-aza-d C能够显著地抑制MOLT-4细胞株的生长,使细胞周期停滞于G1期,抑制细胞RNA和蛋白质的生物合成,促进细胞发生凋亡,与此同时,能上调microRNA let-7b的表达。结论:在ALL患者中microRNA let-7b的表达受基因组启动子区CpG岛甲基化修饰的调控,microRNA let-7b可能作为抑癌基因,其低表达可能参与ALL的发生、发展,提示microRNA let-7b可能成为治疗ALL的新靶向。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 MICRORNA let-7b 表观遗传学 甲基化
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地中海贫血患者血清miR-609水平及其临床预后价值 被引量：1
7
作者 王明泉 程凌利 +4 位作者 高晶晶 谢仁伟 林丽屏 杨建忠 许荣誉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1933-1937,共5页
目的:探讨地中海贫血患者血清miR-609水平及其临床预后价值。方法:选择自2017年4月至2018年4月在本院接受治疗的地中海贫血患者127例,同时选取100例体检健康者为对照组,采用RT-PCR实验分析miR-609变化,分析miR-609与地中海贫血临床指标... 目的:探讨地中海贫血患者血清miR-609水平及其临床预后价值。方法:选择自2017年4月至2018年4月在本院接受治疗的地中海贫血患者127例,同时选取100例体检健康者为对照组,采用RT-PCR实验分析miR-609变化,分析miR-609与地中海贫血临床指标的关系,采用多因素Logistic回归分析评估地中海贫血预后的危险因素。结果:地中海贫血患者中miR-609相对表达量为3.17±0.24,显著高于对照组(P<0.05)。miR-609高表达患者ALT、Plt、MCH水平明显高于miR-609低表达患者(P<0.05)。miR-609高表达患者Hb、sICAM-1水平明显低于miR-609低表达患者(P<0.05)。miR-609水平与患者的性别、年龄、AST无相关性(P>0.05)。miR-609高表达组患者的轻度贫血发生率明显低于miR-609低表达的患者(P<0.05)。miR-609水平与中度贫血发生率无相关性(P>0.05)。miR-609高表达组的严重贫血患者例数明显多于miR-609低表达的患者(P<0.05)。miR-609高表达组的地中海贫血患者头晕、乏力及发热发生率均明显高于miR-609低表达的患者(P<0.05)。miR-609水平与地中海贫血患者恶心发生率无相关性。ROC曲线发现,miR-609的AUC值为0.862,灵敏度为83.6%,特异度为84.1%。这提示miR-609对地中海贫血有较高的诊断价值。多因素Logistic回归分析发现,MCH、miR-609是地中海贫血患者预后不良危险因素。结论:地中海贫血患者血清miR-609水平上升,是患者的预后不良危险因素,可作为评估患者疗效的参考指标。 展开更多
关键词 miR-609 地中海贫血 预后价值
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mTOR抑制剂雷帕霉素对伯基特淋巴瘤细胞增殖抑制的研究 被引量：8
8
作者 周伦欢 朱雄鹏 +2 位作者 肖慧芳 辛鹏亮 李纯团 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期1397-1405,共9页
目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂雷帕霉素对伯基特淋巴瘤细胞株Raji细胞和CA46细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及其作用机制,寻找其靶向治疗方法。方法:采用MTT法观察雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞增殖抑制作用,PI单染流... 目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂雷帕霉素对伯基特淋巴瘤细胞株Raji细胞和CA46细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及其作用机制,寻找其靶向治疗方法。方法:采用MTT法观察雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞增殖抑制作用,PI单染流式细胞术分析雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞周期分布的影响,Annexin V-FITC+PI双染流式细胞术分析雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞凋亡的影响,Western blot法检测雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞RPS6磷酸化水平及survivin、caspase-3蛋白表达水平的影响。结果:雷帕霉素能够明显抑制Raji细胞和CA46细胞的增殖,在雷帕霉素为1 nmol/L时,细胞增殖抑制率即达到20%,表现出雷帕霉素良好的生物活性,且抑制作用具有时间依赖性(r=0.507)和浓度依赖性(r=0.838)。不同浓度雷帕霉素分别作用于Raji和CA46细胞24和48 h后,与对照组相比,发现细胞周期处于G_1/G_0期细胞逐渐增多,S期和G2/M期细胞则逐渐减少,呈现时间依赖性(r=0.961)和浓度依赖性(r=0.947)。雷帕霉素100 nmol/L作用于Raji和CA46细胞48 h后,Annexin V+PI双染流式细胞术检测显示细胞明显凋亡,且主要为中晚期凋亡。Western blot法检测显示,雷帕霉素作用于Raji细胞和CA46细胞后,RPS6磷酸水平及survivin表达水平明显降低,caspase-3表达水平明显升高,且具有时间依赖性(r=0.926)和浓度依赖性(r=0.985)。结论:雷帕霉素能够通过抑制mTOR下游通路RPS6蛋白磷酸化,进而抑制mTOR/RPS6通路活化,阻滞细胞周期于G_1/G_0期,达到有效抑制伯基特淋巴瘤细胞株Raji细胞和CA46细胞增殖,同时下调抗凋亡蛋白survivin的表达,激活内源性促凋亡蛋白caspase-3而诱导细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 雷帕霉素 伯基特淋巴瘤 MTOR CASPASE-3 survivin 细胞凋亡
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