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组蛋白去乙酰化酶与伯基特淋巴瘤发病机制的研究: 1; 作者李纯团李冰冰 +5 位作者翁丹杨琬琳王少雄郑艳王丹朱雄鹏《中国实验血液学杂志》北大核心 2025年第3期796-801,共6页; 目的:研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)水平对伯基特淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及PI3K/AKT/mTOR信号通道相关信号分子的变化,探讨伯基特淋巴瘤的发病机制。方法:通过RT-qPCR、Westernblot检测CA46、RAJI细胞HDAC的水平;使用HDAC选择性抑制剂... 展开更多; 关键词组蛋白去乙酰化酶伯基特淋巴瘤 PI3K/AKT/mTOR信号通路增殖; 在线阅读下载PDF 职称材料

mTORC1在EB病毒LMP1促进DLBCL细胞母细胞化的机制研究: 2; 作者高晶晶朱雄鹏 +3 位作者王明泉林兴智庄燕玲林宏峻《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期219-224,共6页; 目的:研究通过mTORC1通路EB病毒LMP1诱导弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞母细胞化的可能机制。方法:采用Western blot法分析EBV+及EBV-DLBCL细胞株LMP1蛋白、CD38的表达及p70S6K磷酸化情况。构建过表达LMP1稳转株及RNAi沉默LMP1基因,用RT-... 展开更多; 关键词 EB病毒潜伏膜蛋1 mTORC1通路 CD38 弥漫大B细胞淋巴瘤浆母细胞化; 在线阅读下载PDF 职称材料

NVP-BEZ235逆转伯基特淋巴瘤RAJI细胞阿霉素耐药的研究: 3; 作者李纯团朱雄鹏 +7 位作者王少雄彭群艺郑艳刘生全卢旭东王永彬翁丹王丹《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期476-482,共7页; 目的:研究NVP-BEZ23对耐阿霉素细胞株RAJI/DOX的逆转耐药作用。方法:利用浓度梯度法诱导耐阿霉素细胞株RAJI/DOX;Western blot测定各组细胞Pgp、p-AKT、p-mTOR蛋白水平;MTT法检测细胞抑制率,SPSS软件测定IC50。结果:成功诱导出耐阿霉素... 展开更多; 关键词 NVP-BEZ235 伯基特淋巴瘤阿霉素耐药逆转; 在线阅读下载PDF 职称材料

稳定沉默钙网蛋白表达通过下调VEGF、MMP2/9的表达抑制SNK6细胞侵袭能力被引量：4: 4; 作者郑艳朱雄鹏 +1 位作者李纯团黄远玲《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期433-438,共6页; 目的:探索稳定下调钙网蛋白(calreticulin,CALR)对NK/T细胞淋巴瘤细胞SNK6细胞侵袭性的影响及其可能机制。方法:设计靶向人钙网蛋白的特异性短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列,构建重组慢病毒载体;三质粒系统包装慢病毒颗粒,感染S... 展开更多; 关键词 NK/T细胞淋巴瘤侵袭钙网蛋白血管内皮生长因子金属蛋白酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

白消安抑制多发性骨髓瘤细胞恶性生物学特性的分子机制: 5; 作者黄涛殷悦 +2 位作者骆云龙林方珩刘德斌《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1426-1431,共6页; 目的:探讨白消安对多发性骨髓瘤细胞恶性生物学特性的影响,并探索其分子机制。方法:予不同浓度梯度白消安干预多发性骨髓瘤RPMI8226细胞,MTT法检测细胞增殖活力,Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR技术检测... 展开更多; 关键词多发性骨髓瘤白消安恶性生物学特性分子机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名组蛋白去乙酰化酶与伯基特淋巴瘤发病机制的研究: 1; 作者李纯团李冰冰翁丹杨琬琳王少雄郑艳王丹朱雄鹏; 机构福建医科大学附属泉州第一医院血液内科莆田学院附属医院呼吸与危重医学科福建医科大学临床医学部; 出处《中国实验血液学杂志》北大核心 2025年第3期796-801,共6页; 基金福建省自然科学基金项目(2022J011461)。; 文摘目的:研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)水平对伯基特淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及PI3K/AKT/mTOR信号通道相关信号分子的变化,探讨伯基特淋巴瘤的发病机制。方法:通过RT-qPCR、Westernblot检测CA46、RAJI细胞HDAC的水平;使用HDAC选择性抑制剂VPA作用于CA46、RAJI细胞,利用CCK-8法检测细胞增殖活力,Westernblot法检测凋亡相关蛋白、PI3K/AKT/mTOR信号通道蛋白及其磷酸化水平的表达情况。结果:CA46、RAJI细胞Ⅰ类HDAC水平高于外周血单个核细胞;VPA能够抑制CA46、RAJI细胞的增殖;下调HDAC表达可以抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路分子AKT、p70S6K磷酸化,上调凋亡蛋白CleavedCaspase-3、CleavedCaspase-8、CleavedCaspase-9和Bax的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2和PARP的表达。结论:抑制HDAC活性可以抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路活性,进而抑制伯基特淋巴瘤细胞增殖并诱导凋亡。; 关键词组蛋白去乙酰化酶伯基特淋巴瘤 PI3K/AKT/mTOR信号通路增殖; Keywords histone deacetylase Burkitt lymphoma PI3K/AKT/mTOR signaling pathway proliferation; 分类号 R733 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名mTORC1在EB病毒LMP1促进DLBCL细胞母细胞化的机制研究: 2; 作者高晶晶朱雄鹏王明泉林兴智庄燕玲林宏峻; 机构福建医科大学附属泉州第一医院输血科福建医科大学附属泉州第一医院血液内科华侨大学医学院; 出处《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期219-224,共6页; 基金泉州市科技项目(2021N057S) 泉州市高层次人才创新创业项目(2019C003R)。; 文摘目的:研究通过mTORC1通路EB病毒LMP1诱导弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞母细胞化的可能机制。方法:采用Western blot法分析EBV+及EBV-DLBCL细胞株LMP1蛋白、CD38的表达及p70S6K磷酸化情况。构建过表达LMP1稳转株及RNAi沉默LMP1基因,用RT-qPCR验证基因表达,并利用Western blot法检测各组细胞LMP1蛋白、CD38的表达量及较EBV-p70S6K磷酸化水平。结果:相较于EBV-DLBCL细胞,LMP1蛋白在EBV+DLBCL细胞上表达(P=0.0008),EBV+DLBCL细胞p70S6K磷酸化水平更高(P=0.0072)及CD38的表达量更高(P=0.0091)。与空载组对比,LMP1OE组的LMP1蛋白表达及CD38表达量均增高(P=0.0353;P<0.0001),且p70S6K磷酸化水平增高(P=0.0065);并验证了LMP1 mRNA表达(P<0.0001)。较si-NC组,LMP1KO组不表达LMP1蛋白(P=0.0129),且p70S6K磷酸化消失(P=0.0228);同时,CD38表达量减少,但无显著性差异(P=0.2377)。结论:LMP1通过活化mTORC1通路促进DLBCL细胞浆母细胞化。; 关键词 EB病毒潜伏膜蛋1 mTORC1通路 CD38 弥漫大B细胞淋巴瘤浆母细胞化; Keywords EB virus LMP1 mTORC1 pathway CD38 DL BCL plasmablast differentiation; 分类号 R733.1 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名NVP-BEZ235逆转伯基特淋巴瘤RAJI细胞阿霉素耐药的研究: 3; 作者李纯团朱雄鹏王少雄彭群艺郑艳刘生全卢旭东王永彬翁丹王丹; 机构福建医科大学附属泉州第一医院血液内科福建医科大学临床医学部; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期476-482,共7页; 基金福建省自然科学基金项目(2022J011461)。; 文摘目的:研究NVP-BEZ23对耐阿霉素细胞株RAJI/DOX的逆转耐药作用。方法:利用浓度梯度法诱导耐阿霉素细胞株RAJI/DOX;Western blot测定各组细胞Pgp、p-AKT、p-mTOR蛋白水平;MTT法检测细胞抑制率,SPSS软件测定IC50。结果:成功诱导出耐阿霉素细胞株RAJI/DOX。耐阿霉素细胞株RAJI/DOX中Pgp、p-AKT、p-mTOR蛋白水平高于亲本细胞RAJI。NVP-BEZ235可引起耐阿霉素细胞株RAJI/DOX中p-AKT、p-mTOR蛋白水平下降。NVP-BEZ235能够抑制耐阿霉素细胞株RAJI/DOX增殖,与阿霉素具有协同作用。结论:PI3K/AKT/mTOR通道在耐阿霉素伯基特淋巴瘤细胞中进一步活化;NVP-BEZ235通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通道活化,能够与阿霉素协同抑制伯基特淋巴瘤耐药细胞,逆转伯基特淋巴瘤耐药细胞对阿霉素的耐药性。; 关键词 NVP-BEZ235 伯基特淋巴瘤阿霉素耐药逆转; Keywords NVP-BEZ235 Burkitt lymphoma doxorubicin-resistance reversal effect; 分类号 R733.3 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名稳定沉默钙网蛋白表达通过下调VEGF、MMP2/9的表达抑制SNK6细胞侵袭能力被引量：4: 4; 作者郑艳朱雄鹏李纯团黄远玲; 机构福建医科大学附属泉州第一医院血液内科; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期433-438,共6页; 文摘目的:探索稳定下调钙网蛋白(calreticulin,CALR)对NK/T细胞淋巴瘤细胞SNK6细胞侵袭性的影响及其可能机制。方法:设计靶向人钙网蛋白的特异性短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列,构建重组慢病毒载体;三质粒系统包装慢病毒颗粒,感染SNK6细胞,嘌呤霉素抗性筛选稳定下调钙网蛋白表白的SNK6细胞。应用CCK8法测定细胞增殖活力,Transwell小室测定细胞侵袭。Western blot检测SNK6细胞CALR表达水平,荧光定量PCR检测SNK6细胞CALR、MMP2、MMP9和VEGF的转录水平。结果:成功构建重组慢病毒载体pLKO.1-puro-shCALR,并包装慢病毒,筛选出稳定下调钙网蛋白的SNK6细胞株。稳定下调SNK6细胞钙网蛋白表达后,SNK6侵袭性减弱,MMP2、MMP9和VEGF的转录水平降低。结论:稳定下调SNK6细胞钙网蛋白的表达可使SNK6细胞侵袭性减弱,其机制可能与降低MMP2、MMP9和VEGF的转录水平有关。; 关键词 NK/T细胞淋巴瘤侵袭钙网蛋白血管内皮生长因子金属蛋白酶; Keywords natural killer/T-cell lymphoma invasion calreticulin vascular endothelial growth factor matrix metalloproteinases; 分类号 R733.1 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名白消安抑制多发性骨髓瘤细胞恶性生物学特性的分子机制: 5; 作者黄涛殷悦骆云龙林方珩刘德斌; 机构福建医科大学附属泉州第一医院血液内科福建医科大学附属协和医院血液病研究所; 出处《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期1426-1431,共6页; 基金 2021年泉州市医疗卫生领域指导性科技计划项目(2021N066S)。; 文摘目的:探讨白消安对多发性骨髓瘤细胞恶性生物学特性的影响,并探索其分子机制。方法:予不同浓度梯度白消安干预多发性骨髓瘤RPMI8226细胞,MTT法检测细胞增殖活力,Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR技术检测凋亡调控分子Bax、Bcl-2及Wnt3a/β-catenin通路信号分子mRNA的表达情况,Western blot技术检测Bax、Bcl-2及Wnt3a/β-catenin通路蛋白的表达改变。结果:白消安可明显抑制骨髓瘤RPMI8226细胞细胞增殖活性,并诱导其凋亡(P<0.05)。予不同浓度白消安干预细胞48 h后,可使抗凋亡蛋白Bcl-2表达减低,并上调促凋亡蛋白Bax的表达,同时抑制Wnt3a/β-catenin信号通路激活以诱导RPMI8226细胞发生程序性死亡(P<0.05)。结论:白消安可抑制骨髓瘤RPMI8226细胞恶性生物学特性,其作用机制可能与调控Bcl-2家族蛋白表达及抑制Wnt3a/β-catenin信号通路激活有关。; 关键词多发性骨髓瘤白消安恶性生物学特性分子机制; Keywords multiple myeloma Busulfan malignant biological characteristics molecular mechanism; 分类号 R733.3 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	组蛋白去乙酰化酶与伯基特淋巴瘤发病机制的研究	李纯团李冰冰翁丹杨琬琳王少雄郑艳王丹朱雄鹏	《中国实验血液学杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	mTORC1在EB病毒LMP1促进DLBCL细胞母细胞化的机制研究	高晶晶朱雄鹏王明泉林兴智庄燕玲林宏峻	《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	NVP-BEZ235逆转伯基特淋巴瘤RAJI细胞阿霉素耐药的研究	李纯团朱雄鹏王少雄彭群艺郑艳刘生全卢旭东王永彬翁丹王丹	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2024	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	稳定沉默钙网蛋白表达通过下调VEGF、MMP2/9的表达抑制SNK6细胞侵袭能力	郑艳朱雄鹏李纯团黄远玲	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	4	在线阅读下载PDF 职称材料
5	白消安抑制多发性骨髓瘤细胞恶性生物学特性的分子机制	黄涛殷悦骆云龙林方珩刘德斌	《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2023	0	在线阅读下载PDF 职称材料