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内皮蛋白及兜甲蛋白在对称性肢端角化病中的表达及意义
被引量：
3
1
作者
李荣华
官飞凤
+5 位作者
李笑梅
李红杏
游晓意
庄永灿
孙娟娟
李常兴
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2016年第21期3573-3576,共4页
目的:探讨内皮蛋白及兜甲蛋白在对称性肢端角化病(SAK)皮损中的表达及其意义。方法:采用免疫组化和免疫荧光方法检测13例SAK患者皮损及12例正常对照皮肤组织中内皮蛋白及兜甲蛋白的表达,用图像分析软件Image Pro plus(IPP)判定内皮蛋白...
目的:探讨内皮蛋白及兜甲蛋白在对称性肢端角化病(SAK)皮损中的表达及其意义。方法:采用免疫组化和免疫荧光方法检测13例SAK患者皮损及12例正常对照皮肤组织中内皮蛋白及兜甲蛋白的表达,用图像分析软件Image Pro plus(IPP)判定内皮蛋白及兜甲蛋白在SAK患者皮损及正常皮肤组织中表达的阳性单位(PU值)。结果:内皮蛋白在SAK皮损及正常皮肤颗粒层、棘层及基底层细胞均有表达,胞质及胞核染色多见;内皮蛋白在SAK皮损及正常皮肤阳性染色的PU值分别为0.227 2±0.024 6及0.196 4±0.019 0;内皮蛋白在SAK皮损阳性染色的PU值明显高于正常皮肤(t=3.48,P=0.002)。兜甲蛋白主要在SAK皮损及正常皮肤角质层有表达;兜甲蛋白在SAK皮损及正常皮肤阳性染色的PU值分别为0.178 1±0.036 5及0.149 4±0.007 9;兜甲蛋白在SAK皮损阳性染色PU值明显高于正常皮肤(t=2.67,P=0.013 7)。结论 :内皮蛋白及兜甲蛋白在SAK皮损中表达上升,可能与SAK患者表皮过度角化及皮肤屏障功能受损有关。
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关键词
对称性肢端角化病
内皮蛋白
兜甲蛋白
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职称材料
miR-146a对人黑色素瘤A375细胞增殖和侵袭的影响及作用机制
被引量：
1
2
作者
王丽纳
王红兰
+2 位作者
庄永灿
王凯波
陈文标
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第10期907-910,共4页
目的探讨微小RNA-146a(miR-146a)对人黑色素瘤A375细胞增殖与侵袭能力的影响及可能机制。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-146a模拟物或抑制剂转染入黑色素瘤A375细胞,使miR-146a过表达或低表达,采用MTT检测细胞活力变化...
目的探讨微小RNA-146a(miR-146a)对人黑色素瘤A375细胞增殖与侵袭能力的影响及可能机制。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-146a模拟物或抑制剂转染入黑色素瘤A375细胞,使miR-146a过表达或低表达,采用MTT检测细胞活力变化,应用Transwell小室法检测A375细胞侵袭能力的变化。根据生物信息学软件预测FBXL10为miR-146a的下游靶基因,双荧光素酶报告分析进行验证。分别采用实时qPCR与Western blotting检测转染后各组A375细胞FBXL10 mRNA与蛋白的表达水平。结果与对照组比较,miR-146a模拟物能够显著抑制A375细胞增殖和侵袭能力(均P<0.05)。双荧光素酶报告分析结果显示,FBXL10为miR-146a的下游靶基因,miR-146a过表达可显著降低FBXL10蛋白与mRNA的表达水平;miR-146a抑制剂的作用则与之相反。结论miR-146a过表达能够抑制A375细胞增殖和侵袭能力,其作用机制可能与降低FBXL10表达相关。
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关键词
MIR-146A
人黑色素瘤
A375细胞
增殖
侵袭
FBXL10
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职称材料
题名
内皮蛋白及兜甲蛋白在对称性肢端角化病中的表达及意义
被引量：
3
1
作者
李荣华
官飞凤
李笑梅
李红杏
游晓意
庄永灿
孙娟娟
李常兴
机构
福建医科大学附属泉州第一医院皮肤科
广东省东莞市第六人民
医院
皮肤科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2016年第21期3573-3576,共4页
基金
泉州市科技计划项目(编号:2015Z39)
东莞市社会科技发展项目(编号:2014108101008)
广东省医学科学技术研究基金项目(编号:A2016025)
文摘
目的:探讨内皮蛋白及兜甲蛋白在对称性肢端角化病(SAK)皮损中的表达及其意义。方法:采用免疫组化和免疫荧光方法检测13例SAK患者皮损及12例正常对照皮肤组织中内皮蛋白及兜甲蛋白的表达,用图像分析软件Image Pro plus(IPP)判定内皮蛋白及兜甲蛋白在SAK患者皮损及正常皮肤组织中表达的阳性单位(PU值)。结果:内皮蛋白在SAK皮损及正常皮肤颗粒层、棘层及基底层细胞均有表达,胞质及胞核染色多见;内皮蛋白在SAK皮损及正常皮肤阳性染色的PU值分别为0.227 2±0.024 6及0.196 4±0.019 0;内皮蛋白在SAK皮损阳性染色的PU值明显高于正常皮肤(t=3.48,P=0.002)。兜甲蛋白主要在SAK皮损及正常皮肤角质层有表达;兜甲蛋白在SAK皮损及正常皮肤阳性染色的PU值分别为0.178 1±0.036 5及0.149 4±0.007 9;兜甲蛋白在SAK皮损阳性染色PU值明显高于正常皮肤(t=2.67,P=0.013 7)。结论 :内皮蛋白及兜甲蛋白在SAK皮损中表达上升,可能与SAK患者表皮过度角化及皮肤屏障功能受损有关。
关键词
对称性肢端角化病
内皮蛋白
兜甲蛋白
分类号
R758.53 [医药卫生—皮肤病学与性病学]
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职称材料
题名
miR-146a对人黑色素瘤A375细胞增殖和侵袭的影响及作用机制
被引量：
1
2
作者
王丽纳
王红兰
庄永灿
王凯波
陈文标
机构
福建医科大学附属泉州第一医院皮肤科
沈阳市第七人民
医院
皮肤科
泉州
医学高等专科学校病原微生物与免疫学教研室
出处
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第10期907-910,共4页
基金
福建省教育厅科研项目(JAT160851)
泉州市科技计划(2018Z077)。
文摘
目的探讨微小RNA-146a(miR-146a)对人黑色素瘤A375细胞增殖与侵袭能力的影响及可能机制。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-146a模拟物或抑制剂转染入黑色素瘤A375细胞,使miR-146a过表达或低表达,采用MTT检测细胞活力变化,应用Transwell小室法检测A375细胞侵袭能力的变化。根据生物信息学软件预测FBXL10为miR-146a的下游靶基因,双荧光素酶报告分析进行验证。分别采用实时qPCR与Western blotting检测转染后各组A375细胞FBXL10 mRNA与蛋白的表达水平。结果与对照组比较,miR-146a模拟物能够显著抑制A375细胞增殖和侵袭能力(均P<0.05)。双荧光素酶报告分析结果显示,FBXL10为miR-146a的下游靶基因,miR-146a过表达可显著降低FBXL10蛋白与mRNA的表达水平;miR-146a抑制剂的作用则与之相反。结论miR-146a过表达能够抑制A375细胞增殖和侵袭能力,其作用机制可能与降低FBXL10表达相关。
关键词
MIR-146A
人黑色素瘤
A375细胞
增殖
侵袭
FBXL10
Keywords
miR-146a
human melanoma
A375 cells
proliferation
invasion
FBXL10
分类号
R739.5 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
内皮蛋白及兜甲蛋白在对称性肢端角化病中的表达及意义
李荣华
官飞凤
李笑梅
李红杏
游晓意
庄永灿
孙娟娟
李常兴
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2016
3
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
miR-146a对人黑色素瘤A375细胞增殖和侵袭的影响及作用机制
王丽纳
王红兰
庄永灿
王凯波
陈文标
《中国医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2020
1
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