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福建地区受体基因多态性与患急性白血病风险性病例-对照研究
被引量：
2
1
作者
张凤
付海英
+2 位作者
周华蓉
陈荣
沈建箴
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第1期1-8,共8页
目的:探讨福建地区受体基因(P2X7、VDR、SLC19A1)多态性与患急性白血病风险的相关性。方法:用病例-对照的研究方法,以93例急性白血病初治患者为AL组,90例同期非血液病非肿瘤正常人为对照组;采取骨髓及外周血,提取DNA,采用PCR-RFLP技术,...
目的:探讨福建地区受体基因(P2X7、VDR、SLC19A1)多态性与患急性白血病风险的相关性。方法:用病例-对照的研究方法,以93例急性白血病初治患者为AL组,90例同期非血液病非肿瘤正常人为对照组;采取骨髓及外周血,提取DNA,采用PCR-RFLP技术,检测与环境应答相关的受体基因P2X7、VDR、SLC19A1共8个单核苷酸多态性位点,进行基因型分析,探讨受体基因多态性与成人急性白血病危险之间的关系。结果:单因素Logistic分析显示,病例组P2X7基因rs208294 T>C位点突变在共显性模型(P<0.01)、显性模型(P<0.05)、过显性模型(P<0.05)中与对照.组差异均具有统计学意义,提示可减少急性白血病患病风险;病例组rs3751143 A>C位点突变在显性模型(P<0.05)、过显性模型(P<0.05)中与对照组差异均具有统计学意义,提示可减少急性白血病患病风险。SLC19A1 rs1131596 G>A位点突变在隐性遗传模式中可增加急性白血病患病风险(P<0.05)。逐步多因素Logistic回归分析结果提示,P2X7基因rs208294位点突变与对照组的差异仍然具有统计学意义(P<0.05),且杂合突变型较纯合子突变型能降低患急性白血病的风险,显示出保护作用。结论:P2X7基因SNPrs208294位点单核苷酸突变T>C是防止成人急性白血病发病的保护因素之一。
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关键词
急性白血病
受体基因多态性
LOGISTIC回归分析
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职称材料
三氧化二砷对骨髓瘤细胞系U266抑制增殖及诱导凋亡的机制研究
被引量：
7
2
作者
俞庆宏
战榕
黄豪博
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2007年第5期982-985,共4页
本研究探讨三氧化二砷(As2O3)在体外对骨髓瘤细胞系U266的生物学效应及其机制。用MTT法观察As2O3对U266细胞增殖的影响,用流式细胞术、DNA凝胶电泳法分析As2O3对U266细胞凋亡的影响,以RT-PCR法检测2μmol/LAs2O3不同处理时间对U266细胞...
本研究探讨三氧化二砷(As2O3)在体外对骨髓瘤细胞系U266的生物学效应及其机制。用MTT法观察As2O3对U266细胞增殖的影响,用流式细胞术、DNA凝胶电泳法分析As2O3对U266细胞凋亡的影响,以RT-PCR法检测2μmol/LAs2O3不同处理时间对U266细胞人端粒酶逆转录酶蛋白催化亚单位(hTERT)mRNA的表达变化,用Western blot法检测As2O3不同处理时间对U266细胞procaspase-3、bcl-2及hTERT蛋白水平的表达变化。结果表明:As2O3能明显抑制U266细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)为2μmol/L;As2O3能诱导U266细胞凋亡,呈现剂量和时间依赖性;2μmol/L As2O3不同时间处理U266细胞后procaspase-3蛋白及hTERT mRNA、蛋白表达呈时间依赖性降低,而bcl-2蛋白表达未发生变化。结论:As2O3通过改变线粒体跨膜电位,触发了U266细胞的线粒体凋亡途径,导致了caspase-3的活化,最终诱导U266细胞凋亡;hTERT表达下调也是As2O3诱导U266细胞凋亡的重要作用机制。
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关键词
AS2O3
骨髓瘤
U266细胞
细胞凋亡
caspase-3
HTERT
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职称材料
SU11248诱导K562白血病细胞凋亡的分子机制研究
被引量：
2
3
作者
林东红
崔兆磊
+2 位作者
孔令英
林振兴
胡建达
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第7期584-588,共5页
目的:研究SU11248(舒尼替尼)诱导慢性骨髓性白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法:采用CCK-8比色检测SU11248对K562细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测K562细胞周期变化;间接免疫荧光检测凋亡相关蛋白的表达及定位;免疫印迹检测凋亡相...
目的:研究SU11248(舒尼替尼)诱导慢性骨髓性白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法:采用CCK-8比色检测SU11248对K562细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测K562细胞周期变化;间接免疫荧光检测凋亡相关蛋白的表达及定位;免疫印迹检测凋亡相关蛋白的表达变化。结果:CCK-8比色显示SU11248可明显抑制K562细胞增殖(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性。FCM显示该药可阻滞K562细胞于G0/G1期。间接免疫荧光染色可见SU11248组细胞色素C(Cyto C)在胞质中呈弥散或粗块状分布,而p53、p73及NF-κB p65均主要定位于胞质,较对照组表达差异不明显。免疫印迹显示,随时间延长,SU11248组较对照组Bcl-2表达呈下降趋势,Bax和Cyto C表达呈增加趋势,同时有Caspase-9和Caspase-3的激活,而p53、p73及NF-κB p65表达变化不明显。结论:SU11248可通过阻滞细胞周期进程及激活内源性线粒体凋亡通路诱导K562细胞调亡。
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关键词
SU11248
K562细胞
凋亡
分子机制
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职称材料
题名
福建地区受体基因多态性与患急性白血病风险性病例-对照研究
被引量：
2
1
作者
张凤
付海英
周华蓉
陈荣
沈建箴
机构
福建
省
血液
病研究所、
福建
省
血液
医学中心、
福建
省
血液
病学重点实验室、
福建医科大学附属协和医院血液内科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第1期1-8,共8页
基金
福建省医学创新项目(2017-CX-16)
医大启航基金(2017XQ1039)
福建省血液医学中心建设项目资助闽政办(2017)4号。
文摘
目的:探讨福建地区受体基因(P2X7、VDR、SLC19A1)多态性与患急性白血病风险的相关性。方法:用病例-对照的研究方法,以93例急性白血病初治患者为AL组,90例同期非血液病非肿瘤正常人为对照组;采取骨髓及外周血,提取DNA,采用PCR-RFLP技术,检测与环境应答相关的受体基因P2X7、VDR、SLC19A1共8个单核苷酸多态性位点,进行基因型分析,探讨受体基因多态性与成人急性白血病危险之间的关系。结果:单因素Logistic分析显示,病例组P2X7基因rs208294 T>C位点突变在共显性模型(P<0.01)、显性模型(P<0.05)、过显性模型(P<0.05)中与对照.组差异均具有统计学意义,提示可减少急性白血病患病风险;病例组rs3751143 A>C位点突变在显性模型(P<0.05)、过显性模型(P<0.05)中与对照组差异均具有统计学意义,提示可减少急性白血病患病风险。SLC19A1 rs1131596 G>A位点突变在隐性遗传模式中可增加急性白血病患病风险(P<0.05)。逐步多因素Logistic回归分析结果提示,P2X7基因rs208294位点突变与对照组的差异仍然具有统计学意义(P<0.05),且杂合突变型较纯合子突变型能降低患急性白血病的风险,显示出保护作用。结论:P2X7基因SNPrs208294位点单核苷酸突变T>C是防止成人急性白血病发病的保护因素之一。
关键词
急性白血病
受体基因多态性
LOGISTIC回归分析
Keywords
acute leukemia
genetic polymorphism
logistic regression analysis
分类号
R733.71 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
三氧化二砷对骨髓瘤细胞系U266抑制增殖及诱导凋亡的机制研究
被引量：
7
2
作者
俞庆宏
战榕
黄豪博
机构
福建医科大学附属协和医院血液内科
出处
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2007年第5期982-985,共4页
基金
福建省自然科学基金资助项目
编号C0440003
文摘
本研究探讨三氧化二砷(As2O3)在体外对骨髓瘤细胞系U266的生物学效应及其机制。用MTT法观察As2O3对U266细胞增殖的影响,用流式细胞术、DNA凝胶电泳法分析As2O3对U266细胞凋亡的影响,以RT-PCR法检测2μmol/LAs2O3不同处理时间对U266细胞人端粒酶逆转录酶蛋白催化亚单位(hTERT)mRNA的表达变化,用Western blot法检测As2O3不同处理时间对U266细胞procaspase-3、bcl-2及hTERT蛋白水平的表达变化。结果表明:As2O3能明显抑制U266细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)为2μmol/L;As2O3能诱导U266细胞凋亡,呈现剂量和时间依赖性;2μmol/L As2O3不同时间处理U266细胞后procaspase-3蛋白及hTERT mRNA、蛋白表达呈时间依赖性降低,而bcl-2蛋白表达未发生变化。结论:As2O3通过改变线粒体跨膜电位,触发了U266细胞的线粒体凋亡途径,导致了caspase-3的活化,最终诱导U266细胞凋亡;hTERT表达下调也是As2O3诱导U266细胞凋亡的重要作用机制。
关键词
AS2O3
骨髓瘤
U266细胞
细胞凋亡
caspase-3
HTERT
Keywords
arsenic trioxid
myeloma
U266 cell
cells apoptosis
caspase-3
hTERT
分类号
R733.3 [医药卫生—肿瘤]
R979.1 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
SU11248诱导K562白血病细胞凋亡的分子机制研究
被引量：
2
3
作者
林东红
崔兆磊
孔令英
林振兴
胡建达
机构
福建医科大学
检验医学系
福建医科大学
病理学系
福建医科大学附属协和医院
血液
研究所
福建医科大学附属协和医院血液内科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第7期584-588,共5页
基金
福建省教育厅资助项目(JA07085)
福建医科大学教授基金资助项目(JS08009)
文摘
目的:研究SU11248(舒尼替尼)诱导慢性骨髓性白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法:采用CCK-8比色检测SU11248对K562细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测K562细胞周期变化;间接免疫荧光检测凋亡相关蛋白的表达及定位;免疫印迹检测凋亡相关蛋白的表达变化。结果:CCK-8比色显示SU11248可明显抑制K562细胞增殖(P<0.05),呈现剂量和时间依赖性。FCM显示该药可阻滞K562细胞于G0/G1期。间接免疫荧光染色可见SU11248组细胞色素C(Cyto C)在胞质中呈弥散或粗块状分布,而p53、p73及NF-κB p65均主要定位于胞质,较对照组表达差异不明显。免疫印迹显示,随时间延长,SU11248组较对照组Bcl-2表达呈下降趋势,Bax和Cyto C表达呈增加趋势,同时有Caspase-9和Caspase-3的激活,而p53、p73及NF-κB p65表达变化不明显。结论:SU11248可通过阻滞细胞周期进程及激活内源性线粒体凋亡通路诱导K562细胞调亡。
关键词
SU11248
K562细胞
凋亡
分子机制
Keywords
SU11248
K562 cell
Apoptosis
Molecular mechanism
分类号
R392 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
福建地区受体基因多态性与患急性白血病风险性病例-对照研究
张凤
付海英
周华蓉
陈荣
沈建箴
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
三氧化二砷对骨髓瘤细胞系U266抑制增殖及诱导凋亡的机制研究
俞庆宏
战榕
黄豪博
《中国实验血液学杂志》
CAS
CSCD
2007
7
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
SU11248诱导K562白血病细胞凋亡的分子机制研究
林东红
崔兆磊
孔令英
林振兴
胡建达
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2012
2
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